Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СУБЪЕДИНИЦА P150{GLUED}<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.10-04М1.36

Автор(ы) : Abe Takako K., Honda, Takao, Takei, Kohtaro, Mikoshiba, Katsuhiko, Hoffman-Kim, Diane, Jay Daniel G., Kuwano, Ryozo
Заглавие : Dynactin is essential for growth cone advance
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 372, N 3. - С. 418-422
Аннотация: Показали методом поддерживаемой хромофором лазерной инактивации субъединицы динамитин мультисубъединичного комплекса Дк, что это ведет в конусе роста (КР) к угнетению устойчивого продвижения КР вперед, а in vitro индуцируется диссоциация динамитина и p150{Glued}, другой субъединицы Дк, ассоциация которой с динамитином в КР необходима при отрастании нейритов. Япония, Niigata Univ., Niigata 951-8585. Библ. 18
ГРНТИ : 34.03.37
Предметные рубрики: ДИНАКТИН
МУЛЬТИСУБЪЕДИНИЧНЫЙ КОМПЛЕКС
ФУНКЦИЯ
СУБЪЕДИНИЦА ДИНАМИНИТ
СУБЪЕДИНИЦА P150{GLUED}
ХРОМОФОР-СВЯЗАННАЯ ЛАЗЕРНАЯ ИНАКТИВАЦИЯ
НЕЙРИТЫ
ОТРАСТАНИЕ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.236

Автор(ы) : Levy Jennifer R., Sumner charlotte J., Caviston Juliane P., Tokito Mariko K., Ranganathan, Srikanth, Ligon Lee A., Wallace Karen E., LaMonte Bernadette H., Harmison George G., Puls, Imke, Fischbeck Kenneth H., Holzbaur Erika L.F.
Заглавие : A motor neuron disease-associated mutation in p150{Glued} perturbs dynactin function and induces protein aggregation
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 172, N 5. - С. 733-745
Аннотация: Цитоплазматический dynein и его активатор dynactin управляют везикулярным транспортом и организацией митотического веретена. Мутация G59S в p150{Glued}-субъединице динактина вызывает специфическую дегенерацию двигательных нейронов. Эта мутация снижает сродство p150{Glued} к микротрубочкам и EB1. Клеточные линии от пациентов - морфологически нормальны, но восстанавливаются с задержкой после воздействия nocodazole, что объясняется легкими нарушениями функции dynein/dynactin. Мутация G59S нарушает укладку CAP-Gly-домена, приводя к агрегации p150{Glued}-белка, что сопровождается усилением апоптоза в линии клеток двигательных нейронов. Избыточная экспрессия гаперона Hsp70 ингибирует образование агрегатов и предупреждает клеточную гибель. США, [E.L.F.Holzbaur] School of Med., Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 38
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: МУТАЦИИ
СУБЪЕДИНИЦА P150{GLUED}
ДИНАКТИН
ФЕНОТИП
НАРУШЕНИЕ УКЛАДКИ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
АПОПТОЗ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)