СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 383
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 04.05-04В3.215

Автор(ы) : Чакаров А.Н., Омирбекова Н.Ж.
Заглавие : Исследование сигнальной трансдукции медиатора цитокина MCG1 в проростках лука
Источник статьи : Актуальные проблемы генетики. - М., 2003. - Т.2. - С. 258-260
ГРНТИ : 34.31.31
Предметные рубрики: ЦИТОКИНИНЫ
МЕДИАТОР MCG1
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ПРОРОСТКИ
ЛУК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.03-04Т6.330

Автор(ы) : Соколова Т.М., Шувалов А.Н., Полосков В.В., Ершов Ф.И.
Заглавие : Стимуляция генов сигнальной трансдукции препаратами "Ридостин", "Циклоферон" и "Ингавирин"
Источник статьи : Цитокины и воспаление. - 2015. - Т. 14, N 2. - С. 26-34
Примечания : 33
Аннотация: Показано, что препараты "Ридостин", "Циклоферон" и "Ингавирин", обладающие антивирусной и иммунорегуляторной активностью, стимулируют транскрипцию генов TLR- и RLB-рецепторов и факторов сигнальной трансдукции в клетках крови человека. Генные активности сопоставлены с уровнями индукции группы цитокинов (IFN'альфа', IFN'гамма', TNF'альфа', IL-1'бета' и IL-10). Ридостин проявляет наиболее выраженные активности на генном и белковом уровнях. Препарат активирует транскрипцию нескольких генов сигнальных рецепторов (TLR3, TLR8, MDA), факторов (NF-'каппа'B, IRF3 и IRF7). Кратность стимуляции им генов IFM'гамма' и белка Mx1 высокая. Циклоферон менее активен и преимущественно стимулирует ген рецептора TLR7 и MDA5 имеет сходство с зарубежным препаратом "Иммиквимод" (Imiquimod). Ингавирин стимулирует гены IFN'гамма', белка Мх1 и фермента OAS1. Позитивно регулируя экспрессию генов TLR и RLR на уровне транскрипции, препараты повышают иммунный потенциал клеток крови. Избирательность в действии трех препаратов на транскрипцию генов в определенной степени коррелирует с "узнаванием" их молекулярных структур рецепторами врожденного иммунитета. IFN- индуцирующие свойства препаратов обусловливают существование у них дополнительных сигнальных механизмов, присущих препаратам IFN. Россия, ФГБУ "Федеральный научно-исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии почетного академика Н.Ф. Гамалеи", г. Москва
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РИДОСТИН
ЦИКЛОФЕРОН
ИНГАВИРИН
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.06-04М3.173

Автор(ы) : Самойлов М.О., Рыбникова Е.А., Чурилова А.В.
Заглавие : Сигнальные молекулярные и гормональные механизмы формирования протективных эффектов гипоксического прекондиционирования
Источник статьи : Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2012. - N 3. - С. 3-10
Аннотация: В обзоре представлены результаты многолетних исследований авторов и данные литературы, касающиеся одного из недостаточно изученных вопросов актуальной проблемы индуцированной толерантности мозга к повреждающим воздействиям - "предупредительной" сигнальной функции гипоксического прекондиционирования, молекулярных и гормональных механизмов, лежащих в основе формирования его протективных эффектов. Гипоксическое прекондиционирование умеренной гипобарической гипоксией в определенном режиме мобилизует эволюционное приобретенные генетически детерминированные защитные механизмы нейронов мозга и организма в целом путем активации многочисленных внутриклеточных компонентов сигнальной трансдукции, а также гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы. Каскадные механизмы внутриклеточной сигнализации, включающие рецепторный аппарат, дыхательную цепь митохондрий, ключевые внутриклеточные регуляторные системы, ранние гены, семейства индуцибельных и активационных транскрипционных факторов, последовательно вовлекаются в развитие процессов инициации, индукции и экспрессии гипоксической толерантности. Россия, Ин-т физиол. им. И.П. Павлова РАН, С.-Петербург. Библ. 51
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: ГИПОКСИЯ
ГИПОКСИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ
НЕЙРОНАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНОКОРТИКАЛЬНАЯ СИСТЕМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.02-04Т2.160

Автор(ы) : Сазыкин Ю.О., Салова Т.В.
Заглавие : Циклоспорин как ингибитор сигнальной трансдукции. Молекулярные механизмы действия
Источник статьи : Антибиотики и химиотерапия. - 1999. - Т. 44, N 3. - С. 3-4
Аннотация: Согласно современной концепции циклоспорин А ингибирует активацию Т-хелперов и опосредованно - Т-цитотоксических клеток. При этом он подавляет образование и секрецию интерлейкина-2 и других лимфокинов, отвечающих за пролиферацию Т-цитотоксических лимфоцитов. Приводят современные сведения о молекулярных механизмах воздействия циклоспорина А на организм. Библ. 12
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЦИКЛОСПОРИН А
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI03) 08.02-04В4.17

Автор(ы) : Zhao, Ya-Li, Han, Bing, Li, Shu-Fen, Wang, Yan-Fang, He, Jiang-Feng
Заглавие : Роль вакуолярной H{+}-АТФазы в ответных реакциях на действие абиотического стресса и сигнальная трансдукция в растения
Источник статьи : Zhiwu shenglixue tongxun. - 2006. - Vol. 42, N 5. - С. 812-816
ГРНТИ : 34.31.37
Предметные рубрики: АБИОТИЧЕСКИЙ СТРЕСС
ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ
АТФАЗА
ВАКУОЛИ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 08.02-04В3.210

Автор(ы) : Zhao, Ya-Li, Han, Bing, Li, Shu-Fen, Wang, Yan-Fang, He, Jiang-Feng
Заглавие : Роль вакуолярной H{+}-АТФазы в ответных реакциях на действие абиотического стресса и сигнальная трансдукция в растения
Источник статьи : Zhiwu shenglixue tongxun. - 2006. - Vol. 42, N 5. - С. 812-816
ГРНТИ : 34.31.35
Предметные рубрики: АБИОТИЧЕСКИЙ СТРЕСС
ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ
АТФАЗА
ВАКУОЛИ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.05-04Т1.280

Автор(ы) : Бельский Ю.П., Бельская Н.В., Данилец М.Г., Трофимова Е.С., Учасова Е.Г., Лигачева А.А., Агафонов В.И.
Заглавие : Перспективы фармакологической регуляции активности макрофагов путем модуляции внутриклеточного сигнального каскада
Источник статьи : Вестн. РАМН. - 2009. - N 11. - С. 21-25
Аннотация: Обзор. Рассмотрены вопросы классической и альтернативной активации макрофагальных клеток, внутриклеточных механизмов передачи внешних сигналов к генам. Приводятся данные о пострецепторных событиях, приводящих к развитию у макрофага свойств, характерных для классической и альтернативной активации. Анализируется роль ряда молекул внутриклеточного сигнального каскада (STAT1, NF-'каппа'B, IRAK, TRAF6, Jak1, Tyk2, STAT3, c-Maf, Spl, C/EBP, CREB, STAT6, MAP-киназа, PI3-киназа, цАМФ) в обеспечении воспалительных или противовоспалительных характеристик макрофагов. Россия, НИИ фармакологии СО РАМН, Томск. Библ. 78
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ЦИТОКИНЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.05-04К1.74

Автор(ы) : Бельский Ю.П., Бельская Н.В., Данилец М.Г., Трофимова Е.С., Учасова Е.Г., Лигачева А.А., Агафонов В.И.
Заглавие : Перспективы фармакологической регуляции активности макрофагов путем модуляции внутриклеточного сигнального каскада
Источник статьи : Вестн. РАМН. - 2009. - N 11. - С. 21-25
Аннотация: Обзор. Рассмотрены вопросы классической и альтернативной активации макрофагальных клеток, внутриклеточных механизмов передачи внешних сигналов к генам. Приводятся данные о пострецепторных событиях, приводящих к развитию у макрофага свойств, характерных для классической и альтернативной активации. Анализируется роль ряда молекул внутриклеточного сигнального каскада (STAT1, NF-'каппа'B, IRAK, TRAF6, Jak1, Tyk2, STAT3, c-Maf, Spl, C/EBP, CREB, STAT6, MAP-киназа, PI3-киназа, цАМФ) в обеспечении воспалительных или противовоспалительных характеристик макрофагов. Россия, НИИ фармакологии СО РАМН, Томск. Библ. 78
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ЦИТОКИНЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 11.04-04В3.85

Автор(ы) : Kong, Ling-an, Wang, Mao, Lin, Jin-xing, Wang, Fa-hong
Заглавие : Обратимое фосфорилирование белка регулирует трансмембранный транспорт ионов в клетках растений
Источник статьи : Xibei zhiwu xuebao. - 2008. - Vol. 28, N 7. - С. 1491-1499
Аннотация: Представлен обзор о том, что обратимое фосфорилирование белка играет важнейшую роль в элиситировании сигнализации, индуцируемой токсинами, поступления Ca{2+}, адаптации клеток к солевому стрессу, взаимодействии экстернального и интернального Ca{2+}-статуса растительных клеток, движении устьиц и регуляции активности Ca{2+}-канала в цитоплазматических мембранах пыльцевых трубок. Описана трансдукця сигнала обратимого фосфорилирования белка при регуляции роста и развития растений и адаптивных реакций на стрессовую среду путем трансмембранного перемещения ионов. КНР, Inst. of Crop Res. Shandong Acad. of Agricultureal Sci., Jinan 250100
ГРНТИ : 34.31.21
Предметные рубрики: МЕМБРАННЫЙ ТРАНСПОРТ
ИОНЫ
БЕЛКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РОСТ
РАЗВИТИЕ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Однотомное издание

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.06-04М1.44К

Автор(ы) : Межевикина Л.М.
Заглавие : Роль лейкемия ингибирующего фактора в процессах роста и дифференцировки эмбриональных стволовых клеток в раннем эмбриогенезе
Выходные данные : Пущино (Моск. обл.): Ин-т биофиз. клетки РАН, 2011
Колич.характеристики :47 с.: ил.

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.06-04А1.193

Автор(ы) : Малюкина М.Ю., Кавок Н.С., Боровой И.А.
Заглавие : Криовлияние экзогенного криопротектора на динамику гормон-стимулированных изменений трансмембранного потенциала изолированных гепатоцитов крыс при оценке флуоресцентным методом : Тез. [Конференция молодых ученых "Холод в биологии и медицине - 2010", Харьков, 27-28 мая, 2010]
Источник статьи : Пробл. криобиол. - 2010. - Т. 20, N 2. - С. 180
Аннотация: Получены данные, к-рые свидетельствуют о влиянии экзогенного криопротектора на начальные этапы сигнальной трансдукции. Примененный подход позволяет не только оценить направленность процесса, но и выделить отдельные этапы, контролируемые разными механизмами. Украина, Ин-т сцинтилляционных материалов НАН Украины, Харьков
ГРНТИ : 34.03.33
Предметные рубрики: КРИОПРОТЕКТОРЫ
ДМСО
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ГЕПАТОЦИТЫ
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ГОРМОНИНДУЦИРОВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ФЛУОРЕСЦЕНТНЫЕ МЕТОДЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.08-04М1.172

Автор(ы) : Малюкина М.Ю., Кавок Н.С., Боровой И.А.
Заглавие : Криовлияние экзогенного криопротектора на динамику гормон-стимулированных изменений трансмембранного потенциала изолированных гепатоцитов крыс при оценке флуоресцентным методом : Тез. [Конференция молодых ученых "Холод в биологии и медицине - 2010", Харьков, 27-28 мая, 2010]
Источник статьи : Пробл. криобиол. - 2010. - Т. 20, N 2. - С. 180
Аннотация: Получены данные, к-рые свидетельствуют о влиянии экзогенного криопротектора на начальные этапы сигнальной трансдукции. Примененный подход позволяет не только оценить направленность процесса, но и выделить отдельные этапы, контролируемые разными механизмами. Украина, Ин-т сцинтилляционных материалов НАН Украины, Харьков
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: КРИОПРОТЕКТОРЫ
ДМСО
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ГЕПАТОЦИТЫ
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ГОРМОНИНДУЦИРОВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ФЛУОРЕСЦЕНТНЫЕ МЕТОДЫ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.12-04М4.419

Автор(ы) : Кузьменко Л.I., Богданова О.В., Остапченко Л.I.
Заглавие : Регуляцiя секреторних процесiв у парiетальних клiтинах при рiзних патологiях шлунка
Источник статьи : Укр. бiохiм. ж. - 2006. - Vol. 78, N 4. - С. 80-88
Аннотация: Статья посвящена анализу современной литературы, касающейся вопросов молекулярных механизмов регуляции секреторной деятельности слизистой желудка и особенностей этих процессов в условиях развития различных патологий. Кислотная секреция желудка регулируется паракринной, эндокринной и нервной системами. На молекулярном уровне результатом функционирования этих систем является активация сложных путей сигнальной трансдукции при участии гистамина, ацетилхолина, гастрина и других медиаторов. Взаимодействие этих агонистов с их специфическими рецепторами на базолатеральной плазматической мембране париетальных клеток приводит к модулированию секреции соляной кислоты. Важным фактором в реализации функциональной и пролиферативной активности секреторных клеток желудка в норме и при патологии являются ферменты белкового фосфорилирования. Рассмотрено особенную роль тирозиновых протеинкиназ, которые ассоциированы с ростовыми факторами и принимают участие в регуляции кислотной секреции, оказывают трофическое влияние на слизистую, защищая ее от повреждений, и ускоряют процесс заживления язвы желудка, стимулируя клеточную пролиферацию. Украина, Киевский нач. ун-т, Киев. Библ. 76
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ЖЕЛУДОК
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЕКРЕТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПАРИСТАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 76
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.11-04К1.197

Автор(ы) : Кошкина А.А.
Заглавие : МЕХАНИЗМЫ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ РЕЦЕПТОРОПОСРЕДОВАННОЙ СИГНАЛЬНОЙ ТРАНСДУКЦИИ В Т-ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ
Источник статьи : Фундам. исслед. - 2012. - N 8. - С. 91-95
Аннотация: Проанализированы механизмы нарушения рецепторопосредованной передачи сигналов в лимфоцитах при различных клинико-патогенетических вариантах туберкулеза легких (ТЛ). Выявлено, что при ТЛ нарушение взаимодействия антигенпрезентирующих клеток (АПК) и Т-лимфоцитов, приводящее к гипо- и анергии Т-клеток, обусловливается не только влиянием супрессорных Т-регуляторных клеток (в том числе посредством CTLA-4), дефицитом молекул костимуляции CD80/CD86 на АПК и гипоэкспрессией на Т-клетках CD28, а также нарушением процессов сигнальной трансдукции в лимфоцитах крови, в основе которых лежит снижение числа клеток, содержащих активные формы транскрипционных факторов (ТФ) NF-kB, NFATс1, AP-1, при специфической индукции (CD3/CD28) лимфоцитов in vitro. При этом выраженность указанных изменений зависела от клинической формы и варианта (лекарственно-чувствительный, лекарственно-устойчивый) туберкулезной инфекции. По данным непараметрического корреляционного анализа выявленные Т-лимфоцитопения и гипопродукция IL-2 при ТЛ ассоциированы с изменениями субпопуляционного состава Т-клеток, которые проявляются уменьшением количества CD3+CD28+IL2+, CD3+CD28+IL2- и CD3+CD28-IL2+ лимфоцитов на фоне увеличения численности клеток с фенотипом CD3+CD28+IL2+. По результатам исследования оценена роль этиопатогенетических факторов в формировании вторичной иммунологической недостаточности при ТЛ
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРОПОСРЕДОВАННАЯ
МЕХАНИЗМЫ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ
T-ЛИМФОЦИТЫ
КРОВЬ
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.11-04Б4.261

Автор(ы) : Кошкина А.А.
Заглавие : МЕХАНИЗМЫ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ РЕЦЕПТОРОПОСРЕДОВАННОЙ СИГНАЛЬНОЙ ТРАНСДУКЦИИ В Т-ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ
Источник статьи : Фундам. исслед. - 2012. - N 8. - С. 91-95
Аннотация: Проанализированы механизмы нарушения рецепторопосредованной передачи сигналов в лимфоцитах при различных клинико-патогенетических вариантах туберкулеза легких (ТЛ). Выявлено, что при ТЛ нарушение взаимодействия антигенпрезентирующих клеток (АПК) и Т-лимфоцитов, приводящее к гипо- и анергии Т-клеток, обусловливается не только влиянием супрессорных Т-регуляторных клеток (в том числе посредством CTLA-4), дефицитом молекул костимуляции CD80/CD86 на АПК и гипоэкспрессией на Т-клетках CD28, а также нарушением процессов сигнальной трансдукции в лимфоцитах крови, в основе которых лежит снижение числа клеток, содержащих активные формы транскрипционных факторов (ТФ) NF-kB, NFATс1, AP-1, при специфической индукции (CD3/CD28) лимфоцитов in vitro. При этом выраженность указанных изменений зависела от клинической формы и варианта (лекарственно-чувствительный, лекарственно-устойчивый) туберкулезной инфекции. По данным непараметрического корреляционного анализа выявленные Т-лимфоцитопения и гипопродукция IL-2 при ТЛ ассоциированы с изменениями субпопуляционного состава Т-клеток, которые проявляются уменьшением количества CD3+CD28+IL2+, CD3+CD28+IL2- и CD3+CD28-IL2+ лимфоцитов на фоне увеличения численности клеток с фенотипом CD3+CD28+IL2+. По результатам исследования оценена роль этиопатогенетических факторов в формировании вторичной иммунологической недостаточности при ТЛ
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРОПОСРЕДОВАННАЯ
МЕХАНИЗМЫ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ
T-ЛИМФОЦИТЫ
КРОВЬ
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.12-04Т2.129

Автор(ы) : Корнева Е.А., Шанин С.Н., Рыбакина Е.Г.
Заглавие : Интерлейкин-1 в реализации стресс-индуцированных изменений функций иммунной системы
Источник статьи : Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 3. - С. 292-302
Аннотация: Исследованы клеточно-молекулярные механизмы изменений функций иммунной системы, включающие продукцию лимфоцит-активирующих факторов (ЛАФ) и интерлейкина-1 (ИЛ-1), действие ИЛ-1 на клетки-мишени и дальнейшую сигнальную трансдукцию цитокина по сфингомиелиновому пути при различных видах стресса. Установлено, что стрессорные воздействия различной длительности и интенсивности индуцируют образование лимфоцит-активирующих факторов перитонеальными макрофагами и повышение уровня ИЛ-1'альфа' в крови мышей, но приводят к различным изменениям в реакции мышиных тимоцитов на комитогенное действие ИЛ-1'бета', к-рые коррелируют с изменениями величины гуморального иммунного ответа. Эти данные согласуются с полученными в работе разнонаправленными стресс-индуцированными изменениями активности мембранного фермента нейтральной сфингомиелиназы - ключевого фермента сфингомиелинового каскада, в мембранной фракции Р2 коры головного мозга мышей. Результаты исследования позволяют предположить участие ИЛ-1 на уровнях его продукции и биологического действия на лимфоидные клетки-мишени, а также трансдукции сигнала цитокина по сфингомиелиновому пути в нервной ткани, в физиологических механизмах реализации стрессорной реакции. Россия, НИИ экспериментальной медицины РАМН, С.-Петербург. Библ. 27
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ЛИМФОЦИТ-АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР
НЕЙТРАЛЬНАЯ СФИНГОМИЕЛИНАЗА
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ВЛИЯНИЕ СТРЕССА
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.12-04К1.180

Автор(ы) : Корнева Е.А., Шанин С.Н., Рыбакина Е.Г.
Заглавие : Интерлейкин-1 в реализации стресс-индуцированных изменений функций иммунной системы
Источник статьи : Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 3. - С. 292-302
Аннотация: Исследованы клеточно-молекулярные механизмы изменений функций иммунной системы, включающие продукцию лимфоцит-активирующих факторов (ЛАФ) и интерлейкина-1 (ИЛ-1), действие ИЛ-1 на клетки-мишени и дальнейшую сигнальную трансдукцию цитокина по сфингомиелиновому пути при различных видах стресса. Установлено, что стрессорные воздействия различной длительности и интенсивности индуцируют образование лимфоцит-активирующих факторов перитонеальными макрофагами и повышение уровня ИЛ-1'альфа' в крови мышей, но приводят к различным изменениям в реакции мышиных тимоцитов на комитогенное действие ИЛ-1'бета', к-рые коррелируют с изменениями величины гуморального иммунного ответа. Эти данные согласуются с полученными в работе разнонаправленными стресс-индуцированными изменениями активности мембранного фермента нейтральной сфингомиелиназы - ключевого фермента сфингомиелинового каскада, в мембранной фракции Р2 коры головного мозга мышей. Результаты исследования позволяют предположить участие ИЛ-1 на уровнях его продукции и биологического действия на лимфоидные клетки-мишени, а также трансдукции сигнала цитокина по сфингомиелиновому пути в нервной ткани, в физиологических механизмах реализации стрессорной реакции. Россия, НИИ экспериментальной медицины РАМН, С.-Петербург. Библ. 27
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ЛИМФОЦИТ-АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР
НЕЙТРАЛЬНАЯ СФИНГОМИЕЛИНАЗА
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ВЛИЯНИЕ СТРЕССА
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 04.01-04М5.193

Автор(ы) : Xiao, Zhen-liang, Sun, Geng-yun, Qian, Gui-sheng, Xia, Qian-ming
Заглавие : Изменения GRK2 в легочной ткани крыс после острого повреждения легких, вызванного введением липополисахаридов
Источник статьи : Di-san junyi daxue xuebao. - 2002. - Vol. 24, N 10. - С. 1176-1178
Аннотация: Исследовали изменения связанного с G-протеином рецептора киназы 2 (GRK2) в легочной ткани крыс при остром повреждении легких (ОПЛ), вызванном липополисахаридами (ЛПС). 18 крыс линии Wistar в случайном порядке разделили на 3 группы без различия пола. ЛПС-группа получала дозу ЛПС в 8 мг/кг в хвостовую вену, группа ЛПС+анизодамин - 8 мг/кг ЛПС+10 мг/кг анизодамина, контрольная группа - равный объем солевого р-ра. Всех животных забивали через 90 мин после инъекции, легкие извлекали. GRK2 в легочной ткани определялся методом Western blotting. Результаты показали, что экспрессия GRK2 была достоверно больше в группах ЛПС и ЛПС+анизодамин, чем в контрольной группе. Между группами ЛПС и ЛПС+анизодамин достоверных различий не обнаружено. Заключают, что GRK2 выражен в легочных тканях крыс линии Wistar и достоверно возрастает при ОПЛ, вызванном ЛПС. Анизодамин не тормозит избыточную экспрессию GRK2 в этих условиях. КНР, Inst. of Respiratory Diseases, Xinqiao Hosp., Third Military Med. Univ., Chongqing 400037. Библ. 4
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛЕГКИЕ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
БЕЛКИ
G-БЕЛОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 04.01-04Т4.180

Автор(ы) : Xiao, Zhen-liang, Sun, Geng-yun, Qian, Gui-sheng, Xia, Qian-ming
Заглавие : Изменения GRK2 в легочной ткани крыс после острого повреждения легких, вызванного введением липополисахаридов
Источник статьи : Di-san junyi daxue xuebao. - 2002. - Vol. 24, N 10. - С. 1176-1178
Аннотация: Исследовали изменения связанного с G-протеином рецептора киназы 2 (GRK2) в легочной ткани крыс при остром повреждении легких (ОПЛ), вызванном липополисахаридами (ЛПС). 18 крыс линии Wistar в случайном порядке разделили на 3 группы без различия пола. ЛПС-группа получала дозу ЛПС в 8 мг/кг в хвостовую вену, группа ЛПС+анизодамин - 8 мг/кг ЛПС+10 мг/кг анизодамина, контрольная группа - равный объем солевого р-ра. Всех животных забивали через 90 мин после инъекции, легкие извлекали. GRK2 в легочной ткани определялся методом Western blotting. Результаты показали, что экспрессия GRK2 была достоверно больше в группах ЛПС и ЛПС+анизодамин, чем в контрольной группе. Между группами ЛПС и ЛПС+анизодамин достоверных различий не обнаружено. Заключают, что GRK2 выражен в легочных тканях крыс линии Wistar и достоверно возрастает при ОПЛ, вызванном ЛПС. Анизодамин не тормозит избыточную экспрессию GRK2 в этих условиях. КНР, Inst. of Respiratory Diseases, Xinqiao Hosp., Third Military Med. Univ., Chongqing 400037. Библ. 4
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛЕГКИЕ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
БЕЛКИ
G-БЕЛОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.04-04Т1.276

Автор(ы) : Chen, Li-Min, Chen, Xiao-Chun, Lin, Ting-Yan, Zhu, Yuan-Gui, Zhou, Yi-Can, Zhao, Chao-Hui
Заглавие : Гинсенозид Rg1 может уменьшать апоптоз нейронов с участием пути CDK4-pRB-E2F1
Источник статьи : Zhongguo yaolixue tongbao. - 2002. - Vol. 18, N 6. - С. 695-700
Аннотация: Инкубация культивируемых нейронов коры мозга крысы в течение 48 ч с амилоидным белком A'бета'[1-40] в конц-ии 9 мкМ сопровождалась появлением признаков апоптоза у 38,83% популяции клеток. В присутствии гинсенозида Rg1 (I) в конц-ии 0,5-16 мкМ эта величина снижалась до 14,5-5,83% в среднем. Содержание CDK4 и фосфорилированной формы pRB при воздействии I уменьшалось. Воздействие I приводило также к снижению экспрессии мРНК E2F1 и активности каспазы-3. Сделан вывод, что I тормозит развитие апоптоза кортикальных нейронов в результате ингибирования пути сигнальной трансдукции CDK4-pRB-E2F1 и снижения активности каспазы-3. КНР, Fujian Med. Univ., Fuzhoo 350001. Библ. 15
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГИНЗЕНОЗИДЫ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
АПОПТОЗ
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска