СибНСХБ

Назад

Развернуть группы

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

1.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.09-04Т1.299

Автор(ы) : Kim, Byung Hun, Cho, Jae Youl
Заглавие : Anti-inflammatory effect of honokiol in mediated by PI3K/Akt pathway suppression
Источник статьи : Acta pharmacol. sin. - 2008. - Vol. 29, N 1. - С. 113-122
Аннотация: В опытах на культуре клеток RAW264.7 и U937 в тетразолиевом тесте показано, что хонокиол (I), гидроксилированное бифенольное соединение, изолированное из корней различных видов магнолиевых растений, в конц-ии до 20 мкМ при инкубации в течение 12 или 24 час. не вызывал цитотоксического эффекта. С использованием полимеразной цепной р-ции и набора праймеров обнаружено, что I зависимым от конц-ии образом ингибировал экспрессию фактора-'альфа' некроза опухолей, ПГЕ[2] и NO макрофагами RAW264.7, стимулированными липополисахаридом в конц-ии 1 мкг/мл. Изофер I, магнолол, оказывал менее выраженное ингибиторное воздействие. Обнаружено, что I блокировал межклеточную адгезид клеток U937 и их адгезию к фибронектину, опосредуемую 'бета'1-интегрином (CD29). Добавление I к изолированным лимфоцитам селезенки ингибировало их пролиферацию, индуцированную митогенами липополисахарид, конканавалин А, фитогемагглютинин, интерлейкин-2. Ингибитор сигнального каскада фосфоинозитид-3-киназы/Akt, LY294002, в конц-ии 25 мкМ блокировал, подобно I, стимулированную продукцию клетками RAW264.7 фактора-'альфа' некроза опухолей, ПГЕ[2], и NO. Считают, что I проявляет противовоспалительную активность, блокируя сигнальный каскад PI3/Akt. Республика Корея, Rfngwon Nat. Univ., Chuncheon 200-701. Ил. 6. Библ. 49
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ХОНОКИОЛ
МАГНОЛОЛ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ВОСПАЛЕНИЕ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT
КЛЕТКИ RAW 264.7
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.12-04М3.31

Автор(ы) : Kwak, Young-Don, Wang, Bin, Pan, Wei, Xu, Huaxi, Jiang, Xuejun, Liao, Francesca-Fang
Заглавие : Functional interaction of phosphatase and tensin homologue (PTEN) with the E3 ligase NEDD4-1 during neuronal response to zinc
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 13. - С. 9847-9857
Аннотация: Опосредуемое Е3 лигазой NEDD4-1 убиквитинирование гомолога фосфатазы и тензина (PTEN) играет важную роль в регуляции посредством PTEN пути передачи сигнала с участием PI3K/Akt при реакции нейронов на цинк. США, Dep. Pharmac., Univ. Tennessee Hlth. Sci. Ctr., Coll. Med., Memphis, TN 38163. Библ. 57
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: Е3-ЛИГАЗА NEDD4-1
ГОМОЛОГ ФОСФАТАЗЫ И ТЕНЗИНА PTEN
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT
НЕЙРОНЫ
ЦИНК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.01-04М1.56

Автор(ы) : Kung, Mei-Lang, Tsai, Han-En, Hu, Tsung-Hui, Kuo, Hsiao-Mei, Liu, Li-Fen, Chen, San-Cher, Liin, Pey-Ru, Ma, Yi-Ling, Wang, E-Minig, Liu, Guei-Sheung
Заглавие : Hepatoma-derived growth factor stimulates podosome rosettes formation in NIH/3T3 cells through the activation of phosphatidylinositol 3-kinase/Akt pathway
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 425, N 2. - С. 169-176
Аннотация: Фактор HDGF вызывает активацию каскада передачи сигнала с участием киназ PI3K/Akt, способствуя тем самым ремоделированию цитоскелета и образованию подосом для стимуляции миграции клеток. Тайвань, Dep. Biol. Sci., Nat. Sun Yat-Sen Univ., Koahsiung 804. Библ. 33
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФАКТОР HDGF
ФУНКЦИЯ
КИНАЗА PI3K
КИНАЗА AKT
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT
ЦИТОСКЕЛЕТ
ПОДОСОМЫ
КЛЕТКИ NIH/3T3
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.08-04М1.142

Автор(ы) : Moon, Jung Lee, Kim, Sung Youl, Shin, Seoung Woo, Park, Jeen-Woo
Заглавие : Regulation of brefeldin A-induced ER stress and apoptosis by mitochondrial NADP{+}-dependent isocitrate dehydrogenase
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 417, N 2. - С. 760-764
Аннотация: Ингибирование митохондриальной NADP{+}-зависимой изоцитратдегидрогеназы повышает индуцируемый брефелдином А апоптоз и супрессирует стрессовую реакцию эндолазматического ретикулума (ER) посредством ингибирования пути с участием киназ PI3K/Akt. Корея, Sch. Life Sci. and Biotechnol., Coll. Natural. Sci., Kyungpook Nat. Univ., Taegu 702-701. Библ. 24
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИЗОЦИТРАТДЕГИДРОГЕНАЗА
НАДФ-ЗАВИСИМЫЙ ФЕРМЕНТ
БРЕФЕЛДИН А
АПОПТОЗ
СТРЕСС-РЕАКЦИЯ ER
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.10-04Н3.254

Автор(ы) : Jeannot, Victor, Busser, Benoit, Brambilla, Elisabeth, Wislez, Marie, Robin, Blaise, Cadranel, Jacques, Coll, Jean-Luc, Hurbin, Amandine
Заглавие : The PI3K/AKT pathway promotes gefitinib resistance in mutant KRAS lung adenocarcinoma by a deacetylase-dependent mechanism
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2014. - Vol. 134, N 11. - С. 2560-2571
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЕФИТИНИБ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
KRAS
IN VITRO
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.10-04Н1.482

Автор(ы) : Jeannot, Victor, Busser, Benoit, Brambilla, Elisabeth, Wislez, Marie, Robin, Blaise, Cadranel, Jacques, Coll, Jean-Luc, Hurbin, Amandine
Заглавие : The PI3K/AKT pathway promotes gefitinib resistance in mutant KRAS lung adenocarcinoma by a deacetylase-dependent mechanism
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2014. - Vol. 134, N 11. - С. 2560-2571
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЕФИТИНИБ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
KRAS
IN VITRO
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.03-04Н3.67

Автор(ы) : Sabine Vicky S., Crozier, Cheryl, Brookes Cassandra L., Drake, Camilla, Piper, Tammy, van de Velde Cornelis J.H., Hasenburg, Annette, Kieback Dirk G., Markopoulos, Christos, Dirix, Luc, Seynaeve, Caroline, Rea Daniel W., Bartlett John M.S.
Заглавие : Мутационный анализ сигнального пути РI3К/АКТ в исследовании Tamoxifen Exemestane Adjuvant Multinational
Источник статьи : J. Clin. Oncol. Рус. изд. - 2014. - Т. 8, N 4. - С. 259
Аннотация: Нарушение регуляции генов ключевого сигнального пути РI3К/АКТ может способствовать устойчивости рака молочной железы (РМЖ) к эндокринной терапии. Ген РIК3СА наиболее часто мутирует при люминальном РМЖ (около 35% случаев). Однако влияние этих мутаций на спиральные домены белка по сравнению с киназными остается предметом дискуссий. Предположили, что улучшение исходов заболевания возможно при РМЖ, экспрессирующем рецепторы эстрогенов, у пациенток, которые получают эндокринную терапию и имеют мутации гена РIК3СА. Выявлено, что мутации РIК3СА наблюдаются примерно в 40% случаев люминального РМЖ, но при эндокринной терапии они не являются независимым предиктором исхода. Мутации генов RAS/RAF при люминальном РМЖ встречаются редко. Обнаружена связь мутаций РIК3СА с РМЖ низкой степени риска. Хотя сигнальный путь РI3К/АКТ остается актуальной терапевтической мишенью ввиду высокой частоты мутаций в этих генах, мутации РIК3СА, по-видимому, не влияют на риск после эндокринной терапии
ГРНТИ : 76.29.49 + 76.29.49
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛЮМИНАЛЬНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.05-04Н1.8

Автор(ы) : Sabine Vicky S., Crozier, Cheryl, Brookes Cassandra L., Drake, Camilla, Piper, Tammy, van de Velde Cornelis J.H., Hasenburg, Annette, Kieback Dirk G., Markopoulos, Christos, Dirix, Luc, Seynaeve, Caroline, Rea Daniel W., Bartlett John M.S.
Заглавие : Мутационный анализ сигнального пути РI3К/АКТ в исследовании Tamoxifen Exemestane Adjuvant Multinational
Источник статьи : J. Clin. Oncol. Рус. изд. - 2014. - Т. 8, N 4. - С. 259
Аннотация: Нарушение регуляции генов ключевого сигнального пути РI3К/АКТ может способствовать устойчивости рака молочной железы (РМЖ) к эндокринной терапии. Ген РIК3СА наиболее часто мутирует при люминальном РМЖ (около 35% случаев). Однако влияние этих мутаций на спиральные домены белка по сравнению с киназными остается предметом дискуссий. Предположили, что улучшение исходов заболевания возможно при РМЖ, экспрессирующем рецепторы эстрогенов, у пациенток, которые получают эндокринную терапию и имеют мутации гена РIК3СА. Выявлено, что мутации РIК3СА наблюдаются примерно в 40% случаев люминального РМЖ, но при эндокринной терапии они не являются независимым предиктором исхода. Мутации генов RAS/RAF при люминальном РМЖ встречаются редко. Обнаружена связь мутаций РIК3СА с РМЖ низкой степени риска. Хотя сигнальный путь РI3К/АКТ остается актуальной терапевтической мишенью ввиду высокой частоты мутаций в этих генах, мутации РIК3СА, по-видимому, не влияют на риск после эндокринной терапии
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛЮМИНАЛЬНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
Дата ввода:

Описание базы

Стандартный

По словарю

Расширенный

Профессиональный

Распределенный

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)