Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛЫ АПОПТОЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.224

Автор(ы) : Depuydt, Bart, Van, Loo Geert, Vandenabeele, Peter, Declerq, Wim
Заглавие : Induction of apoptosis by TNF receptor 2 in a T-cell hybridoma is FADD dependent and blocked by caspase-8 inhibitors
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 3. - С. 497-504
Аннотация: В клетках PVC60 апоптоз, опосредованный рецептором 2 фактора некроза опухолей (ФНОР2) может быть блокирован ингибитором каспаз широкого профиля zVAD-fmk, ингибитором каспазы-8 zIETD-fmk и CrmA, вирусным ингибитором каспазы-1 и 8. В апоптоз также вовлечен адаптор каспазы-8, FADD, так как сверхэкспрессия его доминантно-негативного мутанта ингибирует апоптоз, индуцированный ФНОР2. Апоптоз, опосредованный ФНОР2, не зависит от эндогенного ФНО, вызывающих смерть лигандов клеток и активации рецептора 1 ФНО. Обсуждают способность ФНОР2 генерировать сигналы апоптоза, независимо от рецептора 1 ФНО. Библ. 53
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 2
АДАПТОР КАСПАЗЫ 8 FADD
СИГНАЛЫ АПОПТОЗА
КЛЕТКИ PVC60
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.211

Автор(ы) : Gao, Fangyuan, u, Xianjun, Ren, Guangjun
Заглавие : Регуляция митохондрий при апоптозе
Источник статьи : Yingyong yu huanjing shengwu xuebao. - 2004. - Vol. 10, N 2. - С. 251-255
Аннотация: Обзор, обсуждающий передачу и регуляцию сигналов апоптоза в митохондриях. Считают, что митохондрии играют центральную роль при развитии апоптоза. Рассматривают ответ митохондрий к сигналам апоптоза и потерю их функции. Передача этих сигналов в митохондрии осуществляется белками, содержащими BH3-домен. При повреждении митохондрий различными апоптозными стимулами происходит высвобождение цитохрома c, Smac, AIF, EndoG. Последние активируют каспазы. EndoG и AIF (фактор, индуцирующий апоптоз) вызывают апоптоз, независимый от каспаз. КНР, Crop Research Inst., Sichuan Acad. of Agricultural Sciences, Chengdu 610066. Библ. 43
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
СИГНАЛЫ АПОПТОЗА
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ С
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БЕЛКИ
КАСПАЗЫ
БЕЛКИ СЕМЕЙСТВА BCL-2
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04Я6.174

Автор(ы) : Алексеевский А., Алексеевский Д.А., Домнина Л.В., Иванова О.Ю., Плетюшкина О.Ю., Фетисова Е.К., Черняк Б.В., Скулачев В.П., Васильев Ю.М.
Заглавие : Апоптотические клетки способны индуцировать апоптоз в соседних клетках : Тез. [1 Съезд Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 14-16 окт., 2003]
Источник статьи : Цитология. - 2003. - Т. 45, N 9. - С. 843
Аннотация: Индуцировали апоптоз в клетках эпителия рака шейки матки HeLa фактором некроза опухолей в сочетании с эметином и стауроспорином. Определили, что апоптозные клетки инициируют апоптоз в соседних клетках. Апоптозный сигнал, очевидно, является короткоживущим и действует на малом расстоянии. Россия, Научно-исследовательский ин-т физико-хим. биологии МГУ
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ HELA
СТАУРОСПОРИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ-ИНДУКТОРЫ
КЛЕТКИ-РЕЦИПИЕНТЫ
СИГНАЛЫ АПОПТОЗА
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.200

Автор(ы) : Ly J.D., Grubb D.R., Lawen A.
Заглавие : The mitochondrial membrane potential ('бета''пси'[m]) in apoptosis; an update
Источник статьи : Apoptosis. - 2003. - Vol. 8, N 2. - С. 115-128
Аннотация: Открывание митохондриальной поры проницаемости играет центральную роль в индукции апоптоза и вызывает деполяризацию трансмембранного потенциала ('ДЕЛЬТА''пси'[m]), высвобождение апоптогенных факторов и потерю окислительного фосфорилирования. В зависимости от модели апоптоза 'ДЕЛЬТА''пси'[m] может быть ранним процессом апоптоза или следствием передачи апоптотических сигналов. Деполяризация трансмембранного потенциала не всегда приводит к высвобождению цитохрома c, но при раннем нарушении 'ДЕЛЬТА''пси'[m] происходит высвобождение индуцирующего апоптоз фактора (AIF)
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МИТОХОНДРИИ
МЕМБРАННЫЕ ПОРЫ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ВЫДЕЛЕНИЕ ЦИТОХРОМА C
АПОПТОЗ
СИГНАЛЫ АПОПТОЗА
ФАКТОР AIF
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)