Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 176
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.8

Автор(ы) : Thorburn, Jacqueline, Thorburn, Andrew
Заглавие : The tyrosine kinase inhibitor, genistein, prevents 'альфа'-adrenergic-induced cardiac muscle cell hypertrophy by inhibiting activation of the Ras-MAP kinase signaling pathway
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - С. 1586-1591
Аннотация: We have investigated the role of tyrosine phosphorylation in signaling pathway using the tyrosine kinase inhibitor, genistein. We find that genistein treatment prevents phenylephrine-induced activation of three promoters (Fos, atrial natriuretic factor, ANF, and the myosin light chain 2, MLC-2), which are activated in the hypertrophic response. Genistein also inhibits phenylephrine-induced activation of the mitogen activated protein (MAP) kinases Erk1 and Erk2 and inhibits GTP loading of the Ras protein. These data demonstrate that a genistein-sensitive step is critical for the activation of the Ras-MAP kinase pathway by phenylephrine and suggest that this pathway is important in the regulation of the hypertrophic response. США, Eccles Inst. Human Genetics, Univ. Utah, Salt Lake City, Utah 84112. Библ. 6
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ГЕНИСТЕИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КЛЕТКИ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.273

Автор(ы) : Thorburn, Jacqueline, Thorburn, Andrew
Заглавие : The tyrosine kinase inhibitor, genistein, prevents 'альфа'-adrenergic-induced cardiac muscle cell hypertrophy by inhibiting activation of the Ras-MAP kinase signaling pathway
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - С. 1586-1591
Аннотация: We have investigated the role of tyrosine phosphorylation in signaling pathway using the tyrosine kinase inhibitor, genistein. We find that genistein treatment prevents phenylephrine-induced activation of three promoters (Fos, atrial natriuretic factor, ANF, and the myosin light chain 2, MLC-2), which are activated in the hypertrophic response. Genistein also inhibits phenylephrine-induced activation of the mitogen activated protein (MAP) kinases Erk1 and Erk2 and inhibits GTP loading of the Ras protein. These data demonstrate that a genistein-sensitive step is critical for the activation of the Ras-MAP kinase pathway by phenylephrine and suggest that this pathway is important in the regulation of the hypertrophic response. США, Eccles Inst. Human Genetics, Univ. Utah, Salt Lake City, Utah 84112. Библ. 6
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ГЕНИСТЕИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КЛЕТКИ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.12-04В2.125

Автор(ы) : Munnik, Teun, Irvine Robin F., Musgrave, Alan
Заглавие : Research communication. Rapid turnover of phosphatidylinositol 3-phosphate in the green alga Chlamydomonas eugametos: Signs of a phosphatidylinositide 3-kinase signalling pathway in lower plants?
Источник статьи : Biochem. J. - 1994. - Vol. 298, N 2. - С. 269-273
Аннотация: При инкубации Ch. eugametos в среде с [{32}P]P[i] наблюдали быстрое включение {32}P в фосфатидилинозитид-фосфат (Ptd Ins P) и Ptd Ins P[2], достигающее максимальных величин через несколько минут, а затем включение снижалось благодаря рециркуляции немеченного P[i] в клетках. Такая динамика включения (pulse-chase) отражает быстрый обмен Ptd Ins P. В противоположность этому включение {32}P в структурные липиды (фосфатидилэтаноламин, фосфатидилглицерин) достигало максимума только через 1,5-2 ч. Заключают, что в растительной или животной системе D-3 полифосфоинозитиды быстро обмениваются в нестимулированных клетках с кинетикой, подобной таковой, обнаруженной у D-4 изомеров. Ранее установили, что в животных организмах подобные липиды играют роль сигнальных молекул. Предположили, что эту функцию они могут нести и у низших растений, подобных водорослям Chlamydomonas. Библ. 40. Нидерланды, Inst. Mol. Cell Biol., BioCentrum, Univ. of Amsterdam, NL-1098 SM. Amsterdam.
ГРНТИ : 34.29.15
Предметные рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-ФОСФАТ
ОБМЕН
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
CHLAMYDOMONAS EUGAMETOS
LIPIDS
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.141

Автор(ы) : Guttridge, Katherine Ladner, Smith L.Dennis, Miledi, Ricardo
Заглавие : Xenopus G[q]'альфа' subunit activates the phosphatidylinositol pathway in Xenopus oocytes but does not consistently induce oocyte maturation
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 5. - С. 1297-1301
Аннотация: Микроинъекция мРНК субъединицы G[q]'альфа' в ооциты Xenopus на стадии 6 активирует сигнальный путь, ассоциированный с фосфолипазой С/фосфатидилинозитом и делает мембрану ооцитов проницаемой для Ca{2+} благодаря открывания Ca{2+}-зависимых Ca{2+}-каналов. Индуцированный G[q]'альфа' кальциевый ток поддерживается несколько часов и затем прекращается, несмотря на продолжающийся синтез G[q]'альфа' в ооцитах. Инъекция мРНК G[q]'альфа' в ооциты на стадии 6 индуцирует вариабельное разрушение зародышевого пузырька, а при введении этой мРНК в ооциты на стадии 4 разрушения зародышевого пузырька не происходит. При введении в ооциты на стадии 6 мРНК G[q]'альфа' разрушение зародышевого пузырька наблюдается во всех ооцитах при отсутствии индукции кальциевого тока. США, Lab. Cell. and Mol. Neurobiol., Dep. Psychobiol., Univ. California, Irvine, CA 92717-4550. Библ. 38
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
СУБЪЕДИНИЦА G[Q] АЛЬФА
АКТИВАЦИЯ
ООЦИТЫ
СОЗРЕВАНИЕ
XENOPUS
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.366

Автор(ы) : Badolato, Raffaele, Johnston James A., Wang, Ji Ming, McVicar, Dan, Xu, Luo Ling, Oppenheim Joost J., Kelvin David J.
Заглавие : Serum amyloid A induces calcium mobilization and chemotaxis of human monocytes by activating a pertussis toxin-sensitive signaling pathway
Источник статьи : J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 8. - С. 4004-4010
Аннотация: We have previously reported that serum amyloid A (SAA) induces adhesion and chemotaxis of human monocytes and polymorphonucbar neutrophils in vitro as well as in vivo. Since the mechanism of SAA signaling is unknown, we have investigated the possibility that SAA, like other chemoattractans such as the chemotactic peptide FMLP and chemokines, might induce migration of monocytes by G protein activation. We report here that preincubation of monocytes with pertussis toxin (PTx) inhibited SAA chemotaxis, while incubation cholera toxin (CTx) did not. Staurosporine and H-7, both inhibitors of protein kinase C (PKC), significantly decreased rSAA-induced chemotaxis of monocytes, suggesting that PKC may be involved in the rSAA signaling pathway. Moreover, rSAA, at concentrations that were effective in chemoattracting monocytes, resulted in transient elevation of cytoplasmic calcium concentration ([Ca{2+}][i]), and incubation of cells with PTx markedly inhibited the mobilization of Ca{2+} in response to rSAA. This suggests that both chemotaxis and the rise in [Ca{2+}][i], are mediated by G proteins of the Gi class. The increase in [Ca{2+}][i], induced in monocytes by rSAA, was comparable to that elicited by FMLP, and was severalford greater than that induced by optimal concentrations of chemokine 'бета'-family members such as RANTES, MCAF/MCP-1, and MIP-1'альфа'. The chemoattractants FMLP, RANTES, MIP-1'альфа', and MCAF/MCP-1, all failed to desensitize rSAA-induced Ca{2+} influx and chemotaxis in monocytes. This suggests that SAA uses a distinct receptor that is coupled to PTx-sensitive G proteins. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 27
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ МОНОЦИТЫ
ХЕМОТАКСИС
СЫВОРОТОЧНЫЙ АМИЛОИД А
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.188

Автор(ы) : Miller Mary E., Engel Daniel A., Smith M.Mitchell
Заглавие : Cyclic AMP signaling is required for function of the N-terminal and CR1 domains of adenovirus E1A in Saccharomyces cerevisiae
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 8. - С. 1623-1630
Аннотация: Сконструированы дрожжевые векторы, у к-рых различные производные аденовирусного гена E1A экспрессируются с промотора GAL1. Клетки, экспрессирующие онкопротеин E1A-289R (I), растут плохо: в их популяциях накапливаются клетки с гаплоидным содержанием ДНК. С использованием делеционных мутантов E1A идентифицированы области I, необходимые для этого фенотипа G[1]. Каждая из этих делеций частично устраняет ростовой дефект. Они затрагивают N-концевой домен (остатки 4-25), домен CR1 (остатки 38-60) и домен CR3 (остатки 140-186). Экспрессия варианта I, состоящего из первых 82 остатков (IA), т. е. N-концевого домена и домена CR1, вызывает сильное ингибирование роста дрожжей, так что эти домены могут функционировать независимо от др. доменов I. Выделен мутант дрожжей net1, устойчивый к экспрессии IA. Он нечувствителен к экспрессии полноразмерного E1A, но остался чувствительным к токсическому действию гиперэкспрессии слияния GAL4p-VP16. Показано, что функция I у дрожжей зависит от сигнального пути цикло-АМФ: как и в случае действия I на промотор c-fos в клетках млекопитающих. США, Dep. Microbiol., Sch. Med., Univ. Virginia, Charlottesville, VA 22908. Библ. 79
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВЕКТОРЫ
ДРОЖЖЕВЫЕ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
АДЕНОВИРУС
ОНКОБЕЛОК E1A
ЭКСПРЕССИЯ
ДОМЕН N-КОНЦЕВОЙ
CR1-КОНЦЕВОЙ
ЦАМФ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
SACHHAROMYCES CEREVISIAE
МУТАНТ NET1
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.12-04М6.72

Автор(ы) : Rizvi, Syed Ibrahim
Заглавие : The insulin signaling pathway
Источник статьи : Nat. Acad. Sci. Lett. - 1996. - Vol. 19, N 5-6. - С. 132-139
Аннотация: Обзор. Рассматривают множественность чувствительных к инсулину метаболических процессов в клетках и множественность сигнальных путей, ассоциированных с активацией рецепторов инсулина. Обсуждают физиологическое значение конвергентной функции нек-рых сигнальных систем при действии на клетки инсулина и других гормонов или факторов роста. Индия, Dep. Biochem., Univ. Allahabad, Allahabad-211 002. Библ. 49
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.155

Автор(ы) : Rizvi, Syed Ibrahim
Заглавие : The insulin signaling pathway
Источник статьи : Nat. Acad. Sci. Lett. - 1996. - Vol. 19, N 5-6. - С. 132-139
Аннотация: Обзор. Рассматривают множественность чувствительных к инсулину метаболических процессов в клетках и множественность сигнальных путей, ассоциированных с активацией рецепторов инсулина. Обсуждают физиологическое значение конвергентной функции нек-рых сигнальных систем при действии на клетки инсулина и других гормонов или факторов роста. Индия, Dep. Biochem., Univ. Allahabad, Allahabad-211 002. Библ. 49
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.74

Автор(ы) : Ohmer-Schrock, Daniela, Schlatterer, Christina, Plattner, Helmut, Schlepper-Schafer, Jutta
Заглавие : Lung surfactant protein A (SP-A) activates a phosphoinositide/calcium signaling pathway in alveolar macrophages
Источник статьи : J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 12. - С. 3695-3702
Аннотация: Легочный сурфактантный белок А (СБ-А) усиливает фагоцитоз бактерий альвеолярными макрофагами крысы, но не оказывает опсонирующего действия на бактерии. В одиночных макрофагах, нагруженных фура-2, СБ-А трансзиентно увеличивал конц-ию цитозольного Ca{2+} и индуцировал транзиентное накопление инозит-1,4,5-трисфосфата. Индуцированное СБ-А высвобождение Ca{2+} из внутриклеточного депо было обязательным условием усиления фагоцитарной функции макрофагов и предварительное истощение внутриклеточных депо тапсигаргином отменяла активацию макрофагов СБ-А. Германия, Univ. Konstanz, Fac. Biol., D-78434 Konstanz. Библ. 36
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: БЕЛОК А
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТНЫЙ
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
КАЛЬЦИЙ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.164

Автор(ы) : Ohmer-Schrock, Daniela, Schlatterer, Christina, Plattner, Helmut, Schlepper-Schafer, Jutta
Заглавие : Lung surfactant protein A (SP-A) activates a phosphoinositide/calcium signaling pathway in alveolar macrophages
Источник статьи : J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 12. - С. 3695-3702
Аннотация: Легочный сурфактантный белок А (СБ-А) усиливает фагоцитоз бактерий альвеолярными макрофагами крысы, но не оказывает опсонирующего действия на бактерии. В одиночных макрофагах, нагруженных фура-2, СБ-А трансзиентно увеличивал конц-ию цитозольного Ca{2+} и индуцировал транзиентное накопление инозит-1,4,5-трисфосфата. Индуцированное СБ-А высвобождение Ca{2+} из внутриклеточного депо было обязательным условием усиления фагоцитарной функции макрофагов и предварительное истощение внутриклеточных депо тапсигаргином отменяла активацию макрофагов СБ-А. Германия, Univ. Konstanz, Fac. Biol., D-78434 Konstanz. Библ. 36
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: БЕЛОК А
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТНЫЙ
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
КАЛЬЦИЙ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.04-04М2.628

Автор(ы) : Ohmer-Schrock, Daniela, Schlatterer, Christina, Plattner, Helmut, Schlepper-Schafer, Jutta
Заглавие : Lung surfactant protein A (SP-A) activates a phosphoinositide/calcium signaling pathway in alveolar macrophages
Источник статьи : J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 12. - С. 3695-3702
Аннотация: Легочный сурфактантный белок А (СБ-А) усиливает фагоцитоз бактерий альвеолярными макрофагами крысы, но не оказывает опсонирующего действия на бактерии. В одиночных макрофагах, нагруженных фура-2, СБ-А трансзиентно увеличивал конц-ию цитозольного Ca{2+} и индуцировал транзиентное накопление инозит-1,4,5-трисфосфата. Индуцированное СБ-А высвобождение Ca{2+} из внутриклеточного депо было обязательным условием усиления фагоцитарной функции макрофагов и предварительное истощение внутриклеточных депо тапсигаргином отменяла активацию макрофагов СБ-А. Германия, Univ. Konstanz, Fac. Biol., D-78434 Konstanz. Библ. 36
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: БЕЛОК А
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТНЫЙ
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
КАЛЬЦИЙ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04Я6.22

Автор(ы) : Lemberger, Thomas, Desvergne, Beatrice, Wahli, Walter
Заглавие : Peroxisome proliferator-activated receptors: A nuclear receptor signaling pathway in lipid physiology
Источник статьи : Annu. Rev. Cell and Dev. Biol. - Palo Alto (Calif.), 1996. - Vol. 12. - С. 335-363
Аннотация: Обзор. Активируемые пролифератором пероксисом рецепторы (АППР) представляют собой активируемые липидами факторы транскрипции, относящиеся к надсемейству рецепторов стероидов/гормонов щитовидной железы/ретиноидов. Гены, являющиеся мишенями для АППР, кодируют белки, вовлеченные в гомеостаз липидов в клетках. Один класс рецепторов семейства АППР связывает антидиабетические тиазолидиндионы и адипогенные простаноиды, что указывает на вовлечение АППР в процессы гомеостаза глюкозы и дифференцировки адипоцитов. Швейцария, Inst. Biol. Animal, Univ. Lausanne, CH 1015 Lausanne. Библ. 116
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРОМ ПЕРОКСИСОМ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 116
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.07-04Б1.134

Автор(ы) : Chen, Chun-Ming, You, Li-Ru, Hwang, Lih-Hwa, Lee, Yan-Hwa Wu
Заглавие : Direct interaction of hepatitis C virus core protein with the cellular lymphotoxin-'бета' receptor modulates the signal pathway of the lymphotoxin-'бета' receptor
Источник статьи : J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 12. - С. 9417-9426
Аннотация: Показано, что коровый белок ВГС связывается с образованием комплекса с 98 С-концевыми аминокислотами внутриклеточного домена рецептора 'бета'-лимфотоксина (LT-'бета'R), участвующего в сигнальной трансдукции (а через нее - в цитотоксическом действии сигнального пути), хотя аффинитет связывания полноразмерного корового белка ВГС был слабее аффинитета его усеченной с С-конца формы. Для взаимодействия с LT-'бета'R достаточно N-терминального сегмента корового белка длиной в 40 аминокислот. В присутствии интерферона гамма коровый белок ВГС усиливал цитотоксическое действие рекомбинантных форм LT-'бета'R-лиганда в клетках HeLa, но не в клетках гепатомы. Это усиление цитолитической активности было цитокинспецифическим, поскольку в присутствии циклогексимида экспрессия корового белка ВГС не усиливала цитолитической активности ФНО ни в клетках HeLa, ни в клетках гепатомы. Делается заключение, что коровый белок через взаимодействие с LT-'бета'R оказывает модулирующее действие на сигнальный путь LT-'бета'R в нек-рых типах клеток. В свете полученных данных обсуждается роль корового белка ВГС в патогенезе инфекции. Ил. 8. Табл. 2. Библ. 92
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
КОРОВЫЙ БЕЛОК
РЕЦЕПТОР 'БЕТА'-ЛИМФОТОКСИНА
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ЦИТОЛИЗ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.111

Автор(ы) : Eliopoulos Aristides G., Young Lawrence S.
Заглавие : Activation of the cJun N-terminal kinase (JNK) pathway by the Epstein-Barr virus-encoded latent membrane protein 1 (LMP1)
Источник статьи : Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 13. - С. 1731-1742
Аннотация: Стабильная или преходящая экспрессия прототипного латентного мембранного белка LMP1 (IX) вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) из клеток В95.8 в клетках эпителиального или B-клеточного происхождения активирует путь протеинкиназы JNK/SAPK (II) N-концевого домена c-Jun. В этом эффекте участвует домен CTAR2 (остатки 351-386), но не домен CTAR1 (остатки 187-231) I. I из штамма Cao ВЭБ или гомолог I из обезьяньего ВЭБ, заражающего в природе бабуинов и макак-резусов, также способны активировать II. Этот феномен приводит к индукции фактора транскрипции AP-1. Химеры I-CD4O (III), состоящие из N-конца и цитоплазматического хвоста III, имеющего общий с CTAR1 мотив связывания TRAF, эффективно индуцирует II. Эти данные показали, что экспрессия I вызывает активацию не только пути NF-'каппа'B (IV), но и пути II. Ингибирование IV метаболическим ингибитором или конститутивно активным мутантом I'каппа'B'альфа' не нарушает способность I сигназировать через путь II. Доминантно-негативный мутант киназы SEK/JNKK ингибирует индуцированную I активацию II, но не влияет на IV. Это показало, что 2 опосредованных I сигнальных пути являются дивергентными. Великобритания, CRC Inst. for Canc. Studies, Univ. Birmingham Med. Ctr., Birmingham B15 2TA. Библ. 45
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
JNK
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
АКТИВАЦИЯ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК 1 LMP1
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.12-04М6.181

Автор(ы) : Phillippe, Mark, Saunders, Trevania, Basa, Andrew
Заглавие : Intracellular mechanisms underlying prostaglandin F[2'альфа']-stimulated phasic myometrial contractions
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 4. - С. E665-E763
Аннотация: Клетки миометрия крыс нагружали фура-2 и показали, что экзогенный ПГF[2'альфа'] индуцирует осцилляции цитозольного Ca{2+}, параллельно с индукцией фазического сокращения миометрии. Обсуждают роль Ca{2+} и ассоциированного с фосфоинозитидами сигнального пути в индукции ПГF[2'альфа'] фазических сокращений миометрия. США, Dep. Obstetrics and Gynecol., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 30
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: КАЛЬЦИЙ
СОКРАЩЕНИЯ
МАТКА
ФАЗЫ СОКРАЩЕНИЕ КЛЕТОК МИОМЕТРИЯ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРОСТАГЛАНДИН F[2'АЛЬФА']
ВЛИЯНИЕ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.245

Автор(ы) : Franke Thomas F., Kaplan David R., Cantley Lewis C.
Заглавие : Pl3K: Downstream AKTion blocks apoptosis
Источник статьи : Cell. - 1997. - Vol. 88, N 4. - С. 435-437
Аннотация: В обзоре рассматривается сигнальный путь от фосфоинозитид-3-киназы (Pl3K) до серин/треонинпротеинкиназы Akt/PKB, к-рая гомологична протеинкиназам A и C. Этот путь может опосредовать некоторые клеточные ответы Pl3K, включая защиту от апоптоза. США, Div. Signal Transduction, Beth Israel Deaconess Med. Ctr. and Dep. Cell Biol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 20
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
СЕРИН/ТРЕОНИНПРОТЕИНКИНАЗА AKT
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
АПОПТОЗ
БЛОКИРОВАНИЕ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.07-04Б2.350

Автор(ы) : Thevelein Johan M., de Winde Johannes H.
Заглавие : Novel sensing mechanisms and targets for the cAMP-protein kinase A pathway in the yeast saccharomyces cerevisiae
Источник статьи : Mol. Microbiol. - 1999. - Vol. 33, N 5. - С. 904-919
Аннотация: Обзор. Рассмотрены следующие вопросы: 1) компоненты сигнального пути цикло-АМФ - протеинкиназа А (РКА) у Saccharomyces cerevisiae и фенотипические признаки, контролируемые этим путем; 2) роль белков Ras как сигнальных медиаторов; 3) контроль аденилилциклазы G-белками, системой Gpr1-Gpa2 и Ras; 4) активация глюкозой синтеза цикло-АМФ и контроль мишеней РКА в клетках, выращенных на глюкозе; 5) участие РКА в контроле транскрипции и пролиферации клеток; 6) негативная регуляция сигнализации цикло-АМФ опосредованной РКА активацией Pde1. Бельгия, Lab. Mol. Cell Biol., Katholiecke Univ. Leuven, B-3001 Leuven-Heverlee. Библ. 101
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ЦИКЛО-АМФ - ПРОТЕИНКИНАЗА A
РКА
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КОМПОНЕНТЫ
БЕЛКИ RAS СИГНАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ
СИНТЕЗ ЦАМФ
АКТИВАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОНТРОЛЬ РКА
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.09-04В2.151

Автор(ы) : Thevelein Johan M., de Winde Johannes H.
Заглавие : Novel sensing mechanisms and targets for the cAMP-protein kinase A pathway in the yeast saccharomyces cerevisiae
Источник статьи : Mol. Microbiol. - 1999. - Vol. 33, N 5. - С. 904-919
Аннотация: Обзор. Рассмотрены следующие вопросы: 1) компоненты сигнального пути цикло-АМФ - протеинкиназа А (РКА) у Saccharomyces cerevisiae и фенотипические признаки, контролируемые этим путем; 2) роль белков Ras как сигнальных медиаторов; 3) контроль аденилилциклазы G-белками, системой Gpr1-Gpa2 и Ras; 4) активация глюкозой синтеза цикло-АМФ и контроль мишеней РКА в клетках, выращенных на глюкозе; 5) участие РКА в контроле транскрипции и пролиферации клеток; 6) негативная регуляция сигнализации цикло-АМФ опосредованной РКА активацией Pde1. Бельгия, Lab. Mol. Cell Biol., Katholiecke Univ. Leuven, B-3001 Leuven-Heverlee. Библ. 101
ГРНТИ : 34.29.15
Предметные рубрики: ЦИКЛО-АМФ - ПРОТЕИНКИНАЗА A
РКА
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КОМПОНЕНТЫ
БЕЛКИ RAS СИГНАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ
СИНТЕЗ ЦАМФ
АКТИВАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОНТРОЛЬ РКА
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.396

Автор(ы) : Janas Michelle L., Hodgkin, Philip, Hibbs, Margaret, Tarlinton, David
Заглавие : Genetic evidence for Lyn as a negative regulator of IL-4 signaling
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 8. - С. 4192-4198
Аннотация: Описана ключевая роль тирозинкиназы Lyn в установлении порога чувствительности для интерлейкин-4 (ИЛ-4) сигнального пути в В-лимфоцитах мыши. При стимуляции CD40 лигандом lyn{-/-} В-клеток в 10 раз меньше требуется ИЛ-4 для индукции переключения изотипов с IgM на IgG и IgE. Это коррелирует с in vivo обнаружением, что у lyn{-/-} мышей IgG1 антитело-образующие клетки развиваются рано в онтогенезе и у взрослых lyn{-/-} мышей аномально высока доля IgG1-экспрессирующих В-клеток в селезенке. У взрослых lyn{-/-} мышей также значительно выше уровень IgE в сыворотке. Т. обр., Lyn идентифицирована как молекула, вовлеченная в модуляцию ИЛ-4 сигнала в В-клетках. Австралия, W., E. Hall Inst. Med. Res., Roy. Melbourne. Hosp., Vic. Библ. 43
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ТИРОЗИНКИНАЗА LYN
ЛИМФОЦИТЫ B
МЫШИ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.101

Автор(ы) : Juo, Peter, Kuo Calvin J., Reynolds Susan E., Konz Richard F., Raingeaud, Joel, Davis Roger J., Biemann, Hans-Peter, Blenis, John
Заглавие : Fas activation of the p38 mitogen-activated protein kinase signalling pathway requires ICE/CED-3 family proteases
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 1. - С. 24-35
Аннотация: Рецептор Fas опосредует сигнальный каскад, приводящий к программируемой смерти клеток - апоптозу, в течение часов после перекрестного связывания рецептора. Установлено, что Fas активирует отвечающие на стресс митоген-активируемые протеинкиназы p38 и JNK в течение двух часов в T-лимфоцитах Jurkat, но не отвечающие на митоген-киназы ERK1 или pp70{S6k}. Активация с помощью Fas киназы-p38 коррелирует по времени с началом апоптоза, а трансфекция конститутивно активного и лежащего выше регулятора киназы p38 - MMK3, усиливает индуцированную Fas смерть клеток, т. е. путь активации через MMK3/p38, по-видимому, участвует в опосредованном Fas апоптозе. Для индукции апоптоза Fas необходимы протеазы семейства ICE (интерлейкин-1'бета'-превращающий фермент). Этот вывод сделан на основе опытов с белком вируса коровьей оспы CrmA и синтетического тетрапептида YVAD-CMK, ингибирующих ICE, и трипептида Z-VAD-FMK, ингибирующего пан-ICE. Установлено, что crmA антагонистичен, а пептиды YVAD-CMK и Z-VAD-FMK полностью ингибируют активацию Fas активности киназы-p38, т. е. для Fas-зависимой активации p38 необходимы члены семейства ICE/CED-3 и каскад активации MMK3/p38 является лежащей ниже мишенью протеаз ICE/CED-3. Обнаружено, что активация p38 сорбитом и этопозидом устойчива к действию пептидов YVAD-CMK и Z-VAD-FMK, т. е. существует дополнительный механизм(ы) регуляции p38. США, Dep. Cell Biol., Harward Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 99
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР FAS
АКТИВАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА P38
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ПРОТЕАЗЫ
СЕМЕЙСТВО ICE/CED-3
РОЛЬ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)