Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.06-04К1.74

Автор(ы) : Zheng, Jun-song, Wu, Jun, Yi, Shao-xuan, He, Wei-feng, Chen, Xi-wei, Xie, Zhi-jie, Peng, Shuang-fa, Dai, Fei
Заглавие : Иммунологический механизм регуляторных Т-клеток, действующих на эффекторные Т-клетки
Источник статьи : Di-san junyi daxue xuebao. - 2003. - Vol. 25, N 21. - С. 1
Аннотация: Регуляторные Т-клетки мышей BALB/c экспрессируют более высокий уровень молекул CTLA4 и вырабатывают большее количество интерлейкина 10 (ИЛ-10) и трансформирующего фактора роста 'бета'[1] (ТФР'бета'[1]), чем эффекторные Т-клетки. Ингибирующее действие регуляторных Т-клеток проявляется наиболее эффективно при совместном культивировании с эффекторными Т-клетками. ИЛ-10, по сравнению с ТФР'бета'[1], обладает более сильным ингибирующим действием в отношении эффекторных Т-клеток. Считают, что регуляторные CD4{+}CD25{+} Т-лимфоциты оказывают ингибирующее действие против эффекторных Т-клеток при прямом контакте и через вырабатываемые цитокины ИЛ-10 и ТФР'бета'[1]. КНР, Thrid Military Med. Univ., Chongqing. Библ. 12
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТОРНОЙ АКТИВНОСТИ
СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
МЫШИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.215

Автор(ы) : Soejima, Toshinori, Nagayama, Ariaki, Sado, Toshihiko, Taniguchi, Masaru
Заглавие : Acquisition of repertoires of suppressor T cells under the influence of macrophages
Источник статьи : J. Mol. and Cell. Immunol. - 1988. - Vol. 4, N 2. - С. 87-95
Аннотация: Исследовали процесс приобретения репертуара и генет. рестрикции специфичности супрессорных Т-лимфоцитов и их факторов на моделях полных радиационных химер с аллогенным костным мозгом и на Н-2 конгенных парах В10.А (3R) и В10.А (5R), к-рые получали макрофаги путем клеточного переноса. Супрессорные Т-клеточные факторы из химер С3Н С57BL/6 или С57BL/6 С3Н подавляли иммунные ответы только донора, но не хозяина. Если химерные мыши получали макрофаги от хозяина, Т-клеточные факторы химер подавляли ответы мышей С3Н и С57BL/6, но не Balb/с. Это указывает на то, что макрофаги ответственны за приобретение рестрикционной специфичности хозяина. У мышей В10.А (5R) развивались I-J{b} рестриктированные супрессорные Т-клетки и секретировались Т-клеточные факторы после того, как они получали макрофаги от мышей В10.А (3R) в момент антигенного примирования. У мышей В10.А (3R) отмечалось подобное явление после введения макрофагов от мышей В10.А (5R). Сделан вывод о том, что репертуар и генет. рестрикционная специфичность супрессорных Т-клеток и их факторов приобретается на уровне макрофагов во время антигенного примирования. Библ. 32.
ГРНТИ : 34.43.31
Предметные рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
РЕПЕРТУАР
ПРИОБРЕТЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
МАКРОФАГИ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
МЫШИ
GENETIC RESTRICTION
ANTIGEN PRESENTATION
CHIMERA MICE
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.131

Автор(ы) : Fukunaga, Mitsuru
Заглавие : Активация человеческих CD8+ супрессорных Т-клеток антигенспецифической CD4+ Т-клеточной линией
Источник статьи : Фукуока игаку дзасси. - 1988. - Vol. 79, N 12. - С. 906-913
Аннотация: Из лейкоцитов периферической крови здоровых доноров получили Т-клеточную линию (YST4) с фенотипом индукторов супрессорных клеток (CD4+), специфичную к антигену клеточной стенки стрептококков. Показали, что пролиферация клеток YST4 блокируется моноклон. антителами (монАТ) против антигенов HLA-DR. В присутствии аутологичных макрофагов и специфического антигена клетки YST4 секретировали в среду культивирования факторы, активирующие аутологичные CD8+ Т-лимфоциты. В этом случае активация ингибировалась монАТ против молекул HLA класса I. Активированные CD8+ Т-лимфоциты неспецифически ингибировали пролиферацию CD4+ Т-клеток и не обладали цитотоксическими свойствами. Считают, что полученная линия м. б. использована для анализа молекулярноклеточных взаимодействий при индукции антигенспецифических супрессорных клеток. Библ. 24. Dept. Genetics, Med. Inst. Bioregulation, Kyushu Univ., Fukuoka 812, JP.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
КЛЕТКИИНДУКТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ХЕЛПЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
STREPTOCOCCAL CELL WALL ANTIGEN
ANTI-HLA-DR ANTIBODY
ANTI-HLA CLASS I FRAMEWORK ANTIBODY
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.161

Автор(ы) : Krzych U., Nanda N., Sercarz E.
Заглавие : Specificity and interactions of CD8+ T suppressor cells
Источник статьи : Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 3. - С. 302-307
Аннотация: Исследовали детерминанты, индуцирующие супрессорные (СТК) или хелперные (ХТК) Т-клетки, в молекулах яичного лизоцима кур и 'бета'-галактозидазы. Для индукции CD8+ СТК необходимо присутствие CD4+-индукторов СТК, акт-ть к-рых рестриктирована по антигенам ГКГС класса II. Акт-ть эффекторных CD8+-СТК, по-видимому, м. б. рестриктирована по антигенам ГКГС класса I. Путем отщепления от м-л лизоцима и 'бета'-галактозидазы определенных пептидных фрагментов авт. показали, что детерминанты, определяющие индукцию ХТК/индукторов, не перекрываются с детерминантами, индуцирующими СТК. Одна доминантная детерминанта СТК может определять подавление ответа на всю м-лу антигена и индукцию иммунол. толерантности. Более подробные структурные исследования м-лы 'бета'-галактозидазы показали, что хелперные детерминанты и В-клеточные детерминанты часто расположены в непосредственной близости. Кроме того, для части детерминант ХТК существуют свои детерминанты СТК. Развитие иммунного ответа или иммунол. толерантности, по мнению авт., определяется способом процессирования антигена и, в частности, структурой м-л ГКГС, к-рые сохраняют определенные детерминанты от разрушения протеазами. Библ. 7. Dept Microbiol., Univ. California, Los Angeles, CA, US.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ХЕЛПЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ЯИЧНЫЙ ЛИЗОЦИМ КУРИЦИ
ХЕЛПЕРНЫЕ ЭПИТОПЫ
СУПРЕССОРНЫЕ ЭПИТОПЫ
IMMUNE TOLERANCE
SUPPRESSOR DETERMINAUTS
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.188

Автор(ы) : Tada T., Asano Y., Sano K.
Заглавие : Present understanding of suppressor T cells
Источник статьи : Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 3. - С. 291-294
Аннотация: Обзор. Представлены данные по исследованию Т-клеток, обладающих св-вами истинных Т-супрессоров (т. е. клетки, ингибирующие иммунный ответ не посредством цитотоксического действия или продукции хелперных лимфокинов). Получили несколько Т-клонов, удовлетворяющих этим требованиям. Среди них были не только L3Т4+-Т-клоны, но и Lyt-2+-Т-лимфоциты. Ни один из этих клонов не продуцировал интерлейкин 2 или интерлейкин 4, но все они синтезировали 'гамма'-интерферон. Тем не менее, супрессорное действие не было связано с продукцией 'гамма'-интерферона. У всех исследованных клонов были перестроены гены Т-клет. рецептора и супрессорное действие было антиген-специф., рестриктированным по генам комплекса Н-2 и направленным против хелперных Т-клеток. Под действием Т-супрессоров в хелперных Т-клетках блокировались ранние этапы активации (в частности, увеличение внутриклет. конц-ии ионов Са{2}+). Аналог. эффект вызывали антитела к димеру I-J с мол. м. 84 кД, состоящему из 2 субъединиц с мол. м. 43 кД, к-рый обнаружен как у T-хелперов, так и у Т-супрессоров. Авт. предполагают, что антиген I-J м. б. рецептором к собственным детерминантам, подающим супрессорный сигнал. Библ. 10. Dept. Immunol., Fac. Med. Univ. Tokyo, JP.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
КЛОНИРОВАНИЕ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ФЕНОТИП
МОЛЕКУЛЫ I-J
ХАРАКТЕРИСТИКА
'ГАММА'-INTERFERON
I-J-DETERMINANTS
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.189

Автор(ы) : Herzenberg Leonore A.
Заглавие : Murine suppressor T cells: Mirage or cloudy reality?
Источник статьи : Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 3. - С. 337-338
Аннотация: Обзор. Отмечается, что молекулы, опосредующие супрессию, до настоящего времени не изучены, а клет. линии, обладающие супрессорными св-вами немногочисленны. Тем не менее, в нескольких модельных системах супрессия постоянно воспроизводится. К наиболее исследованным из них авт. относит аллотипическую супрессию у мышей (BALB/c*SJL)F[1], к-рым введены родительские IgG2а аллотипа Igh1b, и супрессию, специф. к носителю, возникающую у мышей после инъекции носителя и последующего введения комплекса гаптен-носитель. В обоих случаях супрессия опосредуется Т-клетками, а во второй системе эффект связан с продукцией р-римых факторов, вызывающих специф. подавление иммунного ответа на новые эпитопы, экспрессированные после взаимодействия носителя с гаптеном. На основании собственных исследований авт. делает вывод, что существуют регуляторные Т-клетки, к-рые либо стимулируют, либо подавляют иммунный ответ. Библ. 10. Dept Genetics, Stanford Univ., Standford, CA 94305, US.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
АЛЛОТИПИЧЕСКАЯ СУПРЕССИЯ
СУПРЕССИЯ В СИСТЕМЕ ГАИТЕН-НОСИТЕЛЬ
CARRIER SPECIFIC SUPPRESSION
ALLOTYPESPECIFIC SUPPRESSION
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.190

Автор(ы) : Leclerc C., Herzenberg L.
Заглавие : Regulation of antibody production by suppressor T cells
Источник статьи : Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 3. - С. 285-345
Аннотация: Очередной, 26 Форум по иммунологии журнала Research in Immunology посвящен проблемам иммунорегуляции. Основными регуляторными клетками являются супрессорные Т-лимфоциты. Однако существование особой субпопуляции Т-супрессоров подвергается сомнению из-за трудности получения Т-клеточных линий со специф. супрессорной функцией и клонирвоаня генов супрессорных факторов. Представлены материалы, в к-рых обсуждаются данные, полученные за последние 2 года при исследовании механизмов иммуносупрессии. Отмечается, что хотя все еще остается много нерешенных проблем, основная цель дискуссии, организованной журналом, состоит не в том, чтобы доказать, существуют супрессорные клетки или нет, а в том, чтобы показать, насколько перспективна эта область исследований и стимулировать дальнейшее изучение супрессорных клеток. Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15, FR.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
СВОЙСТВА
ИММУНОРЕГУЛЯЦИЯ
ПРОДУКЦИЯ АНТИТЕЛ
IMMUROREGULATION
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.191

Автор(ы) : Ishizaka K., Iwata M., Katamura K.
Заглавие : Characteristics of carrier-specific regulatory T cells
Источник статьи : Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 3. - С. 299-302
Аннотация: После в/в инъекции мышам BDF[1] яичного альбумина (ЯА) у животных формируются антиген-специф. супрессорные Т-клетки, продуцирующие фактор, ингибирующий гликозилирование (I). В условиях in vitro I специф. ингибирует синтез IgE-антител. после иммунизации конъюгатом ДНФ-ЯА и состоит из 2 цепей, связывающих поликлональные антитела к носителю (ЯА) и антиген I-J. Кроме того, после иммунизации ЯА формируются Т-амплифайры, продуцирующие фактор, усиливающий гликозилирование (ФУГ). Показано, что ФУГ стимулирует синтез IgE-антител, специф. к носителю, и также имеет 2 цепи: цепь, связывающую носитель (ЯА), и неспециф. цепь, реагирующую с антителаии к Iа-антигенам. Получили 2 гибридомы, продуцирующие I и ФУГ. Показали, что неспециф. цепь продуцируется гибридомами постоянно, а для продукции специф. цепей ФУГ и I необходима активация клеток через Т-клет. рецептор. Предполагают, что структурные гены Т-клет. рецептора используются для синтеза антиген-специф. цепей ФУГ и I. Считают, что клетки, продуцирующие ФУГ и I выполняют иммунорегуляторные функции и представляют собой фенотипически различные субпопуляции Т-лимфоцитов, но не разные линии дифференцировки Т-клеток. Библ. 22. Johns Hopkins Univ. Sch. Med. at Good Samaritan Hosp., Baltimore, MD 21239, US.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
T-АМПЛИФАЙЕРЫ
ЯИЧНЫЙ АЛЬБУМИН
СИНТЕЗ IGE
ИММУНОРЕГУЛЯЦИЯ
GLYCOSILATION-INHIBITINGFACTOR
GLYCOSILATION-ENHANCING FACTOR
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.201

Автор(ы) : Green D.R., Zheng H.
Заглавие : Antigen-specific regulatory T-cell factors and the T-cell receptor
Источник статьи : Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 3. - С. 294-298
Аннотация: Обзор. При исследовании супрессорных Т-клеток (СТК) возник целый ряд проблем, часть из к-рых к настоящему времени уже разрешена. Одной из таких проблем является доказательство наличия на СТК функционирующих Тклет. рецепторов. Полученные ранее данные об отсутствии Т-клет. рецепторов на поверхности гибридомных СТК можно, по мнению авт., рассматривать как артефакт, и функц. перестроенные гены 'альфа'/'бета'-цепей Т-клет. рецептора обнаружены и в СТК. В ряде работ показано, что антигенспециф. супрессорные факторы, продуцируемые СТК, реагируют с моноклональными антителами к Т-клет. рецептору. Кроме того, антисмысловые олигонуклеотиды, блокирующие экспрессию V'альфа'-фрагментов Т-клет. рецептора и не действующие на экспрессию V'бета'-фрагментов, ингибируют синтез антиген-специфических супрессорных факторов. Делают вывод, что гены Т-клет. рецептора (в особенности гены 'альфа'-цепи) кодируют, по крайней мере, часть молекулы антиген-специфических супрессорных факторов. Библ. 16. Dept Immunology, Univ. Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2Н7, СА.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
ГЕНЫ 'АЛЬФА'-ЦЕПИ
СУПРЕССОРНЫЕ ФАКТОРЫ
ANTISENSE OLIGONUCLEOTIDES
GENE REARRANGEMENT
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.241

Автор(ы) : Pritchard-Briscoe H., Loblay R.H.
Заглавие : Suppression in an adoptive hapten-carrier system
Источник статьи : Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 3. - С. 313-317
Аннотация: Обзор. Рассматривается индукция супрессорных Т-клеток (СТК), ингибирующих иммунный ответ на комплекс гаптенноситель, после инъекции мышам носителя (человеческого гамма-глобулина). Показали, что супрессорный эффект в данной системе опосредуется Т-клетками фенотипа CD8+, Thy-1+, I-J+, к-рые действуют непосредственно на В-клетки в течение первых 24 ч активации. Активированные В-клетки уже нечувствительны к действию СТК. Действие СТК не рестриктировано по антигенам ГКГС, обратимо и не связано с цитотоксическим действием СТК на В-клетки памяти. Попытки клонировать СТК закончились неудачно. Авт. считают, что СТК невозможно клонировать и что при культивировании СТК in vitro после достижения определенной плотности они начинают ингибировать друг друга. В условиях in vivo супрессорные факторы, продуцируемые СТК, оказались также неактивными, из чего делается вывод, что супрессорные факторы являются либо нестабильными, либо короткодистантными. На основании проведенных исследований делают вывод, что активность СТК и Т-хелперов зависит от числа клеток и соотношения различных субпопуляций клеток. Предполагают, что различие между СТК и цитотоксическими Т-лимфоцитами может проявляться на уровне регуляции генов цитокинов и что та или иная функция детерминируется лимфокинами. Библ. 11. Clin. Immunol. Res. Centre, Univ. Sydney, NSW 2006, AU.
ГРНТИ : 34.43.31
Предметные рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ФЕНОТИП
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ГАММАГЛОБУЛИН ЧЕЛОВЕКА
В-КЛЕТКИ ПАМЯТИ
AUTIGE SPECIFIR SUPPRESSOR MEMORY CELLS
CYTOKIN PRODUCTION
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.377

Автор(ы) : Kolsch E.
Заглавие : T suppressor lymphocytes and aspects of immunological tolerance
Источник статьи : Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 3. - С. 286-290
Аннотация: Супрессорные Т-клетки (СТК), в отличие от др. субпопуляций Т-клеток, плохо клонируются; в ряде случаев не имеют обычных Т-клет. рецепторов; продуцируют факторы, для к-рых пока не найдены соотв. структурные гены. Кроме того, лимфокины в определенных сочетаниях могут имитировать функцию СТК. Исследование СТК в 3 модельных системах (при индукции толерантности к фагу fd или к БСА, к опухолевым клеткам или к тимус-независимому антигену декстрану) показали, что клонирование СТК с экспрессированными Т-клет. рецепторами возможно. Порог чувствительности у СТК ниже, чем у Т-хелперов. Фенотип СТК установить удается также не всегда. СТК, специф. к БСА, имеют фенотип I-A+I-E+CD4+CD8+ и действуют при непосредственном контакте с клетками-мишенями. При этом представление антигена с помощью СТК Т-хелперам возможно обеспечивает подачу отриц. сигнала. Анализ собственных данных и данных лит. позволил авт. придти к выводу, что не все феномены, связанные с супрессией м. б. ассоциированы с действием лимфокинов. Однако проблема идентификации генов, кодирующих супрессорные факторы, все еще актуальна. Библ. 20. Inst. Immunology Univ. Munster. D-4400, Munster, DB.
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
СВОЙСТВА
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
БЫЧИЙ СЫВОРОТОЧНЫЙ АЛЬБУМИН
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ДЕКСТРАН
T-CELL RECEPTORS
CYTOKINES
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.616

Заглавие : Suppressor cells in rats that have recovered from autoimmune disease
Коллективы :
Источник статьи : Brostoff S. W. - 1989. - Vol. 140, N 3. - С. 334-337
Аннотация: После инъекции крысам осн. белка миелина (ОБМ) в полном адъюванте Фрейнда у животных развивается аутоиммунное заболевание, напоминающее энцефаломиелит (АЭ). Признаки заболевания наблюдаются через 10-16 сут после инъекции ОБМ. АЭ продолжается в течение 4-6 сут, и через 28 сут после инъекции ОБМ животные резистентны к повторной индукции АЭ. Считается, что резистентность к АЭ связана с индукцией CD8+-цитотоксических Т-лимфоцитов. Однако, удаление CD8+-Т-клеток не влияет на процесс индукции резистентности. Авт. выделили от б-ных крыс линию CD4+-Т-клеток, к-рые подавляли развитие АЭ с помощью неспециф. супрессорных факторов. Показали, что линия неоднородна и содержит как супрессорные клетки, так и клетки, активирующие развитие АЭ. Соотношение эффекторных и супрессорных клеток зависит от условий активации и поддержания линии. Предполагают, что определенные м-лы клет. поверхности (например CD4) в зависимости от типа поступающего на них сигнала могут либо стимулировать либо подавлять активность клетки и, сл-но, одна и та же клетка может выполнять либо эффекторную, либо супрессорную функцию в зависимости от наличия определенных факторов среды и стадии дифференцировки. Библ. 15. Immune Response Corp., San Diego, CA 92121, US.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ЭФФЕКТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
АНТИГЕН CD4
EXPERIMENTAL AUTOIMMUNE ENCEPHALOMYELITIS
MYELIN BASIC PROTEIN
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.808

Автор(ы) : Liew F.Y.
Заглавие : Suppressor cells for cell-mediated immunity in infectious diseases
Источник статьи : Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 3. - С. 328-333
Аннотация: Обзор. Анализируются механизмы развития протективного иммунитета и иммуносупрессии при лейшманиозах. Показано, что защита от инфекций, вызванных лейшманиями, связана с формированием клеточного иммунитета и опосредуется популяцией CD4+-Т-клеток. Последние продуцируют ряд лимфокинов (в том числе и 'гамма'-интерферон), к-рые активируют лизис пораженных лейшманиями клеток макрофагами. Т-клетки фенотипа CD8 играют при лейшманиозе меньшую роль. В то же время, антиген-специф. супрессия при лейшманиозах также опосредуется CD4+-Т-клетками. Протективные и супрессорные CD4+-Т-клетки представляют собой, по-видимому, разные субпопуляции лимфоцитов, соотв-щие субпопуляциям Т-хелперов типов 1 и 2. Различие состоит лишь в том, что интерлейкин 3 секретируется хелперами обоих типов, а при лейшманиозе - только в культуре супрессорных клеток. Делается вывод, что контроль за развитием иммунного ответа при лейшманиозах осуществляется двумя субпопуляциями CD4+-Т-лимфоцитов, к-рые либо стимулируют, либо подавляют активность макрофагов. Библ. 16. Dept Explt Immunobiol., Wellcome Res. Labs., Beckenham, Kent BR3 3BS, GB.
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ПРОДУКЦИЯ ЛИМФОКИНОВ
ХЕЛПЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ ТИПОВ 1 И 2
МОДУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ МАКРОФАГОВ
ЛЕЙШМАНИОЗЫ
TH1-CELLS
TH2-CELLS
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.755

Автор(ы) : Jeng Kee-Ching G., Lan, Joung-Liang, Chou, Huar-Fen
Заглавие : Effect of gangliosides on primary and secondary plaque-forming cells responses and on suppressor T-cells induction
Источник статьи : Чжунхуа минью выйшэны юй мя исюэ цзачжи. - 1988. - Vol. 21, N 3. - С. 151-157
Аннотация: Исследовали угнетающее действие ганглиозидов из мозга быка на перв. и втор. ответ бляшкообразующих клеток (БОК) против эритроцитов барана. Источником лимфоцитов служили клетки селезенки мышей С57BL/6J. Обнаружено, что ганглиозиды в дозах 50 и 100 мкг/мл угнетают перв. ответ БОК на 30 и 60%, соотв., по сравнению с контролем. В противоположность этому, втор. ответ БОК не ингибируется этими дозами ганглиозидов. Ответ БОК в смеси Т-клеток, примированных эритроцитами барана, с нативными В-клетками также не угнетается ганглиозидами. Кроме того, ганглиозиды в дозах 50 и 100 мкг/мл снижают индукцию супрессорных Т-клеток до 57 и 63%, соотв., тогда как супрессия ответа БОК контр. супрессорными Т-клетками составляет 86%. Эти рез-ты свидетельствуют о роли ганглиозидов как иммуномодуляторов. Библ. 21.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ГАНГЛИОЗИДЫ
БЛЯШКООБРАЗУЮЩИЕ КЛЕТКИ
СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
МЫШИ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.387

Автор(ы) : Фомичева Е.Е., Шхинек Э.К., Рыбакина Е.Г., Козинец И.А.
Заглавие : Стресс и функции иммунокомпетентных клеток
Коллективы :
Источник статьи : 4 Всес. конф. "Эндокрин. система организма и вред. факторы окруж. среды", 15-19 сент., 1991. - Л., 1991. - С. 240
Аннотация: Мышей самцов (CBA*С57ВL6)F[1] подвергали 1-часовой ротации. Уровень кортикостерона в крови возрастает на 300-400% и сохраняется в течение нескольких часов. Одновременно происходит спонтанная продукция интерлейкина (ИЛ) 1 перитонеальными макрофагами, увеличение конц-ии ИЛ-1 в крови на 180-250% в течение 20 ч. Снижается функц. активность Т-супрессоров, проявляющаяся в отмене эффекта супрессии гуморального иммунного ответа в системе адоптивного переноса спленоцитов.
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: СТРЕСС
РОТАЦИОННЫЙ
ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ
СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
МЫШИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)