СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 88
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-88

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.020

Автор(ы) : Наканиси, Махито
Заглавие : Внедрение гена [в клетку] с помощью вируса Сендай и разработка сплавленных систем
Источник статьи : Wirusu. - 1994. - Vol. 44, N 1. - С. 110- 112
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ВИРУС СЕНДАЙ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.083

Автор(ы) : Blumenthal R., Dimitrov D.S.
Заглавие : Kinetics of HIV-1 envelope glycoproteinmediated fusion of individual cells : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuguerque, N. H. March 29 - Apr. 4, 1993
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - С. 26
Аннотация: Для вхождения ВИЧ-1 в Кл требуются связывание gp120 с клеточным CD4, конформационные изменения белка Env и образование пор слияния между вирусной и хозяйской мембранами, к-рые затем превращаются в большие отверстия для высвобождения нуклеокапсида. В качестве модельной системы для изучения этих событий использовали взаимодействие между Кл, экспрессирующими Env ВИЧ-1 при применении рекомбинантного вируса осповакцины, и CD4{+} Кл-мишенями. Образование пор слияния выявляли с помощью флуоресцентных красителей. Образование многоядерных гигантских Кл указывало на формирование больших пор для вхождения нуклеокапсидов. У 50% Кл поры слияния образовывались в течение 15-60 мин., в то время как 50% образование синцитиев происходило медленнее и занимало несколько часов. Эти различия можно объяснить, принимая во внимание, что до образования синцитиев в слиянии Кл должно произойти не менее 4 событий. Это позволяет придти к заключению об относительно коротком lag-периоде между образованием пор и их широким открытием. Данное заключение было подтверждено при использовании видеомикроскопии. Анализ видеопленок показал нек-рые характерные св-ва ВИЧ Env-опосредованного слияния Кл: 1) Кл вступали в контакт относительно быстро (в течение нескольких мин.), используя во многих случаях микроотростки для соприкосновения и прикрепления к соседним Кл, 2) адгезированные Кл сливались после относительно долгого "ожидания" (от 15 мин. до нескольких час.), 3) морфологич. изменения после слияния мембран, приводившие к исчезновению разделяющей 2 Кл поверхности, происходили быстро (за мин.) и 4) процесс образования синцитиев состоял в последовательном слиянии с др. Кл, а не в одномоментном слиянии многих Кл. В нек-рых случаях слияние, по-вид., сопровождалось образованием внутриклеточных пузырьков. США, National Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
КИНЕТИКА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.091

Автор(ы) : Hart T.K., Fu Y.-K., Bugelski P.J.
Заглавие : Dissociation of the HIV-1 gp120-gp41 complex is not integral to syncytia formation (fusion) : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17 Е. - С. 48
Аннотация: Слияние мембран, опосредованное активацией оболочечного гликопротеина gp41 ВИЧ-1, начинается со связывания gp120 с CD4. Рекомбинантный р-мый CD4 (rCD4) индуцирует преждевременное слущивание gp120 с gp41, т. обр. блокируя слияние. Механизм опосредованной рецептором активации комплекса слияния ВИЧ-1 и биол. значение слущивания gp120 остаются недостаточно ясными. Кл BJAB (TF288.1.16), стабильно экспрессирующие оболочечные гликопротеины ВИЧ-1, использовали для исследования событий слущивания и слияния в рез-те взаимодействия rCD4 и gp120-gp41. Как индуцированное rCD4 слущивание gp120, так и слияние с Кл CD4{+}-SupT1 были чувствительными к влиянию рН и т-ры. Индуцированное rCD4 слущивание gp120 было оптимальным при рН 4,5-5,5 и не происходило при рН 8,5. Слияние происходило при рН 8,5 (оптимально при рН 7,5) и не происходило при рН 4,5-5,5. При нейтральном рН индуцированное rCD4 слущивание gp120 происходило при 22, 37 и 40'ГРАДУС' С, но не при 16 или 4'ГРАДУС' С. Образование синцитиев (слияние Кл-Кл) происходило при 37 или 40'ГРАДУС' С, но не при 4, 16 или 22'ГРАДУС' С. Инкубация совместных культур TF228.1.16 и SupT1 при 4, 16 или 22'ГРАДУС' С до переноса в 37'ГРАДУС' С приводила к одинаковому увеличению или уменьшению кол-ва синцитиев по сравнению с контролем (инкубация при 37'ГРАДУС' С), соотв. Предполагают, что временно активированный комплекс CD4{-} gp120-gp41 стабилизируется при 16'ГРАДУС' С и быстро распадается при переносе сокультур при 22'ГРАДУС' С. Считают, что диссоциация gp120 и gp41 не входит в каскад событий слияния. Инактивация комплекса слияния ВИЧ-1 клеточным CD4 могла происходить в процессе, аналогичном индуцированному rCD4 слущиванию gp120, но кол-во взаимодействий и их временные рамки м. б. недостаточными для изменения вирулентности ВИЧ-1. США, Dept. of Toxicol., SmithKline Beecham Pharm., King of Prussia, PA.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.131

Автор(ы) : Tugizov, Sharof, Navarro, David, Paz, Pedro, Wang, Yilong, Qadri, Ishtiaq, Pereira, Lenore
Заглавие : Function of human cytomegalovirus glycoprotein B: Syncytium formation in cells constitutively expressing gB is blocked by virus-neutralizing antibodies
Источник статьи : Virology. - 1994. - Vol. 201, N 2. - С. 263- 276
Аннотация: Показано, что клетки (Кл) глиобластомы U373, конститутивно продуцирующие gB ЦМВЧ, продукт открытой рамки считывания UL 55, формируют синцитий. По данным проточной цитометрии с панелью моноклональных АТ (моноАТ) к внеклеточному домену gB ЦМВЧ, эти Кл экспрессируют в плазматической мембране большие кол-ва gB. Исследовали св-ва 5 клоновых линий Кл UB. Р-ция панели моноАТ к gB ЦМВЧ свидетельствует, что формирующие синцитий Кл, UB экспрессируют gB со всеми конформационными и линейными эпитопами вирусного gB, продуцируемого ЦМВЧинфицированными Кл. Образование синцития в Кл. UB не зависит от рН и протеолитического расщепления gB и блокируется препаратами, ингибирующими гликозилирование и перенос gB к поверхности Кл. Инфицированные Кл UB образуют бoльше синцития, нежели инфицированные кл. U373; вирионы проникают в Кл UB более быстро, вирус продуцируется в более высоких титрах. Инкубирование Кл UB с комплемент-независимыми нейтрализующими АТ к gB, к-рое предотвращает проникновение вирионов в Кл., трансмиссию инфекции от Кл. к Кл. и слияние ЦМВЧ-инфицированных Кл. глиобластомы, существенно снижало формирование синцития Кл. UB. Полученные рез-ты свидетельствуют, что перекрывающиеся функциональные домены gB ЦМВЧ обеспечивают слияние оболочки вириона с поверхностью Кл., слияние инфицированных Кл U373 и формирование синцития в линиях Кл UB, экспрессирующих в плазматической мембране gB высокой плотности. США, Div. of Oral Biol., Sch. of Dentistry, Univ. of California San Francisco, San Francisco, CA 94143-0512. Илл. 7. Табл. 3. Библ. 61.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИДЫ
КОНСТИТУТИВНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
АНТИТЕЛА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.091

Автор(ы) : Chaldakov George N.
Заглавие : Intracellular fusogens and antifusogens in HIV-1-CD4-mediated membrane fusion?
Источник статьи : Bio Med. Rev. - 1993. - Vol. 2. - С. 79-80
Аннотация: Обсуждается два возможных уровня слияния опосредованного ВИЧ-1 оболочечного гликопротеина: 1) гетеротипичное ВИЧ-1-CD4 слияние приводит к проникновению вируса в клетку и 2) слияние мембраны, опосредованное оболочечным гликопротеином ВИЧ-1 приводит к образованию синцитиев. При принятии этих предположений можно полагать воздействие клеточных фузогенов и антифузогенов на ВИЧ-1-CD4 слияние. Болгария, Lab. of Electron Microscopy, Dep. of Anatomy and Histology, Varna Inst. of Med., Varna. Библ. 7.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ФУЗОГЕНЫ
АНТИФУЗОГЕНЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.112

Автор(ы) : Alkhatib, Ghalib, Roder, John, Richardson, Christopher, Briedis, Dalius, Weinberg, Randall, Smith, Darlene, Taylor, Jill, Paoletti, Enzo, Shen, Shi-Hsiang
Заглавие : Characterization of a cleavage mutant of the measles virus fusion protein defective in syncytium formation
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - С. 6770-6774
Аннотация: Слияние мембран под действием вируса кори (ВК) является функцией белка слияния (F). Это слияние необходимо для проникновения вируса в клетку хозяина и начала цикла репликации вируса. Для проявления биологич. активности белка F необходимо расщепление белка-предщественника (F[0]) на 2 субъединицы: большую (F[1]) и малую (F[2]), связанные бисульфидной связью. Участок расщепления эндопротеазой белка-предщественника содержит 5 основных аминокислот (108-112), определяющих первичную структуру F. Изучали роль аргинина 112 C-конца F[2], создав мутант расщепления ВК, в к-ром аргинин заменен лейцином. Ген F, кодирующий 4 из 5-ти основных аминокислот, вводили в вирус осповакцины. Заражали рекомбинантным вирусом 3 линии клеток. Изучили экспрессию белка F и установили, что замена аргинина лейцином угнетает перенос мутантного белка к поверхности клетки, несмотря на эффективное расщепление F[0] на F[1] и F[2]. По электрофоретической подвижности обнаружили неправильное расщепление F[0], к-рое приводило к утрате белком способности формировать синтиций. Канада, Samuel Lunenfield Res. Inst., Mount Sinai Hosp., Toronto, Ont. M5G 1X5. Библ. 18
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС КОРИ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ПЕРЕНОС
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.132

Автор(ы) : Nehete Pramod N., Arlinghaus Ralph B., Sastry K.Jagannadha
Заглавие : V3 loop synthetic peptides block infection and syncytium formation by HIV-1
Источник статьи : Vaccines'94: Mod Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - С. 285-289
Аннотация: Известно, что петля V3 гликопротеина 120(gp120) вируса иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1) играет основную роль на ранних стадиях инфекции ВИЧ-1 и формирования синтиция. Синтезировали пептиды из 15-ти аминокислот(Ам), принадлежащими к последовательности Ам внутри области петли V3 трех различных штаммов ВИЧ-1. Изучали их угнетающее действие на инфекцию четырех различных линий T-лимфобластоидных клеток человека(MT-4, CEm, VB и H9) штаммом III B ВИЧ-1. Полученные пептиды включали R15K из штамма III B ВИЧ-1 (Ам 315-329), S15Q из штамма RF ВИЧ-1 (Ам 317-329) и R15N из штамма MN ВИЧ-1 (Ам 317-329). Приведена их первичная структура. В качестве негативных контролей использовали пептиды из других областей env, gag и pol, а также пептид, сходный с R15K, но с переставленными Ам, и пептид из протоонкогена c-mos. Установили, что пептиды петли V3 из gp120 различных штаммов ВИЧ-1 блокируют инфекцию клеток и межклеточное распространение как лабораторных, так и свежевыделенных штаммов вируса. Ингибиторная активность достаточно стабильна. Рекомендуют использовать R15K и другие пептиды петли V3 для предотвращения распространения вируса в латентной стадии заболевания. Смесь этих пептидов может вызывать вирусспецифический ответ цитотоксических Т-лимфоцитов. Библ. 6
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ДОМЕНЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.170

Автор(ы) : Malvoisin E., Wild F.
Заглавие : The role of N-glycosylation in cell fusion induced by a vaccinia recombinant virus expressing both measles virus glycoprotein
Источник статьи : Virology. - 1994. - Vol. 200, N 1. - С. 11-20
Аннотация: Клетки HeLa инфицировали рекомбинантным вирусом вакцины, экспрессирующим гемагглютинин НА и гликопротеин слияния F вируса кори. Показали, что ингибиторы глюкозидазы блокируют образование синцитиев клеток HeLa в этих условиях, а ингибиторы маннозидазы не обладают таким действием. HA и F, синтезированные в инфицированных клетках HeLa в присутствии ингибиторов глюкозидазы и маннозидазы, олигомеризуются и транспортируются к поверхности клеток. Образование синцитиев инфицированных клеток HeLa подавляется конканавалином А, к-рый является маннозо-специфическим лектином. Франция, Inst, Pasteur de Lyon, Unite Immunol. et Strategie Vaccinale, 69365 Lyon Cedex 07. Библ. 44
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС КОРИ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.624

Автор(ы) : Nehete Pramod N., Arlinghaus Ralph B., Sastry K.Jagannadha
Заглавие : V3 loop synthetic peptides block infection and syncytium formation by HIV-1
Источник статьи : Vaccines'94: Mod Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - С. 285-289
Аннотация: Известно, что петля V3 гликопротеина 120(gp120) вируса иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1) играет основную роль на ранних стадиях инфекции ВИЧ-1 и формирования синтиция. Синтезировали пептиды из 15-ти аминокислот(Ам), принадлежащими к последовательности Ам внутри области петли V3 трех различных штаммов ВИЧ-1. Изучали их угнетающее действие на инфекцию четырех различных линий T-лимфобластоидных клеток человека(MT-4, CEm, VB и H9) штаммом III B ВИЧ-1. Полученные пептиды включали R15K из штамма III B ВИЧ-1 (Ам 315-329), S15Q из штамма RF ВИЧ-1 (Ам 317-329) и R15N из штамма MN ВИЧ-1 (Ам 317-329). Приведена их первичная структура. В качестве негативных контролей использовали пептиды из других областей env, gag и pol, а также пептид, сходный с R15K, но с переставленными Ам, и пептид из протоонкогена c-mos. Установили, что пептиды петли V3 из gp120 различных штаммов ВИЧ-1 блокируют инфекцию клеток и межклеточное распространение как лабораторных, так и свежевыделенных штаммов вируса. Ингибиторная активность достаточно стабильна. Рекомендуют использовать R15K и другие пептиды петли V3 для предотвращения распространения вируса в латентной стадии заболевания. Смесь этих пептидов может вызывать вирусспецифический ответ цитотоксических Т-лимфоцитов. Библ. 6
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ДОМЕНЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.135

Автор(ы) : Sergel-Germano, Theresa, McQuain, Catherine, Morrison, Trudy
Заглавие : Mutations in the fusion peptide and heptad repeat regions of the newcastle disease virus fusion protein block fusion
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - С. 7654-7658
Аннотация: Методом сайт-направленного мутагенеза сконструированы 12 мутаций, вызывающих неконсервативные замены в пептиде слияния и в смежной области гептадных повторов белка слияния (I). 8 из этих мутаций в обоих доменах не влияют на правильное сворачивание и внутриклеточный транспорт I, но устраняют фузионную активность I, измеренную в присутствии гемагглютинина-нейраминидазы. США, Dep. of Molecular Genetics and Microbiol., Univ. of Massachusetts Med. School, Worcester, MA 01655. Библ. 30
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ НЬЮКАСЛА
ФИЗИФОРМНЫЕ БЕЛКИ
МУТАЦИИ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.137

Автор(ы) : Davis-Poynter, Nicholas, Bell, Susanne, Minson, Tony, Browne, Helena
Заглавие : Analysis of the contributions of herpes simplex virus type 1 membrane proteins to the induction of cell-cell fusion
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - С. 7586-7590
Аннотация: Изучали серию делеционных мутантов вируса герпеса простого типа 1 (ВГП-1) в кодоне 855 гена гликопротеина B(gB) вируса, к-рые приводили к утрате способности к формированию синтиция в клетках Vero. Установили, что в слиянии клеток не участвуют gC, gG, US5 и UL43 (при высокой и низкой множественности заражения). Для слияния клеточных мембран необходимы gD, gHgL, gE, gI и gM. GD и gHgL, подобно gB, необходимы как для проникновения вируса в клетку, так и для слияния клеток. GE, gI и gM не участвуют в проникновении вируса в клетку, но играют роль при переходе из клетки в клетку при прямом контакте клеток. Это показано на синтициальном штамме ВГП-1 SC16gB{ANG}. Библ. 28
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ТИПЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.174

Автор(ы) : Kim, Jeman, Saiuchi, Miyuki, Adachi, Toshiyuki
Заглавие : Morphological characters and disturbance of myofibril assembly in avian myoblasts fused with HVJ (Sendai virus)
Источник статьи : Eur. J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 66, N 1. - С. 94-105
Аннотация: Изучали миогенную дифференциацию, в первую очередь формирование миотуб, используя клетки GM-RSV - миобласты перепелов, трансформированные температурочувствительным мутантом вируса саркомы Рауса. При пермиссивной для вируса т-ре 35,5'ГРАДУС' клетки трансформировались, но не дифференцировались, а при непермиссивной т-ре 41'ГРАДУС' наблюдалась миогенная дифференциация и формирование миотуб. Культивированные при 35,5'ГРАДУС' клетки сливали путем воздействия вируса Сендай и выращивали при 35,5'ГРАДУС'. Образовавшиеся структуры имели такую же тубулярную форму, как миотубы, спонтанно образовавшиеся при 41'ГРАДУС', однако сборка миофибрилл имела место лишь в образовавшихся при 41'ГРАДУС' миотубах. В искусственно слитых миобластах вместо миофибрилл видны были круглые или продолговатые структуры, к-рые окрашивались родамин-меченым фаллоидином и не реагировали с анти-миозиновыми антителами. При повышении т-ры до 41'ГРАДУС' эти структуры исчезали и формировались миофибриллы. Очевидно актин-положительные структуры в искусственно слитых миобластах при 35,5'ГРАДУС' представляют собой диссоциированные формы миофибрилл. Япония, Inst. of Molecular and Cell. Biol. for Pharmac. Sci., Kyoto Pharmac. Univ., Yamashina-ku, Kyoto 607. Библ. 35
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МИОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОФИБРИЛЛЯРНАЯ СБОРКА
ТЕМПЕРАТУРОЗАВИСИМОСТЬ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.540

Автор(ы) : Kim, Jeman, Saiuchi, Miyuki, Adachi, Toshiyuki
Заглавие : Morphological characters and disturbance of myofibril assembly in avian myoblasts fused with HVJ (Sendai virus)
Источник статьи : Eur. J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 66, N 1. - С. 94-105
Аннотация: Изучали миогенную дифференциацию, в первую очередь формирование миотуб, используя клетки GM-RSV - миобласты перепелов, трансформированные температурочувствительным мутантом вируса саркомы Рауса. При пермиссивной для вируса т-ре 35,5'ГРАДУС' клетки трансформировались, но не дифференцировались, а при непермиссивной т-ре 41'ГРАДУС' наблюдалась миогенная дифференциация и формирование миотуб. Культивированные при 35,5'ГРАДУС' клетки сливали путем воздействия вируса Сендай и выращивали при 35,5'ГРАДУС'. Образовавшиеся структуры имели такую же тубулярную форму, как миотубы, спонтанно образовавшиеся при 41'ГРАДУС', однако сборка миофибрилл имела место лишь в образовавшихся при 41'ГРАДУС' миотубах. В искусственно слитых миобластах вместо миофибрилл видны были круглые или продолговатые структуры, к-рые окрашивались родамин-меченым фаллоидином и не реагировали с анти-миозиновыми антителами. При повышении т-ры до 41'ГРАДУС' эти структуры исчезали и формировались миофибриллы. Очевидно актин-положительные структуры в искусственно слитых миобластах при 35,5'ГРАДУС' представляют собой диссоциированные формы миофибрилл. Япония, Inst. of Molecular and Cell. Biol. for Pharmac. Sci., Kyoto Pharmac. Univ., Yamashina-ku, Kyoto 607. Библ. 35
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МИОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОФИБРИЛЛЯРНАЯ СБОРКА
ТЕМПЕРАТУРОЗАВИСИМОСТЬ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.148

Автор(ы) : Haanes Elizabeth J., Nelson Curtis M., Soule Charles L., Goodman Jesse L.
Заглавие : The UL45 gene product is required for herpes simplex virus type 1 glycoprotein B-induced fusion
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - С. 5825-5834
Аннотация: Рекомбинант F1 вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) имеет синцитиальную мутацию syn на C-конце гена гликопротеина В (I). Предпринята попытка заменить эту мутацию котрансфекцией с клонированным фрагментом (375 п. н.) гена I дикого типа. Однако, у полученных несинцитиальных мутантов не восстановилась нормальная последовательность гена I, а в этом гене появились дополнительные изменения. У варианта А4В обнаружена делеция остатка Ц[230], вызывающая сдвиг рамки и преждевременную терминацию на кодоне 92. У штамма А4В ген I нормально транскрибируется, но I отсутствует, как и у варианта А61В. При котрансфекции А4В с геном I дикого типа восстанавливаются экспрессия I и фенотип syn. Клонированные фрагменты гена I мутанта А4В устраняют синтез I и способность к слиянию клеток у других syn-мутантов gB. Эти данные показали, что для слияния клеток под действием мутантов syn gB ВПГ-1 нужна нормальная экспрессия гена I и что I играет важную роль в процессах слияния при заражении ВПГ-1. США, Dep. of Med., Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 48
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ГЛИКОПРОТЕИН B
ЭКСПРЕССИЯ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.185

Автор(ы) : Lingen M., Seck T., Weise K., Falke D.
Заглавие : Single amino substitutions in the glycoprotein B carboxy terminus influence the fusion from without property of herpes simplex virus type 1
Источник статьи : J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 7. - С. 1843-1849
Аннотация: Синцитиальные мутанты вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1): штаммы ANG, ANGpath, HFEM, tsB5 и HSZP - имеют мутации в цитоплазматическом домене гликопротеина gB (I) в локусе syn3, вызывающие фенотип ``слияния извне'' (СИВ). Через 60 мин после заражения с высокой множественностью эти мутанты вызывают слияние клеток в культуре в отсутствие транскрипции и трансляции генома ВПГ-1. С использованием рекомбинантов 27/III и K-7 показано, что замена ала[854]'-'вал является главным детерминантом СИВ у штаммов ANG, ANGpath и K-7. Эта мутация методом котрансфекции перенесена в штаммы KOS и 17syn{+} ВПГ-1. Получены рекомбинанты KOS-854Q, 17-syn3, 17-syn3a и 17-syn3b. Они проявляют фенотип СИВ на клетках ВНК, но не на клетках Vero. Сравнение числа БОЕ, необходимых для индукции СИВ у клеток разных типов, показало, что СИВ сильно зависит от типа клеток. Германия, Johannes-Gutenberg Univ. Mainz, Inst. fur Virol., 55101, Mainz. Библ. 28
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ГЛИКОПРОТЕИН И
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ЗАМЕНЫ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ИНДУКЦИЯ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.173

Автор(ы) : Tanabayashi, Kiyoshi, Takeuchi, Kauru, Hishiyama, Michiko, Yamada, Akio
Заглавие : Effect of fusion induction of point mutations introduced into the F protein of mumps virus
Источник статьи : Virology. - 1994. - Vol. 204, N 2. - С. 851-853
Аннотация: Изучали влияние замещения аминокислоты в позиции 195 белка слияния F вируса паротита на индуцируемое вирусом слияние клеток. Замещение на аминокислоту с ароматическими боковыми цепями приводило к снижению индукции слияния. Расщепление белка F блокировалось, если в указанной позиции была введена какая-либо иная аминокислота, что указывает на необходимость сохранения третичной структуры не только для обеспечения нормальной конфигурации белковой молекулы, но и для индукции слияния мембран. Япония, Nat. Inst. of Health, Tokyo 208
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ПАРОТИТА
ФУЗИФОРМНЫЕ БЕЛКИ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.264

Автор(ы) : Konopka, Krystyna, Pretzer, Elizabeth, Celada, Franco, Duzgunes, Nejat
Заглавие : A monoclonal antibody to the gp12--CD4 complex has differential effects on HIV-induced syncytium formation and viral infectivity
Источник статьи : J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 3. - С. 669-679
Аннотация: Мышиные моноклональные антитела F-91-55 против комплекса растворимых CD4 и gp120 ВИЧ-1 подавляют синцитиеобразование, но не связывание вируса с рецептором CD4. При сокультивировании хронически инфицированных ВИЧ-1 клеток H9 с перевиваемыми T-лимфоцитами A3.01 и Sup-T1 моноклональные антитела подавляют синцитиеобразование, но не влияют на инфекционность вируса. При сокультивировании хронически инфицированных ВИЧ-1 клеток H9 с незараженными клетками H9 подавляются моноклональными антителами как инфекционность вируса, так и синцитиеобразование. США, Univ. of Pacific, School of Dentistry, San Francisco, CA 94115
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.164

Автор(ы) : Broder Christopher C., Nussbaum, Ofer, Feng, Yu, Berger Edward A.
Заглавие : Cellular factors associated with the specificity of HIV-1 fusion : Abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - С. 232
Аннотация: Проанализированы два аспекта специфичности слияния клетка-клетка, опосредованного взаимодействием ВИЧ-1 env/CD4: а) требования, что CD4 экспрессируется данными типом человеческой клетки, б) селективный тропизм различных ВИЧ-1 изолятов для Т-клеточных линий в сравнении с первичными макрофагами. США, Lab. of Viral Dis., National Inst. of Allergy and Infec. Dis., NIH, Bethesda, MD, 20892
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.180

Автор(ы) : Andeweg Arno C., Boers Patrick H.M., Osterhaus Albert D.M.E., Bosch Marnix L.
Заглавие : Impact of natural sequence variation in the v2 region of the envelope protein of human immunodeficiency virus type 1 on syncytium induction: A mutational analysis
Источник статьи : J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 8. - С. 1901-1907
Аннотация: Ранее было показано с помощью химерных первичных генов оболочки ВИЧ-1, что замены области V2 гликопротеина оболочки gp120 достаточно для превращения формирующих синтиций белков оболочки вируса в неспособные формировать синтиций. Изменения области V2, к-рые включают вариабельные аминокислоты, приводят к предсказуемой вторичной структуре и к положительному заряду петель V2. Изучали роль отдельных аминокислот в формировании синтиция, используя мутации вариабельных участков области V2. Использовали для определения формирования синтиция преходящую экспрессию белка оболочки в клетках CD4{+} Syp T1. Установили, что для конкуренции с формирующим синтиций фенотипом необходимы одновременные мутации многих аминокислот в V2. Изменения отдельных аминокислот либо влияют на заряд, либо на вторичную структуру петли V2. Однако этого недостаточно для снятия способности к формированию синтиция, контролируемой V2. Это позволяет вирусу накапливать мутации с сохранением его биологического фенотипа. Нидерланды, Lab. of Immunobiol., Nat. Inst. Public Health and Environ. Protection, A. van Leeuwenhoeklaan 9, 3720 BA Bilthoven. Библ. 36
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ДЕТЕРМИНАНТЫ
ПРИРОДНЫЕ ВАРИАЦИИ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.283

Автор(ы) : Yuasa, Tetsuya, Kawano, Mitsuo, Tabata, Nobutada, Nishio, Machiko, Kusagawa, Shigeru, Komada, Hiroshi, Matsumura, Haruo, Ito, Yasuhiko, Tsurudome, Masato
Заглавие : A cell fusion-inhibiting monoclonal antibody binds to the presumed stalk domain of the human parainfluenza type 2 virus hemagglutinin-neuraminidase protein
Источник статьи : Virology. - 1995. - Vol. 206, N 2. - С. 1117-1125
Аннотация: Ранее авторами были получены моноАТ к белку HN PIV2, способные предотвращать слияние клеток, не оказывая влияния на гемагглютинирующую и нейраминидазную активности вируса. Под селективным давлением этих моноАТ получены 4 "ускользнувших" мутанта PIV2. Белок HN каждого мутанта имел две аминокислотные замены, одну в положении 83Асп или 91Лиз, другую - в положении 150Лей, 160Ала или 186Мет. Один мутант (F13) с заменой 83Асп и 186Мет в белке HN был неспособен вызывать слияние клеток HeLa, несмотря на множественную репликацию, в то время как др. мутанты формировали типичные синцитиальные клетки. Аминокислотная последовательность белка слияния (F) мутанта F13 была идентична таковой белка F дикого типа. Анализ экспрессии белков показал, что несливающийся фенотип F13 определяется мутировавшим белком HN, антигенность к-рого по отношению к моноАТ аннулировалась единичной мутацией в 83Асп. Полученные данные свидетельствуют, что основной эпитоп для моноАТ располагается в гипотетическом "стеблевом" домене белка HN, к-рый может играть важную роль в обеспечении слияния клеток. Япония, Dep. of Microbiol., Mie Univ. Sch. of Med., 2-174 Edobashi, Tsu, Mie 514. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 30
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ГЕМАГГЛЮТИНИН-НЕЙРАМИНИДАЗА
"СТВОЛОВОЙ" ДОМЕН
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ЗАМЕНЫ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-88

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска