СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СОСЕДНИЕ ГЕНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.02-04Б2.339

Автор(ы) : Leveque, Francoise, Blanchin-Roland, Sylvie, Fayat, Guy, Plateau, Pierre, Blanquet, Sylvain
Заглавие : Design and characterization of Escherichia coli mutants devoid of Ap[4]N-hydrolase activity
Источник статьи : J. Mol. Biol. - 1990. - Vol. 212, N 2. - С. 319-329
Аннотация: Сконструированы штаммы Escherichia coli с разрушенным геном apaH Аф[4]N гидролазы (I) и с делециями или вставками в соседних генах apaN и ksgA. Обнаружена корреляция между остаточной активностью I и уровнем бис(5'нуклеозилил)-тетрафосфатов Аф[4]N (II), к-рый повышается в 100 раз у мутантов, полностью лишенных I. Повышение содержания II не влияет на скорость роста. Штамм apaHapaGksgАобразует нитевидные клетки и перестает расти в присутствии 600 мкг/мл касугамицина. Ингибирование роста предотвращается плазмидой с геном apaH+, а филаментация - введением лишних копий гена dnaK. Библ. 67. Франция, Lab. de Biochim., Ecole Polytechnique, 91128 Palaiseau.
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ IBPC 111
МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО ГЕНУ АФ[4]N-ГИДРОЛАЗЫ
СОСЕДНИЕ ГЕНЫ
ДЕЛЕЦИИ
ВСТАВКИ
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
КОРРЕЛЯЦИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ К АНТИБИОТИКУ
КАСАГУМИЦИН
РОСТ КЛЕТОК
НУКЛЕОЗИД АФ[4]N
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.411

Автор(ы) : Kanagawa, Osami, Xu, Guan, Tevaarwerk, Amye, Vaupel Barbara A.
Заглавие : Protection of nonobese diabetic mice from diabetes by gene(s) closely linked to IFN-'гамма' receptor loci
Источник статьи : J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 7. - С. 3919-3923
Аннотация: У мышей F[1], полученных на основе скрещивания нетучных диабетических мышей NOD с мышами линии 129, в геноме выявлялся хромосомный сегмент, фланкирующий ген рецептора (Р) 'гамма'ИФ, поврежденный у мышей 129, и наблюдалась резистентность к развитию диабета. Однако при обратном скрещивании мышей F[1] с NOD происходило разделение между фенотипическим наличием резистентности к диабету и отсутствием гена Р 'гамма'ИФ в генотипе. Делают вывод, что защита мышей NOD от развития диабета не прямо связана с отсутствием гена P 'гамма'ИФ, а скорее, зависит от наличия гена (генов) резистентности, тесно сцепленных с локусом P 'гамма'ИФ. США, Dep. Pathol., Washington Univ. Med. Sch., 63110 St. Louis. Библ. 22
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДИАБЕТ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
РЕЦЕПТОР 'ГАММА'ИФ
ГЕННЫЙ ЛОКУС
СОСЕДНИЕ ГЕНЫ
РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.01-04Б4.71

Автор(ы) : Mostowy, Serge, Cleto, Cynthia, Sherman David R., Behr Marcel A.
Заглавие : The Mycobacterium tuberculosis complex transcriptome of attenuation
Источник статьи : Tuberculosis. - 2004. - Vol. 84, N 3-4. - С. 197-204
Аннотация: Хотя известно, что делеция RD1 приводит к ослаблению вирулентности членов комплекса Mycobacterium tuberculosis (MTB), причины появления этого фенотипа остаются невыясненными. Исследовали профили генной экспрессии in vitro мутанта RD1 M. tuberculosis H37Rv (H37Rv:'ЛАПЛАС'RD1). Идентифицировали 15 регулируемых генов в 9 различных районах, влияющих на проявление делеции RD1. Получили профили экспрессии природных RD1 мутантов (BGG Россия, BGG Пастер и M. microtti), а также авирулентного штамма M. tuberculosis H37Ra с неповрежденным районом RD1. Показали, что в ослабленных штаммах отсутствует экспрессия генов RD1, включая cfp10 и esat6. Более того, сравнительный транскриптомный анализ выявил наличие конкурентной регуляции некоторых соседних с RD1 генов. Обсуждается потенциальный эффект этих изменений экспрессии на вирулентность MTB. Канада, McGill Univ. Health Centre, Montreal, Canada H3G 1A4. Библ. 31
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ВЛИЯНИЕ НА
RD1 ДЕЛЕЦИИ
ПРОЯВЛЕНИЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
МУТАНТЫ
RD1 МУТАНТЫ
ПРОФИЛИ ЭКСПРЕССИИ
ТРАНСКРИПТОМНЫЙ АНАЛИЗ
ОСЛАБЛЕННЫЙ КОМПЛЕКС
СОСЕДНИЕ ГЕНЫ
RD1 ГЕНЫ
КОНКУРЕНТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска