Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТЕЛОМЕРАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 253
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5981707 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 14/47.

Автор(ы) : Harrington, Lea Anne, Robinson Murray O.
Заглавие : Genes encoding telomerase protein 1 .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Amgen Inc.; Amgen Canada Inc.
2.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6054575 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 21/04.

Автор(ы) : Villeponteau, Bryant, Feng, Junli, Funk, Walter, Andrews William H.
Заглавие : Mammalian telomerase RNA gene promoter .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Geron Corp.
3.

Вид документа : Однотомное издание
Заявка 19757984 Германия, МКИ C12N 15/11.

Автор(ы) : Hagen, Gustav, Wick, Maresa, Zubov, Dmitry
Заглавие : Regulatorische DNA-Sequenzen aus der 5'-Region vom Gen der humanen katalytischen Telomerase-Untereinheit und deren diagnostische und therapeutische Verwendung .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Bayer AG
4.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5981707 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 14/47.

Автор(ы) : Harrington, Lea Anne, Robinson Murray O.
Заглавие : Genes encoding telomerase protein 1 .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Amgen Inc.; Amgen Canada Inc.
5.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6541202 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Автор(ы) : Long David M., Metz Anneke M., Love Ruschelle A.
Заглавие : Telomerasse reverse transcriptase (tert) genes from Candida Albicans .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Research and Development Inst., Inc.
6.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6639057 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 16/00.

Автор(ы) : Hanai, Nobuo, Yamasaki, Motoo, Shibata, Kenji, Furuya, Akiko, Mikuni, Osamu, Anazawa, Hideharu
Заглавие : Monoclonal antibody against human telomerase catalytic subunit .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd.
7.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6054575 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 21/04.

Автор(ы) : Villeponteau, Bryant, Feng, Junli, Funk, Walter, Andrews William H.
Заглавие : Mammalian telomerase RNA gene promoter .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Geron Corp.
8.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6541202 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Автор(ы) : Long David M., Metz Anneke M., Love Ruschelle A.
Заглавие : Telomerasse reverse transcriptase (tert) genes from Candida Albicans .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Research and Development Inst., Inc.
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.10-04А1.44

Автор(ы) : Argyle David J.
Заглавие : Теломеры, клеточное старение и раковые заболевания домашних животных
Источник статьи : WALTHAM Focus. - 2002. - Т. 12, N 2 спец. вып. - С. 14-20
Аннотация: В обзоре отмечают, что за последнее время в раскрытии биологии теломеров был достигнут значительный прогресс. У мелких домашних животных, удалось определить длину теломерных фрагментов ДНК, установить скорость разрушения теломер по мере старения и подтвердить значимость теломеразы в процессах малигнизации опухолей. Анализ различий в длине теломерных участков ДНК у собак разного возраста дает все основания полагать, что возрастное укорочение теломеров - один из возможных механизмов, опосредующих старение этих животных. Возможность применения ингибиторов теломеразы для терапии злокачественных опухолей еще обсуждается. Такая терапия может быть вполне эффективной в качестве дополнительной, совместно с другими методами противоопухолевого лечения (облучением ионизирующей радиацией, хирургическим удалением, химиотарпией). Тем не менее, изучение биологических и функциональных особенностей теломер и теломеразы у мелких домашних животных продолжает оставаться одним из наиболее перспективных направлений исследований в области ветеринарной медицины. Новые данные позволят более тонко понять механизмы старения клеток и ряда заболеваний, связанных со старением, в частности, раковых. Более того, уже ясно, что активная теломераза - прекрасный маркер раковых заболеваний и потенциальная мишень при разработке новых стратегий противоопухолевой терапии у мелких домашних животных. Библ. 20
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ
ДОМАШНИЕ ЖИВОТНЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ТЕЛОМЕРЫ
ТЕЛОМЕРАЗЫ
СТАРЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 03.10-04И8.384

Автор(ы) : Argyle David J.
Заглавие : Теломеры, клеточное старение и раковые заболевания домашних животных
Источник статьи : WALTHAM Focus. - 2002. - Т. 12, N 2 спец. вып. - С. 14-20
Аннотация: В обзоре отмечают, что за последнее время в раскрытии биологии теломеров был достигнут значительный прогресс. У мелких домашних животных, удалось определить длину теломерных фрагментов ДНК, установить скорость разрушения теломер по мере старения и подтвердить значимость теломеразы в процессах малигнизации опухолей. Анализ различий в длине теломерных участков ДНК у собак разного возраста дает все основания полагать, что возрастное укорочение теломеров - один из возможных механизмов, опосредующих старение этих животных. Возможность применения ингибиторов теломеразы для терапии злокачественных опухолей еще обсуждается. Такая терапия может быть вполне эффективной в качестве дополнительной, совместно с другими методами противоопухолевого лечения (облучением ионизирующей радиацией, хирургическим удалением, химиотарпией). Тем не менее, изучение биологических и функциональных особенностей теломер и теломеразы у мелких домашних животных продолжает оставаться одним из наиболее перспективных направлений исследований в области ветеринарной медицины. Новые данные позволят более тонко понять механизмы старения клеток и ряда заболеваний, связанных со старением, в частности, раковых. Более того, уже ясно, что активная теломераза - прекрасный маркер раковых заболеваний и потенциальная мишень при разработке новых стратегий противоопухолевой терапии у мелких домашних животных. Библ. 20
ГРНТИ : 68.03.05
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ
ДОМАШНИЕ ЖИВОТНЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ТЕЛОМЕРЫ
ТЕЛОМЕРАЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.09-04Н1.230

Автор(ы) : Argyle David J.
Заглавие : Теломеры, клеточное старение и раковые заболевания домашних животных
Источник статьи : WALTHAM Focus. - 2002. - Т. 12, N 2 спец. вып. - С. 14-20
Аннотация: В обзоре отмечают, что за последнее время в раскрытии биологии теломеров был достигнут значительный прогресс. У мелких домашних животных, удалось определить длину теломерных фрагментов ДНК, установить скорость разрушения теломер по мере старения и подтвердить значимость теломеразы в процессах малигнизации опухолей. Анализ различий в длине теломерных участков ДНК у собак разного возраста дает все основания полагать, что возрастное укорочение теломеров - один из возможных механизмов, опосредующих старение этих животных. Возможность применения ингибиторов теломеразы для терапии злокачественных опухолей еще обсуждается. Такая терапия может быть вполне эффективной в качестве дополнительной, совместно с другими методами противоопухолевого лечения (облучением ионизирующей радиацией, хирургическим удалением, химиотарпией). Тем не менее, изучение биологических и функциональных особенностей теломер и теломеразы у мелких домашних животных продолжает оставаться одним из наиболее перспективных направлений исследований в области ветеринарной медицины. Новые данные позволят более тонко понять механизмы старения клеток и ряда заболеваний, связанных со старением, в частности, раковых. Более того, уже ясно, что активная теломераза - прекрасный маркер раковых заболеваний и потенциальная мишень при разработке новых стратегий противоопухолевой терапии у мелких домашних животных. Библ. 20
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ
ДОМАШНИЕ ЖИВОТНЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ТЕЛОМЕРЫ
ТЕЛОМЕРАЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.10-04Н3.253

Автор(ы) : Liu, Xian-Jun, Wu, Qing-Ming, Liu, Chong-Zhen, Yu, Jie-Ping, Wang, Qiang
Заглавие : Конструирование и анализ плазмиды эукариотической экспрессии pBBS212Rz, содержащей ген рибозима против РНК теломеразы человека
Источник статьи : Shijie huaren xiaohua zazhi. - 2002. - Vol. 10, N 11. - С. 1261-1263
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК
ГЕНОТЕРАПИЯ
РИБОЗИМЫ
ПРОТИВ РНК ТЕЛОМЕРАЗЫ
ГЕНЫ
ВЕКТОРЫ ЭКСПРЕССИИ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 03.10-04А4.6

Автор(ы) : Hamano, Hiroki, Suzuki, Keiji, Kodama, Seiji, Watanabe, Masami
Заглавие : Роль активности теломеразы в радиационно-индуцированном канцерогенезе у нормальных диплоидных клеток человека
Источник статьи : Nagasaki igakkai zasshi. - 2002. - Vol. 77, Spec. Issue. - С. 321-322
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМ
АКТИВНОСТЬ ТЕЛОМЕРАЗЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.10-04Н1.30

Автор(ы) : Drissi, Rachid, Zindy, Frederique, Roussel Martine F., Cleveland John L.
Заглавие : c-Myc-mediated regulation of telomerase activity is disabled in immortalized cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 32. - С. 29994-30001
Аннотация: Показали, что в первичных культурах мышиных клеток теломеразная активность индуцируется активацией Myc или утратой ARF или p53; в иммортализованных клетках способность Myc регулировать экспрессию теломеразной обратной транскриптазы (TERT) и теломеразную активность супрессируется другими ассоциированными с иммортализацией событиями или адаптацией к культивированию. Экспрессия TERT и теломеразная активность не зависят от устранения митогена, ведущего к негативной регуляции экспрессии эндогенного c-Myc. США, Dep. Bioch., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis TN 8105. Библ. 59
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТЕЛОМЕРАЗА
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ СУБЪЕДИНИЦА
ИНДУЦИРУЕМАЯ C-MYC АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА ТЕЛОМЕРАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.10-04Н1.7

Автор(ы) : Liu, Xian-Jun, Wu, Qing-Ming, Liu, Chong-Zhen, Yu, Jie-Ping, Wang, Qiang
Заглавие : Конструирование и анализ плазмиды эукариотической экспрессии pBBS212Rz, содержащей ген рибозима против РНК теломеразы человека
Источник статьи : Shijie huaren xiaohua zazhi. - 2002. - Vol. 10, N 11. - С. 1261-1263
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК
ГЕНОТЕРАПИЯ
РИБОЗИМЫ
ПРОТИВ РНК ТЕЛОМЕРАЗЫ
ГЕНЫ
ВЕКТОРЫ ЭКСПРЕССИИ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.09-04Н1.172

Автор(ы) : Hamano, Hiroki, Suzuki, Keiji, Kodama, Seiji, Watanabe, Masami
Заглавие : Роль активности теломеразы в радиационно-индуцированном канцерогенезе у нормальных диплоидных клеток человека
Источник статьи : Nagasaki igakkai zasshi. - 2002. - Vol. 77, Spec. Issue. - С. 321-322
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМ
АКТИВНОСТЬ ТЕЛОМЕРАЗЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04М1.281

Автор(ы) : Егоров Е.Е., Терехов С.М., Вишнякова Х.С., Караченцев Д.Н., Эльдаров М.А., Смирнова Т.Д., Мещерякова Ю.А., Зеленин А.В.
Заглавие : Иммортализация нормальных фибробластов кожи взрослого человека путем введения гена каталитического компонента теломеразы
Источник статьи : Биол. мембраны. - 2002. - Т. 19, N 6. - С. 483-490
Аннотация: Известно, что большинство соматических клеток человека не обладают теломеразной активностью. Это ведет к концевой недорепликации хромосом и как следствие - к пролиферативному старению клеток. Мы исследовали последствия введения в нормальные кожные фибробласты взрослого человека гена каталитического компонента теломеразы человека (hTERT). Показано, что экспрессия hTERT приводит к появлению в клетках теломеразной активности, удлинению теломер и иммортализации. Пролиферация одного из клонов фибробластов (1608te17) была прослежена до уровня 200 удвоений популяции (УП), другого - 1608te12 - до уровня 120 УП. Клетки после прохождения предела Хейфлика существенно не изменялись, они сохраняли постоянную скорость пролиферации и по внешнему виду напоминали молодые диплоидные фибробласты человека. Исходные клетки и клетки, трансфицированные пустым вектором, могли пролиферировать не более 68 УП; при этом их пролиферация замедлялась и они приобретали характерную для стареющих клеток морфологию. Теломеры hTERT-трансфицированных клеток значительно удлинились до размеров 10-20 т. п. н. Теломеры исходных клеток имели среднюю длину около 8 т. п. н. Длительное подавление функции теломеразы с помощью азидотимидина приводило к укорачиванию теломер и значительному замедлению пролиферации клеток, однако после примерно трех недель неделящегося состояния клетки возобновляли пролиферацию с прежней скоростью. Длительно неделящиеся клетки укрупнялись, сохраняли свою жизнеспособность и по внешнему виду напоминали стареющие клетки. Таким образом, человеческие клетки, иммортализованные с помощью введения гена каталитического компонента теломеразы, в отличие от раковых клеток человека сохраняют механизмы пролиферативного старения, которые могут быть индуцированы при укорачивании теломер. Россия, Ин-т молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, 119991, Москва. Библ. 36
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ГЕНЫ ТЕЛОМЕРАЗЫ
КАТАЛИТИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ
ВВЕДЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.06-04М4.976

Автор(ы) : Егоров Е.Е., Терехов С.М., Вишнякова Х.С., Караченцев Д.Н., Эльдаров М.А., Смирнова Т.Д., Мещерякова Ю.А., Зеленин А.В.
Заглавие : Иммортализация нормальных фибробластов кожи взрослого человека путем введения гена каталитического компонента теломеразы
Источник статьи : Биол. мембраны. - 2002. - Т. 19, N 6. - С. 483-490
Аннотация: Известно, что большинство соматических клеток человека не обладают теломеразной активностью. Это ведет к концевой недорепликации хромосом и как следствие - к пролиферативному старению клеток. Мы исследовали последствия введения в нормальные кожные фибробласты взрослого человека гена каталитического компонента теломеразы человека (hTERT). Показано, что экспрессия hTERT приводит к появлению в клетках теломеразной активности, удлинению теломер и иммортализации. Пролиферация одного из клонов фибробластов (1608te17) была прослежена до уровня 200 удвоений популяции (УП), другого - 1608te12 - до уровня 120 УП. Клетки после прохождения предела Хейфлика существенно не изменялись, они сохраняли постоянную скорость пролиферации и по внешнему виду напоминали молодые диплоидные фибробласты человека. Исходные клетки и клетки, трансфицированные пустым вектором, могли пролиферировать не более 68 УП; при этом их пролиферация замедлялась и они приобретали характерную для стареющих клеток морфологию. Теломеры hTERT-трансфицированных клеток значительно удлинились до размеров 10-20 т. п. н. Теломеры исходных клеток имели среднюю длину около 8 т. п. н. Длительное подавление функции теломеразы с помощью азидотимидина приводило к укорачиванию теломер и значительному замедлению пролиферации клеток, однако после примерно трех недель неделящегося состояния клетки возобновляли пролиферацию с прежней скоростью. Длительно неделящиеся клетки укрупнялись, сохраняли свою жизнеспособность и по внешнему виду напоминали стареющие клетки. Таким образом, человеческие клетки, иммортализованные с помощью введения гена каталитического компонента теломеразы, в отличие от раковых клеток человека сохраняют механизмы пролиферативного старения, которые могут быть индуцированы при укорачивании теломер. Россия, Ин-т молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, 119991, Москва. Библ. 36
ГРНТИ : 34.39.45
Предметные рубрики: ГЕНЫ ТЕЛОМЕРАЗЫ
КАТАЛИТИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ
ВВЕДЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.03-04М6.152

Автор(ы) : Jones C.J., Kipling D., Morris M., Hepburn P., Skinner J., Bounacer A., Wyllie F.S., Ivan M., Bartek J., Wynford-Thomas D., Bond J.A.
Заглавие : Evidence for a telomere-independent "clock" limiting RAS oncogene-driven proliferation of human thyroid epithelial cells
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 15. - С. 5690-5699
Аннотация: В качестве модели использовали ретровирусную трансдукцию эпителиальных клеток щитовидной железы (ЭКЩЖ). Ранний ответ на активацию RAS в ЭКЩЖ, в отличие от фибробластов, обнаруживал 2 особенности: 1) значительное увеличение экспрессии ингибитора циклин-зависимой киназы (ИЦЗК) p27{kip1}; 2) отсутствие индукции p21{waf1}. Затем пролиферация окончательно приостанавливается, несмотря на неснижающуюся экспрессию мутантного RAS, что тесно коррелирует с возвращением к изначально высокому уровню экспрессии p27{kip1} на фоне синтеза de novo p16{ink4a}. Индукция теломеразной активности не влияет ни на изменения ИЦЗК, ни пролиферацию. Т. обр., на данной модели клеток человека показано, что теломера-независимый механизм ограничен не только физиологической, но и онкоген-стимулированной пролиферацией, т. е. механизм подавления опухолей является добавочным или альтернативным к теломерным часам. Великобритания, Canc. Res. Campaign Lab., Dep. Pathol., Univ. Wales College Med., Hlth Park, Cardiff CF14 4XN. Библ. 73
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
СТИМУЛИРОВАННАЯ
ОНКОГЕНЫ
RAS
ТЕЛОМЕРАЗЫ
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ СУБЪЕДИНИЦА
ЭКСПРЕССИЯ
ОТСУТСТВИЕ ВЛИЯНИЯ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.08-04Я6.79

Автор(ы) : Kickhoefer Valerie A., Liu, Yie, Kong Lawrence B., Snow Bryan E., Stewart Phoebe L., Harrington, Lea, Rome Leonard H.
Заглавие : The telomerase/vault-associted protein TEP1 is required for vault RNA stability and its association with the vault particle
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 1. - С. 157-164
Аннотация: I и теломераза являются частицами РНП, имеющими общую белковую субъединицу TEP1. Хотя ее роль в любом из этих компонентов неясна, TEP1, как показано, взаимодействует с РНК мышиной теломеразы и с некоторыми РНК I человека в трехгибридном тесте с дрожжами. Был предварительно получен mTep1{-/-} мыши, у к-рых не было видимых изменений в длине теломера на протяжении 6 генераций. В данной работе авт. показали, что содержание РНК теломеразы и ее ассоциация с РНП теломеразы также не изменена у мышей mTep1{-/-}. Хотя I, выделенная из печени мышей mTep1{-/-}, представляется структурноинтактной, при негативном окрашивании и при криоэлектронной микроскопии, трехмерная реконструкция ImTep1{-/-} обнаруживала меньшую плотность кэпа, чем наблюдали ранее для интактной I крыс. Далее, отсутствие TEP1 полностью разрушает стабильную ассоциацию РНК I с очищенными частицами I и также приводит к снижению содержания и стабильности РНК I. Т. обр., обнаружена ранее неизвестная роль TEP1 in vitro как интегрального белка I, важного для стабилизации и рекрутирования РНК I в частицы I. США, UCLA School of Med. and Johnsson Comprehensive Cancer Center, Los Angeles CA90095-1737. Библ. 48
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РНП
ТЕЛОМЕРАЗА
ТЕЛОМЕРАЗА/VAULT-АССОЦИИРОВАННЫЙ БЕЛОК TEP1
РНК ТЕЛОМЕРАЗЫ VAULT
ЧАСТИЦЫ VAULT
СТАБИЛИЗАЦИЯ/РЕКРУТИРОВАНИЕ
MTEP1-ДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)