СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СЕКРЕЦИЯ АСПАРТАТА<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.01-04Т1.244

Автор(ы) : Rutledge Eric M., Aschner, Michael, Kimelberg Harold K.
Заглавие : Pharmacological characterization of swelling-induced D-[{3}H]aspartate release from primary astrocyte cultures
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 6. - С. C1511-C1520
Аннотация: Опыты поставлены на первичной культуре астроцитов мозга новорожденных крыс, преинкубированных с D-[{3}H] аспартатом (I). Повышение в культуральной среде конц-ии K{+} с 3,3 до 100 мМ стимулировало освобождение в среду I, к-рое ингибировалось блокаторами анионных каналов, 5-нитро-2-(3-фенилпропиламино)бензойной к-той (II), дидезоксифорсколином, АТФ, ИТФ и тамоксифеном, но не цАМФ. Дидезоксифорсколин, тамоксифен и II ингибировали освобождение I, индуцированное набуханием клеток в гипотонической среде. Обсуждена возможность терапевтического применения блокаторов активируемых набуханием каналов, ответственных за освобождение возбуждающих аминок-т, при отеке мозга. США, Albany Med. College, Albany, NY 12208. Библ. 49
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ТАМОКСИФЕН
АТФ
ИГФ
БЛОКАТОРЫ АНИОННЫХ КАНАЛОВ
СЕКРЕЦИЯ АСПАРТАТА
НАБУХАНИЕ
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.02-04М3.40

Автор(ы) : Rutledge Eric M., Aschner, Michael, Kimelberg Harold K.
Заглавие : Pharmacological characterization of swelling-induced D-[{3}H]aspartate release from primary astrocyte cultures
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 6. - С. C1511-C1520
Аннотация: Опыты поставлены на первичной культуре астроцитов мозга новорожденных крыс, преинкубированных с D-[{3}H] аспартатом (I). Повышение в культуральной среде конц-ии K{+} с 3,3 до 100 мМ стимулировало освобождение в среду I, к-рое ингибировалось блокаторами анионных каналов, 5-нитро-2-(3-фенилпропиламино)бензойной к-той (II), дидезоксифорсколином, АТФ, ИТФ и тамоксифеном, но не цАМФ. Дидезоксифорсколин, тамоксифен и II ингибировали освобождение I, индуцированное набуханием клеток в гипотонической среде. Обсуждена возможность терапевтического применения блокаторов активируемых набуханием каналов, ответственных за освобождение возбуждающих аминок-т, при отеке мозга. США, Albany Med. College, Albany, NY 12208. Библ. 49
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ТАМОКСИФЕН
АТФ
ИГФ
БЛОКАТОРЫ АНИОННЫХ КАНАЛОВ
СЕКРЕЦИЯ АСПАРТАТА
НАБУХАНИЕ
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.08-04М3.227

Автор(ы) : Ohia Sunny E., Opere Catherine A., Awe S.Olubusayo, Adams, Leo, Sharif Najam A.
Заглавие : Human, bovine, and rabbit retinal glutamate-induced [{3}H]D-aspartate release. Role in excitotoxicity
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2000. - Vol. 25, N 6. - С. 853-860
Аннотация: На изолированной сетчатке КРС, преинкубированной с [{3}H]D-аспартатом (I), показано, что L-глутамат в конц-ии 10 мкМ существенно усиливал его освобождение. Нитрендипин (1 мкМ) 'омега'-конотоксин (10 нМ) и снижение в среде инкубации конц-ии Ca{2+} тормозили освобождение I. Агонисты глутаматных рецепторов имитировали эффект глутамата. При этом L-AP4 в конц-ии 10 мкМ в наибольшей степени стимулировал освобождение I из сетчатки КРС и в наименьшей степени - из сетчатки человека. Полиамины усиливали освобождение I, стимулированное глутаматом. Способность антагонистов глутаматных рецепторов ингибировать стимулированное освобождение I снижалось в ряду: MCPGифенпродилAP-5аркаинMK-801. Обсуждена возможность использования антагонистов глутаматных рецепторов для снижения повреждающего воздействия глутамата на сетчатку млекопитающих. США, Creighton Univ., Omaha, NE 68178. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: ГЛУТАМАТ
ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКИЕ АНТАГОНИСТЫ
СЕКРЕЦИЯ АСПАРТАТА
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
СЕТЧАТКА
ЧЕЛОВЕК
КРС
КРОЛИКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.08-04Т1.191

Автор(ы) : Ohia Sunny E., Opere Catherine A., Awe S.Olubusayo, Adams, Leo, Sharif Najam A.
Заглавие : Human, bovine, and rabbit retinal glutamate-induced [{3}H]D-aspartate release. Role in excitotoxicity
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2000. - Vol. 25, N 6. - С. 853-860
Аннотация: На изолированной сетчатке КРС, преинкубированной с [{3}H]D-аспартатом (I), показано, что L-глутамат в конц-ии 10 мкМ существенно усиливал его освобождение. Нитрендипин (1 мкМ) 'омега'-конотоксин (10 нМ) и снижение в среде инкубации конц-ии Ca{2+} тормозили освобождение I. Агонисты глутаматных рецепторов имитировали эффект глутамата. При этом L-AP4 в конц-ии 10 мкМ в наибольшей степени стимулировал освобождение I из сетчатки КРС и в наименьшей степени - из сетчатки человека. Полиамины усиливали освобождение I, стимулированное глутаматом. Способность антагонистов глутаматных рецепторов ингибировать стимулированное освобождение I снижалось в ряду: MCPGифенпродилAP-5аркаинMK-801. Обсуждена возможность использования антагонистов глутаматных рецепторов для снижения повреждающего воздействия глутамата на сетчатку млекопитающих. США, Creighton Univ., Omaha, NE 68178. Библ. 44
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГЛУТАМАТ
ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКИЕ АНТАГОНИСТЫ
СЕКРЕЦИЯ АСПАРТАТА
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
СЕТЧАТКА
ЧЕЛОВЕК
КРС
КРОЛИКИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска