СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 04.09-04Б3.70

Автор(ы) : Dalmau E., Montesinos J.L., Lotti M., Casas C.
Заглавие : Effect of different carbon sources on lipase production by Candida rugosa
Источник статьи : Enzyme and Microb. Technol. - 2000. - Vol. 26, N 9-10. - С. 657-663
Аннотация: Изучали влияние различных источников углерода на рост клеток Candida rugosa и биосинтез липазы при периодическом культивировании на среде определенного состава. Углеводы и кислоты (кроме жирных кислот) не индуцировали синтез липазы. Максимальный выход фермента получен на липидах и жирных кислотах как источниках углерода. Tween 80 стимулировал синтез липазы и ее секрецию из клеток. Комбинирование двух типов субстратов (углеводов и жирных кислот) не улучшало биосинтез, в ряде случаев наблюдали их последовательное потребление. Глюкоза оказывала репрессирующее действие на синтез липазы. Однако, при предварительном выращивании на олеиновой кислоте глюкоза стимулировала секрецию липазы из клеток с высоким уровнем внутриклеточной липазы. Испания, Dep. d'Eng. Quim., Escola Tecnica Superior d'Eng., Univ. Autonoma de Barcelona, 08193 Bellaterra, Barcelona
ГРНТИ : 34.27.39
Предметные рубрики: CANDIDA RUGOSA (FUNGI)
ПЕРИОДИЧЕСКОЕ КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ЛИПАЗА
БИОСИНТЕЗ
ИСТОЧНИКИ УГЛЕРОДА
ВЛИЯНИЕ
СЕКРЕЦИЯ БЕЛКОВ
СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.158

Автор(ы) : Knoch, Klaus-Peter, Bergert, Hendrik, Borgonovo, Barbara, Saeger, Hans-Detlev, Altkruger, Anke, Verkade, Paul, Solimena, Michele
Заглавие : Polypyrimidine tract-binding protein promotes insulin secretory granule biogenesis
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 3. - С. 207-214
Аннотация: 'бета'-клетки поджелудочной железы сохраняют инсулин в секреторных гранулах, к-рые подвергаются экзоцитозу при стимуляции глюкозой. Изолировали 'бета'-клетки из поджелудочной железы крысы. Установили, что стимуляция 'бета'-клеток индуцирует нуклеоцитоплазматическую транслокацию белка, связывающего полипиримидиновый тракт. Этот активированный цитозольный белок связывает и стабилизирует мРНК, кодирующие белки секреторных гранул, увеличивая т. обр. их трансляцию. Снижение экспрессии мРНК белка, связывающего полипиримидиновый тракт, интерферирующей РНК вызывает истощение секреторных инсулиновых гранул. Обсуждают эти данные для лечения диабета. Германия [M. S.], Exp. Diabet., Carl Gustav Carus Med. School, Univ. Technol. Dresden, Dresden 01307 (e-mail: michele.solimena@mailbox.tu-dresden.de). Библ. 41
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
СЕКРЕТОРНЫЕ ГРАНУЛЫ
БИОГЕНЕЗ
БЕЛОК, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ПОЛИПИРИМИДИНОВЫЙ ТРАКТ
ТРАНСЛОКАЦИЯ
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНСУЛИН
СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.12-04Я6.15

Автор(ы) : Paek, Hyun Joon, Morgan Jeffrey R., Lysaght Michael J.
Заглавие : Sequestration and synthesis: The source of insulin in cell clusters differentiated from murine embryonic stem cells
Источник статьи : Stem Cells. - 2005. - Vol. 23, N 7. - С. 862-867
Аннотация: Исследовали инсулин (Ин), высвобождаемый из секретируемых Ин кластеров клеток (ККл). Мечение изотопом Ин при инкубации ККл в присутствии {35}S-цистеина было незначительным, как и внеклеточная секреция C-пептида. Однако ККл окрашивались положительно на внутриклеточный C-пептид. Суммированные подсчеты показывают, что секвестрирование Ин недостаточно для того, чтобы обеспечить общее кол-во Ин во время стимуляции глюкозой. Заключается, что Ин, секретируемый ККл, включает как Ин, секвестрируемый из среды, так и Ин синтезируемый de novo ККл. США, e-mail: Hyun_Paek@hrown.edu. Библ. 13
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.12-04М1.155

Автор(ы) : Paek, Hyun Joon, Morgan Jeffrey R., Lysaght Michael J.
Заглавие : Sequestration and synthesis: The source of insulin in cell clusters differentiated from murine embryonic stem cells
Источник статьи : Stem Cells. - 2005. - Vol. 23, N 7. - С. 862-867
Аннотация: Исследовали инсулин (Ин), высвобождаемый из секретируемых Ин кластеров клеток (ККл). Мечение изотопом Ин при инкубации ККл в присутствии {35}S-цистеина было незначительным, как и внеклеточная секреция C-пептида. Однако ККл окрашивались положительно на внутриклеточный C-пептид. Суммированные подсчеты показывают, что секвестрирование Ин недостаточно для того, чтобы обеспечить общее кол-во Ин во время стимуляции глюкозой. Заключается, что Ин, секретируемый ККл, включает как Ин, секвестрируемый из среды, так и Ин синтезируемый de novo ККл. США, e-mail: Hyun_Paek@hrown.edu. Библ. 13
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.02-04М6.176

Автор(ы) : Drews G., Debuyser A., Nenquin M., Henquin J.C.
Заглавие : Activation of distinct receptors affects insulin release by similar mechanisms
Источник статьи : Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - С. 483А-484А
Аннотация: Изучали влияние галанина и адреналина на островки поджелудочной железы мыши, стимулированные 15 ммоль/л глюкозы. 0,05 мкмоль/л галанина вызывает транзиторную гиперполяризацию мембраны В-Кл и снимает электрический заряд. Эти изменения сопровождаются снижением выделения {8}{6}Rb+ из Кл островков и почти полным (на 90%) подавлением освобождения инсулина. Активатор клеточных мембран - диазоксид в дозе 10-15 мкмоль/л обладал галаниноподобным действием. Галанин в большей степени, чем диазоксид ингибировал освобождение инсулина, хотя одинаково снижал электрическую активность мембран Кл. Предполагают, что активация рецепторов галанина и 'альфа'[2]адренорецепторов вызывают неразличимые события в В-Кл, к-рые могут включать в себя повышение проницаемости мембран для К+ (с гиперполяризацией и вторичным ингибированием поступления Са{2}+), к-рая только частично объясняет влияние вещества на освобождение инсулина. ФРГ, Univ. of Saarland, Homburg/Saar.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
АКТИВАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАН
ИНСУЛИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.221

Автор(ы) : Shibata, Michio, Koshio, Osamu, Ohoka, Tadakazu, Mizuno, Satoshi, Suzuki, Kazuo
Заглавие : Glucose-stimulated phosphorylation of the 64-kDa protein of human polymorphonuclear leukocytes in a cell-free system
Источник статьи : Immunol. Lett. - 1990. - Vol. 24, N 3. - С. 159-164
Аннотация: Описано стимулированное глюкозой фосфорилирование белка с мол. м. 64 кД из субклеточной фракции полиморфноядерных лейкоцитов человека. Ни один из производных глюкозы и метаболитов гликолиза не стимулировали фосфорилирование, в то время как глюкозо-1-фосфат, глюкозо-6фосфат, фруктозо-6-фосфат и фруктозо-1,6-дифосфат тормозили стимулированное глюкозой фосфорилирование, на основанме чего предполагается участие в фосфорилировании регулируемой глюкозой протеин киназы. Показано, что циклические нуклеотиды и ингибиторы протеин киназы Н-7, Н-8 и W-7, а также стауроспорин не оказывают влияния на процесс фосфорилирования. Библ. 20. Tokio Metropolitan Univ., Tokyo, JP.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: БЕЛКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.04-04Я6.314

Автор(ы) : Ferber, Sarah, Johnson, John, Beltrandelrio, Hector, Hughes, Steven, Clark, Samuel, Chick, William, Newgard, Christopher
Заглавие : Glucose sensing in GLUT-2 and glucokinase transfected RIN cels
Источник статьи : Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - С. 111
Аннотация: Изучали роль рецептора Глют-2 (I) и глюкокиназы (Гк) в стимулированном глюкозой (Гл) выделении инсулина (Ин) из Кл инсуломы крыс 1046-38. После 30-35 пассажей (промежуточные Кл) Кл снижали способность выделять Ин в ответ на Гл, а после 60 пассажей эта способность исчезала вообще. Потеря чувствительности к Гл прямо коррелировала с экспрессией I и Гк. Трансфекция I приводила к восстановлению чувствительности к Гл в промежуточных, но не чувствительных Кл. Кл, трансфицированные I, более чувствительны к Гл плюс форсколин, чем не трансфицир. Кл. В промежуточных Кл, экспрессирующих I, активность Гк выше, чем в не экспрессирующих. В промежуточных Кл, трансфицированных Гк, активность Гк в 4,7 выше, чем в контроле. Эти Кл секретировали больше Ин в ответ на Гл. Заключают, что I участвует в стимулированном Гл выделении Ин.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР GLUT-2
ЭКСПРЕССИЯ
ЭКЗОЦИТОЗ
ИНСУЛИНА
СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ИНСУЛОМА
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска