СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛИНГ<.>)

Общее количество найденных документов : 409
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.07-04Я6.44

Автор(ы) : Lukashev Matvey E., Werb, Zena
Заглавие : ECM signalling: Orchestrating cell behaviour and misbehaviour
Источник статьи : Trends Cell Biol. - 1998. - Vol. 8, N 11. - С. 437-441
Аннотация: Обзор. Рассмотрена роль генов и белков внеклеточного матрикса (ECM) в регуляции формы клеток, их подвижности, дифференцировки, роста, в частности, при опухолевом росте. Белки ECM регулируют внутриклеточные процессы через взаимодействие с рецепторами белков ECM, в свою очередь активирующими внутриклеточные белки, контролирующие процессы пролиферации и дифференцировки клеток, в том числе p53, Rb, циклин-зависимые киназы, ГТФазы Rho-семейства. Представлена таблица наследственных заболеваний соединительной ткани и мутаций, их вызывающих. США, Dep. of Anatomy and Program in Cell Biology, Univ. of California, San Francisco, Box 0452, San Francisco, CA 94143. E-mail: zena@ itsa. ucsf.edu. Библ. 66
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
МУТАЦИИ
БЕЛКИ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БЕЛКОВ
РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛКИ ECM
СИГНАЛИНГ
ОПУХОЛИ
КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.5

Автор(ы) : Lukashev Matvey E., Werb, Zena
Заглавие : ECM signalling: Orchestrating cell behaviour and misbehaviour
Источник статьи : Trends Cell Biol. - 1998. - Vol. 8, N 11. - С. 437-441
Аннотация: Обзор. Рассмотрена роль генов и белков внеклеточного матрикса (ECM) в регуляции формы клеток, их подвижности, дифференцировки, роста, в частности, при опухолевом росте. Белки ECM регулируют внутриклеточные процессы через взаимодействие с рецепторами белков ECM, в свою очередь активирующими внутриклеточные белки, контролирующие процессы пролиферации и дифференцировки клеток, в том числе p53, Rb, циклин-зависимые киназы, ГТФазы Rho-семейства. Представлена таблица наследственных заболеваний соединительной ткани и мутаций, их вызывающих. США, Dep. of Anatomy and Program in Cell Biology, Univ. of California, San Francisco, Box 0452, San Francisco, CA 94143. E-mail: zena@ itsa. ucsf.edu. Библ. 66
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
МУТАЦИИ
БЕЛКИ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БЕЛКОВ
РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛКИ ECM
СИГНАЛИНГ
ОПУХОЛИ
КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04М1.166

Автор(ы) : Keely Patricia J., Rusyn Elena V., Cox Adrienne D., Parise Leslie V.
Заглавие : R-ras signals through specific integrin 'альфа' cytoplasmic domains to promote migration and invasion of breast epithelial cells
Источник статьи : J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 5. - С. 1077-1088
Аннотация: Гетеродимерные интегрины (Ин) сем. 'альфа'/'бета' опосредуют взаимодействие клеток с компонентами внеклеточного матрикса и тем самым участвуют в процессах роста и дифференцировки клеток, в их миграции и инвазии. Сигналинг Ин включает в себя активацию митогенактивированной протеинкиназы (MAP-киназы) и цитоплазматической тирозинкиназы, обмен Na{+}/H{+}, изменение экспрессии генов, поступление Ca{2+}, а также регуляцию способности Ин связываться со своими лигандами. Стабильная экспрессия относящихся к малым ГТФазам R-Ras или тесно связанных с ним R-Ras2 (ТС21) индуцирует обусловленную Ин миграцию и инвазию клеток молочной железы через слой коллагена. В то же время R-Ras не влияет на прохождение клеток через слой фибронектина, что свидетельствует о связи R-Ras-сигналинга со специфическими Ин. С помощью фармакологических ингибиторов было показано, что R-Ras индуцирует миграцию клеток на коллагене посредством комбинации фосфатидилинозит-3-киназы с протеинкиназой C, но не с MAP-киназой. США, Univ. of North Carolina, NC 27599, pkeely@med.unc.edu. Библ. 85
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ИНТЕГРИНЫ
R-RAS-СИГНАЛИНГ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.62

Автор(ы) : Li, Fugang, Zhang, Yongjun, Wu, Chuanyue
Заглавие : Integrin-linked kinase is localized to cell-matrix focal adhesions but not cell-cell adhesion sites and the focal adhesion localization of integrin-linked kinase is regulated by the PINCH-binding ANK repeats
Источник статьи : J. Cell Sci. - 1999. - Vol. 112, N 24. - С. 4589-4599
Аннотация: Ранее авт. обнаружили, что белок PINCH (I), содержащий пять доменов LIM, ассоциируется с интегрин-связанной киназой (II) - серинтреонинкиназой, участвующей в передаче внутриклеточных сигналов и локализующейся в фокальных контактах, но не обнаруженной в межклеточных адгезивных контактах. В наст. работе показано, что во взаимодействии I с II участвуют N-терминальные ANK повторы II и C-терминальный цинк-связывающий модуль домена LIM1. Связь I с II необходима для локализации II в области фокальных контактов и для кластеринга II. США [C. W.], Univ. Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35294-0019. Библ. 49
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛИНГ
ИНТЕГРИН-СВЯЗАННАЯ КИНАЗА
БЕЛОК PINCH
ДОМЕНЫ LIM
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИНТЕГРИН
'БЕТА'-КАТЕНИН
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.108

Автор(ы) : Bagrodia, Shubha, Cerione Richard A.
Заглавие : PAK to the future
Источник статьи : Trends Cell Biol. - 1999. - Vol. 9, N 9. - С. 350-352
Аннотация: Краткий обзор. Впервые p21-активированная киназа (PAK) обнаружена при идентификации функций Rac, и было показано, что активность серин/треонинпротеинкиназы PAK стимулируется путем связывания активированных Cdc42 и Rac. Известно, что последние действуют как традиционно ассоциированные с ГТФ белки, стимулирующие белки-эффекторы или мишени. Белки сем. Pak в качестве мишеней для Cdc42 и Rac участвуют во многих биологических процессах. Недавно было показано, что Cool/Pix- и Cat-белки модулируют Pak-сигналинг и изменяют активность киназ, модулирующих организацию актинового цитоскелета или экспрессию генов. В обзоре представлены последние данные, касающиеся идентификации и биохимической характеризации новых, связанных с Pak регуляторных белков и рассматриваются потенциальные мишени и характер сигналинга белков сем. Pak. США [R. Cerione], Cornell Univ., NY 14853-6401, rac1@cornell.edu. Библ. 55
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КИНАЗЫ
P21-АКТИВИРОВАННАЯ КИНАЗА РАК ХАРАКТЕРИСТИКА
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
БЕЛКИ СЕМЕЙСТВА PAK
PAK-СИГНАЛИНГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.161

Автор(ы) : Keely Patricia J., Rusyn Elena V., Cox Adrienne D., Parise Leslie V.
Заглавие : R-ras signals through specific integrin 'альфа' cytoplasmic domains to promote migration and invasion of breast epithelial cells
Источник статьи : J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 5. - С. 1077-1088
Аннотация: Гетеродимерные интегрины (Ин) сем. 'альфа'/'бета' опосредуют взаимодействие клеток с компонентами внеклеточного матрикса и тем самым участвуют в процессах роста и дифференцировки клеток, в их миграции и инвазии. Сигналинг Ин включает в себя активацию митогенактивированной протеинкиназы (MAP-киназы) и цитоплазматической тирозинкиназы, обмен Na{+}/H{+}, изменение экспрессии генов, поступление Ca{2+}, а также регуляцию способности Ин связываться со своими лигандами. Стабильная экспрессия относящихся к малым ГТФазам R-Ras или тесно связанных с ним R-Ras2 (ТС21) индуцирует обусловленную Ин миграцию и инвазию клеток молочной железы через слой коллагена. В то же время R-Ras не влияет на прохождение клеток через слой фибронектина, что свидетельствует о связи R-Ras-сигналинга со специфическими Ин. С помощью фармакологических ингибиторов было показано, что R-Ras индуцирует миграцию клеток на коллагене посредством комбинации фосфатидилинозит-3-киназы с протеинкиназой C, но не с MAP-киназой. США, Univ. of North Carolina, NC 27599, pkeely@med.unc.edu. Библ. 85
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ИНТЕГРИНЫ
R-RAS-СИГНАЛИНГ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.70

Автор(ы) : Giuliani, Roberta, Bastaki, Maria, Coltrini, Daniela, Presta, Marco
Заглавие : Role of endothelial cell extracellular signal-regulated kinase[1/2] in urokinase-type plasminogen activator upregulation and in vitro angiogenesis by fibrobalst growth factor-2
Источник статьи : J. Cell Sci. - 1999. - Vol. 112, N 15. - С. 2597-2606
Аннотация: Связывание фактора роста фибробластов-2 (ФРФ2) с тирозинкиназными рецепторами вовлекает участие киназы митоген-активированной протеинкиназы с последующим фосфорилированием киназ, активированных внеклеточным сигналом - ERK[1/2]. Установили, что ФРФ2 индуцирует в эндотелиальных клетках аорты быка активацию ERK[1/2] и для ее постоянного фосфорилирования необходим ФРФ2. Этот процесс предотвращается ингибиторами киназы митоген-активированной протеинкиназы - PD 098059 и U0126, к-рые также предотвращают опосредованное ФРФ2 повышающую регуляцию активатора плазминогена типа уриказы. Используя различные мутанты ФРФ2 с делецией или замещением основных аминокислот, определили, что ряд таких мутантов обнаруживают ограниченную способность индуцировать активность данного активатора и/или морфогенез, несмотря на свою способность к постоянному фосфорилированию ERK[1/2]. Действие таких мутантов при фосфорилировании ERK[1/2] не отличимо от дикого типа ФРФ2. США [M. P.], Dept. Cell Biol. and Anat., School of Med., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD. Библ. 26
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АНГИОГЕНЕЗ IN VITRO
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РЕГУЛИРУЕМЫЕ ВНЕКЛЕТОЧНЫМ СИГНАЛОМ КИНАЗЫ
АКТИВАЦИЯ/ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
УРОКИНАЗА
СИГНАЛИНГ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНЫЙ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.276

Автор(ы) : Strovel Erin T., Sussman Daniel J.
Заглавие : Transient overexpression of murine Dishevelled genes results in apoptotic cell death
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 253, N 2. - С. 637-648
Аннотация: Гены сем. Dishevelled (Dvl) кодируют цитоплазматические белки, участвующие в сигнальной трансдукции Wnt. В свою очередь, гены сем. Wnt кодируют секреторные гликопротеины, регулирующие рост и дифференцировку клеток (Кл), органо- и онкогенез. Для определения роли Dvl в Wnt-сигналинге вызывали сверхэкспрессию Dvl-генов в нестабильных линиях Кл - COS-1 и C57MG. В этих Кл изменяется строение ядра и индуцируется апоптоз. Опосредованная Dvl гибель Кл определяется тремя доменами Dvl - DIX, PDZ и DEP. Коэкспрессия генов Dvl и протеинфосфатазы 2C'альфа' (белка, взаимодействующего с Dvl) защищает Кл от апоптоза. Эти данные обсуждаются в связи с ролью Wnt-сигналинга в процессах развития, дифференцировки Кл и при патологии. США [D. Sussman], Univ. of Maryland at Baltimore, MD 21201. E-mail:daniel@genetics.ab.umd.edu. Библ. 80
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ COS-1 И C57MG
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА 2C'АЛЬФА'
ГЕНЫ DVL
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ДОМЕНЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
WNT-СИГНАЛИНГ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.46

Заглавие : Initiating development
Источник статьи : Cell. - 1999. - Vol. 98, N 6. - С. 713-715
Аннотация: Рецензия на обзор, опубликованный в 1999 г. ("Advances in Developmental Biochemistry", t. 5), отдельные главы к-рого посвящены размножению и раннему развитию организмов. В частности рассмотрены такие проблемы биохимии развития, как механизмы оплодотворения, дифференцировки и ремоделирования клеток, активация их движения, отношения клетка-клетка и клетка-матрикс, механизмы секреции, ремодулирование хроматина, внутриклеточный сигналинг и др. Все эти вопросы широко освещены в современной научной литературе, а рецензируемый обзор выглядит в известной мере устаревшим. Критически рассмотрены данные, представленные в отдельных главах обзора, в частности касающиеся строения гамет и оплодотворения. Скудно изложены генетические основы раннего развития. Несмотря на это, настоящий обзор может с успехом использоваться в качестве справочного издания для научных работников и студентов биологических вузов. США, Emory Univ. School of Med., Atlanta, GA 30322. Библ. 16
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТКА БИОЛОГИЧЕСКАЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ДВИЖЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ СЕКРЕЦИИ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛИНГ
РЕЦЕНЗИЯ НА ОБЗОР
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.150

Автор(ы) : Hikita, Chinami, Vijayakumar, Soundarapandian, Takito, Jiro, Erdjument-Bormage, Hediyet, Tempst, Paul, Qais, Al-Awqati
Заглавие : Induction of terminal differentiation in epithelial cells requires polymerization of hensin by galectin 3
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 6. - С. 1235-1246
Аннотация: Плазматическая мембрана дифференцированных эпителиальных клеток поляризована, и ее апикальный и базолатеральный домены различаются по составу белков и липидов. Во время терминальной дифференцировки на апикальной поверхности клеток появляются микроворсинки и активизируются экзо-эндоцитозные процессы. Используя клон C вставочных эпителиальных клеток, авторы показали, что признаки терминальной дифференцировки появляются в клетках при условии плотного их посева. В культурах с низкой плотностью наблюдается протоэпителиальное состояние клеток. Однако эти клетки после их переноса на матрикс, на к-ром ранее находились клетки с высокой степенью плотности, приобретали дифференцированный фенотип. Из внеклеточного матрикса был выделен белок гензин с мол. м. 230 кД, к-рый в полимеризованной форме определяет способность матрикса стимулировать терминальную дифференцировку эпителиальных клеток. Последняя не происходила после обработки матрикса антигензин-антителами. Кроме гензина, в матриксе был обнаружен белок 29 кД, связанный с гензином и названный галектином 3. Этот низкомолекулярный белок способствует полимеризации гензина. Сделан вывод о том, что в плотных культурах эпителиальные клетки секретируют в матрикс белок, образующий комплекс с другим белком, и этот комплекс определяет фенотипические свойства культивируемых клеток. В связи с этим авторы вводят понятие сигналинга "наизнанку". США [Q. Al-Awqati], Univ. of Columbia, NY 10032, gal@columbia.edu. Библ. 34
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТЕРМИНАЛЬНАЯ
ИНДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПЛОТНОСТЬ ПОСЕВА
ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
БЕЛОК ГЕНЗИН
БЕЛОК ГАЛЕКТИН 3
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КЛОН C
"ВЫВЕРНУТЫЙ" СИГНАЛИНГ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 06.07-04Т5.31

Автор(ы) : Lands William E.M.
Заглавие : Peptide signaling paths related to intoxication, memory and addiction
Источник статьи : Addict. Biol. - 2000. - Vol. 5, N 3. - С. 245-260
Аннотация: Обзор. Многие пептиды связываются с комплексами G-белок-рецептор и активируют внутриклеточные сигнальные системы для адаптационных клеточных ответов. На компоненты этих систем могут действовать сигналы от других нейротрансмиттеров, продуцируя суммарные результаты, которые трудно предвидеть с помощью общепринятых предположений. Это внутриклеточное взаимодействие между различными сигнальными путями представляет собой своеобразный фильтр, через который долговременно действующие тонические сигналы могут влиять на кратковременные фазовые сигналы по мере их продвижения к ядру и вызывать длительную адаптацию генной экспрессии, которая приводит к продолжительным изменениям памяти и предпочтения. Пептиды семейства PACAP осуществляют внутриклеточный сигналинг с участием киназ, структурных взаимодействий, мобилизации Ca{2+} и экспрессии генов, что облегчает развитие толерантности к алкоголю и возникновение ассоциативной памяти. Вызванное пептидами возрастание взаимодействия NMDA рецепторов с внеклеточным глутаматом также может усиливать поведенческую сенситизацию к низким дозам алкоголя. Так как многие генные продукты принимают участие во всех путях сигналинга, каждый поведенческий ответ на алкоголь является полигенным процессом, включающим многие стадии, и не может зависеть только от одного определенного гена. Различная подверженность индивидуумов возникновению зависимости от алкоголя может являться суммарным результатом небольших различий в состоянии многих компонентов сигналинга. Все это может иметь значение для лечения алкоголизма. США, Nat. Inst. on Alcohol Abuse and Alcoholism, NIH, Bethesda, MA. Библ. 99
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: НАРКОТИКИ
ЭТАНОЛ
ЗАВИСИМОСТЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ПЕПТИДНЫЙ СИГНАЛИНГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 99
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.127

Автор(ы) : Teruel Mary N., Chen, Wen, Persechin, Anthony, Meyer, Tobias
Заглавие : Differential codes for free Ca{2+}-calmodulin signals in nucleus and cytosol
Источник статьи : Curr. Biol. - 2000. - Vol. 10, N 2. - С. 86-94
Аннотация: Белок кальмодулин (Км) - широкораспространенный медиатор внутриклеточного сигналинга. Ядерные и цитозольные белки, связывающие Ca{2+}-Км, опосредуют различные пути сигналинга, регулирующего такие процессы, как изменения структур цитоскелета, экспрессия генов и пластичность синапсов в нервной ткани. Существует гипотеза, что локальные проявления сигналинга, регулируемые Ca{2+}-Км, могут избирательно активироваться локальными же внутриклеточными различиями в конц-ии свободного Ca{2+}-Км. В данной работе методами конфокальной флуоресцентной микроскопии обнаружены различия в субклеточном распределении белков, связывающих Ca{2+}-Км. В результате этого образуется градиент конц-ии Ca{2+}-Км и происходит транслокация Км, в частности из цитоплазмы в ядро при соответствующей конц-ии свободного Ca{2+} и экспрессии белков, связывающих Ca{2+} с Км. Высокий уровень этих белков в цитозоле вызывает реверсию градиента Ca{2+}-Км, и меняется направление транслокации Км. Сделан вывод о том, что ядро обладает большей способностью к связыванию Ca{2+}-Км, чем цитозоль. США [T. Meyer], Duke Univ. Med. Center, NC 27710, tobias@cellbio.duke.edu. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛИНГ
РЕГУЛЯЦИЯ CA{2+}-КАЛЬМОДУЛИНОМ
ГРАДИЕНТ КОНЦЕНТРАЦИИ CA{2+}-КАЛЬМОДУЛИНА
ТРАНСЛОКАЦИЯ КАЛЬМОДУЛИНА
ЯДРО
ЦИТОЗОЛЬ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.100

Автор(ы) : Pierreux Christophe E., Nicolas Francisco J., Hill Caroline S.
Заглавие : Transforming growth factor 'бета'-independent shuttling of Smad4 between the cytoplasm and nucleus
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 23. - С. 9041-9054
Аннотация: Трансформирующий фактор роста 'бета' (ТФР-'бета') регулирует различные биологические процессы - пролиферацию, дифференцировку и миграцию клеток и их выживаемость и адгезивные свойства. Сигнальная трансдукция ТФР-'бета' осуществляется, благодаря белкам Smad, к-рые фосфорилируются при активации соответствующих рецепторов. Авторы исследовали 6 различных вариантов Smad4 человека с делециями разных экзонов в той области Smad4, к-рая разделяет два консервативных домена N-терминала (MI-1) и C-терминала (MH2). Эти варианты Smad4 образуют комплексы с Smad2 и Smad3 и включаются в комплекс ДНК/фактор транскрипции Fast-1. При этом последовательности, кодируемые экзонами 5-7, важны для активации транскрипции. Обнаружено, что и при отсутствии ТФР-'бета'-сигналинга Smad4 быстро перемещается между цитоплазмой и ядром и этот процесс зависит от относительной напряженности сигналов ядерного импорта и экспорта. Ингибирование ядерного экспорта, обусловленного CRM1, лептомицином B приводит к быстрому накоплению эндогенного Smad4 внутри ядра. Предполагается, что при ТФР-'бета'-сигналинге образуется комплекс Smad4 с активированными Smad2 или Smad3 и это приводит к аккумуляции Smad4 в ядре, т. к. ингибируется ядерный экспорт. Пролонгирование ТФР-'бета'-сигналинга вызывает дефосфорилирование Smad2, и Smad4 аккумулируется в цитоплазме. Великобритания [C. Hill], Imp. Cancer Res. Fund, London WC2A 3PX, c.hill@icrf.icnet.uk. Библ. 50
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ФУНКЦИЯ
СИГНАЛИНГ
БЕЛКИ SMAD
ВАРИАНТЫ
ДЕЛЕЦИИ ЭКЗОНОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЯДРА И ЦИТОПЛАЗМЫ
СИГНАЛЫ ЯДЕРНОГО ИМПОРТА/ЭКСПОРТА
БЕЛОК SMAD4
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.53

Автор(ы) : Benson Deanna L., Schnapp Lynn M., Shapiro, Lawrence, Huntley George W.
Заглавие : Making memories stick: Cell-adhesion molecules in synaptic plasticity
Источник статьи : Trends Cell Biol. - 2000. - Vol. 10, N 11. - С. 473-482
Аннотация: Обзор. В синапсах центральной нервной системы локализуется несколько типов адгезивных молекул клеток (АМК), к-рые подразделяются на 4 группы: интегрины и суперсем-во, иммуноглобулинов, состоящих из кадгеринов, нейрексинов и нейролигинов. Подробно охарактеризованы эти группы АМК. Интегрины - гетеродимерные гликопротеины, состоящие из субъединиц 'альфа' и 'бета', имеющие внеклеточный домен. Цитоплазматические домены иммуноглобулинов связываются с актином и играют важную роль в сигнальной трансдукции. В мозгу взрослых животных некоторые из АМК концентрируются на кончиках дендритов. В центральной нервной системе кадгерины локализованы в синапсах, а 'альфа'- и 'бета'-нейрексины - в пресинаптических зонах. Нейролигины - мембранные белки, к-рые связываются с нейрексинами в присутствии Ca{2+} посредством своего внеклеточного N-терминального домена. Обсуждаются роль АМК в модулировании синаптических структур и функций и механизмы действия специфических адгезивных белков, связанных с АМК и регулирующих формирование новых синаптических участков. Намечены перспективы дальнейшего исследования роли АМК в синапсах и во внутриклеточном сигналинге. Графически представлены наглядные схемы функционирования различных АМК. США, [G. Huntley], Univ. of New York, NY 10029, george.huntley@mssm.edu. Библ. 80
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
ИНТЕГРИНЫ
КАДГЕРИНЫ/НЕЙРЕКСИНЫ/НЕЙРОЛИГИНЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА/ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛИНГ
СИНАПСЫ
ОБЗОРЫ
80
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04М1.147

Автор(ы) : Hikita, Chinami, Vijayakumar, Soundarapandian, Takito, Jiro, Erdjument-Bormage, Hediyet, Tempst, Paul, Qais, Al-Awqati
Заглавие : Induction of terminal differentiation in epithelial cells requires polymerization of hensin by galectin 3
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 6. - С. 1235-1246
Аннотация: Плазматическая мембрана дифференцированных эпителиальных клеток поляризована, и ее апикальный и базолатеральный домены различаются по составу белков и липидов. Во время терминальной дифференцировки на апикальной поверхности клеток появляются микроворсинки и активизируются экзо-эндоцитозные процессы. Используя клон C вставочных эпителиальных клеток, авторы показали, что признаки терминальной дифференцировки появляются в клетках при условии плотного их посева. В культурах с низкой плотностью наблюдается протоэпителиальное состояние клеток. Однако эти клетки после их переноса на матрикс, на к-ром ранее находились клетки с высокой степенью плотности, приобретали дифференцированный фенотип. Из внеклеточного матрикса был выделен белок гензин с мол. м. 230 кД, к-рый в полимеризованной форме определяет способность матрикса стимулировать терминальную дифференцировку эпителиальных клеток. Последняя не происходила после обработки матрикса антигензин-антителами. Кроме гензина, в матриксе был обнаружен белок 29 кД, связанный с гензином и названный галектином 3. Этот низкомолекулярный белок способствует полимеризации гензина. Сделан вывод о том, что в плотных культурах эпителиальные клетки секретируют в матрикс белок, образующий комплекс с другим белком, и этот комплекс определяет фенотипические свойства культивируемых клеток. В связи с этим авторы вводят понятие сигналинга "наизнанку". США [Q. Al-Awqati], Univ. of Columbia, NY 10032, gal@columbia.edu. Библ. 34
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТЕРМИНАЛЬНАЯ
ИНДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПЛОТНОСТЬ ПОСЕВА
ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
БЕЛОК ГЕНЗИН
БЕЛОК ГАЛЕКТИН 3
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КЛОН C
"ВЫВЕРНУТЫЙ" СИГНАЛИНГ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04Я6.74

Автор(ы) : Walworth Nancy C.
Заглавие : Cell-cycle checkpoint kinases: Checking in on the cell cycle
Источник статьи : Curr. Opinion Cell Biol. - 2000. - Vol. 12, N 6. - С. 697-704
Аннотация: Краткий обзор. Сверочная точка (СТ) контролирует клеточный цикл и участвует в стабилизации генома, останавливая митоз при повреждениях ДНК. Нарушения в функционировании СТ приводят в частности у млекопитающих к предрасположенности к канцерогенезу и нейродегенерации. Основные результаты при исследованиях СТ получены на дрозофиле и мыши. До сих пор не известно, каким образом физические и генетические взаимодействия между белками, участвующими в функционировании СТ, связаны с процессами клеточной репарации. Особое внимание уделено данным о роли протеинкиназ и киназ, относящихся к группе ATM/ATR и группе Chk1 и Chk2 (серин/треонинкиназы). Мутации в ATM или Chk2 приводят к гибели зародышей мыши и предрасположенности к раку. Отдельная глава посвящена данным о действии киназ СТ на белок р53 (супрессор опухолей и апоптоза) и на его фосфорилирование. Приведены многочисленные примеры утраты или мутаций Chk2 и ATR и связанных с этим нарушений клеточного цикла и эмбриогенеза. Обсуждается значение белков СТ как мишеней для фармакологических воздействий. Исследование структурных и биохимических деталей СТ-сигналинга важно для понимания того, каким образом клетки используют эти сигналы при выборе пути либо к выживанию, либо к гибели. США, Univ. of Med. and Dentistry of New Jersey, NJ 08854-5635, walworna@umdnj.edu. Библ. 80
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОЗ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
СВЕРОЧНЫЕ ТОЧКИ
СТРУКТУРА/БИОХИМИЯ
СИГНАЛИНГ
КИНАЗЫ/ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 80
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04Я6.19

Автор(ы) : Choi Jae H., Adames Neil R., Chan, Ting-Fung, Zeng, Chenbo, Cooper John A., Zheng X.F.Steven
Заглавие : TOR signaling regulates microtubule structure and function
Источник статьи : Curr. Biol. - 2000. - Vol. 10, N 14. - С. 861-864
Аннотация: Краткое сообщение. В клетках дрожжей Cin8p - один из шести относящихся к кинезинам белков (KRP-белков), играет решающую роль в формировании двухполюсного веретена и в его удлинении в анафазе клеточного цикла. Исследование чувствительности мутантов пяти других KRP показало, что сигнальная система антибиотика-иммуносупрессора рапамицина непосредственно участвует в стабилизации и функционировании микротрубочек, структурная гетерогенность к-рых определяется ассоциированными с ними белками (MAP). Белок Bik1p - один из MAP, ответственный за кариогамию, сборку микротрубочек и миграцию ядер в дрожжевых клетках. Он гомологичен CLIP-170/рестину человека. Рапамицин, комплексируясь с белком FKBP-12, ингибирует TOR (мишень для рапамицина). TOR взаимодействует с Bik1p, и его подавление рапамицином нарушает динамику микротрубочек и их стабилизацию. Эта функция TOR осуществляется в отсутствие синтеза новых белков. В клетках bik-мутантов нарушены кариогамия, ориентация митотического веретена и стабильность хромосом. Т. обр., действие рапамицина сходно с действием bik-генов. Сделан вывод о том, что сигналинг TOR регулирует стабильность и функции микротрубочек через посредство Bik1p. США [X. F. Zheng], Washington Univ. School. of Med., MO 63110, zheng@pathology.wustl.edu. Библ. 24
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: МИКРОТРУБОЧКИ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
MAP-БЕЛКИ
БЕЛОК BIK1P
SACCHAROMYCES CEREVISIAE
TOR-СИГНАЛИНГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.65

Автор(ы) : Cocco L., Rhee S.G., Gilmour R.S., Manzoli F.A.
Заглавие : Inositide-specific phospholipase C signalling in the nucleus
Источник статьи : Eur. j. Histochem. - 2000. - Vol. 44, N 1. - С. 45-50
Аннотация: Обзор современных данных о сигнальной системе фосфоинозитида в ядрах клеток (Кл) эукариот, играющей важную роль в пролиферации Кл и дифференцировке. В связи с этим обсуждается в частности роль ядерной фосфолипазы C (I) и факторов синтеза и поддержания оптимальной конц-ии в ядрах фосфатидилинозит-4,5-фосфата. Собственные данные и данные др. авторов свидетельствуют о решающей роли сигнальной системы I на начальных этапах активации молекулярных механизмов, регулирующих размножение Кл и их дифференцировку. Италия, Univ. of Bologna, I-40126. Библ. 45
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФОСФОЛИПАЗА C
ИНОЗИТИДСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
СИГНАЛИНГ
ЯДРО
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04Я6.76

Автор(ы) : Ridey, Anne
Заглавие : Rho GTPases: Integrating integrin signaling
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 150, N 4. - С. F107-F109
Аннотация: Краткий обзор. Строение внеклеточного матрикса (ВМ) определяет поведение клетки. Он модулирует ее способность к пролиферации, дифференцировке и миграции. Сигналинг компонентов ВМ осуществляется через посредство трансмембранных рецепторов (интегринов), растворимых цитокинов и факторов роста. Морфология клеток определяется в значительной степени составом секретируемого ею ВМ. Недавно было показано, что различия в строении клеток связаны с различиями в активации специфических Rho-ГТФаз - Rho, Rac и Cdc42. Впервые действие этих ГТФазы было исследовано на фибробластах, растущих на фибронектине. Их инкубация с C3-трансферазой подавляла индуцированное фибронектином тирозин-фосфорилирование белков, в частности белков фокальной адгезии. В других опытах внесение в среду Rac и Cdc42 восстанавливало адгезивные свойства мутантных фибробластов. Обсуждается роль ГТФаз в функционировании интегринов: контакт интегринов с лигандами активирует Rho-ГТФазы. Приведены примеры изменения формы клеток под влиянием ВМ разного состава. Так, добавление тенасцина С к ВМ, состоящему из фибронектина и фибрина, изменяло структуру культивируемых клеток. Тромбоспондин-1, один из факторов ВМ, активирует Rac и Cdc42. Эти и другие приведенные в статье данные свидетельствуют о сложности сигналинга белков ВМ в отношении Rho-ГТФаз. Намечены перспективы исследования взаимодействия ВМ с различными Rho-ГТФазами. Великобритания, Ludwig Inst. for Cancer Res., London WIP 8BT, anne@ludwig.ucl.ac.uk. Библ. 24
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
СОСТАВ
СИГНАЛИНГ БЕЛКОВ
ГТФАЗЫ RHO
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВНЕКЛЕТОЧНЫМ МАТРИКСОМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.04-04М3.138

Автор(ы) : Benson Deanna L., Schnapp Lynn M., Shapiro, Lawrence, Huntley George W.
Заглавие : Making memories stick: Cell-adhesion molecules in synaptic plasticity
Источник статьи : Trends Cell Biol. - 2000. - Vol. 10, N 11. - С. 473-482
Аннотация: Обзор. В синапсах центральной нервной системы локализуется несколько типов адгезивных молекул клеток (АМК), к-рые подразделяются на 4 группы: интегрины и суперсем-во, иммуноглобулинов, состоящих из кадгеринов, нейрексинов и нейролигинов. Подробно охарактеризованы эти группы АМК. Интегрины - гетеродимерные гликопротеины, состоящие из субъединиц 'альфа' и 'бета', имеющие внеклеточный домен. Цитоплазматические домены иммуноглобулинов связываются с актином и играют важную роль в сигнальной трансдукции. В мозгу взрослых животных некоторые из АМК концентрируются на кончиках дендритов. В центральной нервной системе кадгерины локализованы в синапсах, а 'альфа'- и 'бета'-нейрексины - в пресинаптических зонах. Нейролигины - мембранные белки, к-рые связываются с нейрексинами в присутствии Ca{2+} посредством своего внеклеточного N-терминального домена. Обсуждаются роль АМК в модулировании синаптических структур и функций и механизмы действия специфических адгезивных белков, связанных с АМК и регулирующих формирование новых синаптических участков. Намечены перспективы дальнейшего исследования роли АМК в синапсах и во внутриклеточном сигналинге. Графически представлены наглядные схемы функционирования различных АМК. США, [G. Huntley], Univ. of New York, NY 10029, george.huntley@mssm.edu. Библ. 80
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
ИНТЕГРИНЫ
КАДГЕРИНЫ/НЕЙРЕКСИНЫ/НЕЙРОЛИГИНЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА/ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛИНГ
СИНАПСЫ
ОБЗОРЫ
80
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска