Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=САРКОМА М5076<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.12-04Н3.99

Автор(ы) : Jayaram Hiremagalur N., Lui May S., Plowman, Jacqueline, Pillwein, Konrad, Reardon Melissa A., Elliott William L., Weber, George
Заглавие : Oncolytic activity and mechanism of action of a novel L-cysteine derivative, L-cysteine, ethyl ester, S-(N-methylcarbamate)monohydrochloride
Источник статьи : Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1990. - Vol. 26, N 2. - С. 88-92
Аннотация: Показана способность L-цистеин-этил-S-(N-метилкарбамата)моногидрохлорида (I) вызывать полную регрессию гетеротрансплантатов рака молочной железы человека МХ-1, умеренно ингибировать рост мышиных лейкоза Р388 и саркомы М5076. I не влиял на рост мышиных меланомы В16, рака легкого Льюис, рака толстой кишки 38, рака молочной железы CD[8]F[1]. I оказывал значит. цитотоксич. действие на Кл крысиной гепатомы 3924А in vitro. L-глутамин (L-Г) частично защищал Кл 3924А от цитотоксич. действия I. I снижал пул L-Г в Кл гепатомы 3924А in vivo и селективно ингибировал активность L-Г-зависимых ферментов биосинтеза пуриновых нуклеозидов. Предполагают, что I действует как антагонист L-Г. США, Indiana, Indianapolis, Indiana Univ. School of Medicine. Библ. 23.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСТЕИН*L-
ПРОИЗВОДНЫЕ
ЦИСТЕИН-ЭТИЛ-S-(N-МЕТИЛКАРБАМАТ)МОНОХЛОРИД*L-
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛЕЙКОЗ Р388
САРКОМА М5076
МЫШИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.02-04Н3.164

Автор(ы) : Berners-Price Susan J., Girard Gerald R., Hill David T., Sutton Blaine M., Jarrett Penelope S., Faucette Leo F., Johnson Randall K., Mirabelli Christopher K., Sadler, Peter
Заглавие : Cytotoxicity and antitumor activity of some tetrahedral bis (diphosphino) gold (I) chelates
Источник статьи : J. Med. Chem. - 1990. - Vol. 33, N 5. - С. 1386-1392
Аннотация: Исследовали цитоксичность для Кл В16 in vitro и противоопухолевую активность на трех моделях трансплантируемых Оп ряда ионных тетраэдральных дифосфиновых комплексов Au типа [Au{1}(R[2]PYRPR'[2])[2]]X, где Y=(CH[2])[2], (CH[2])[3] или цис-CH-CH. Анион (Х-Cl, Br, I, CH[3]SO[3], NO[3], PF[6]) слабо влиял на эффективность комплексов. Соединения с R-Р'фенил, Y-(CH[2])[2], (CH[2])[3] и цис-СН-СН и Х-Cl оказались наиболее активными в отношении лейкоза Р388, увеличивая продолжительность жизни мышей на 83-92%, а также в отношении саркомы М5076 и меланомы В16. Комплексы с пиридинильным и фторфенильным заместителями имели низкую активность. Для подтверждения образования бисхелатированного комплекса Au в р-ре применили ЯМР-спектроскопию на ядрах {1}{9}F и {3}{1}P. Низкая активность комплексов с R-Et и R'-Ph и отсутствие активности комплексов с R-R*-Et обсуждается в связи с их высокой реакционной способностью как восстановителей. Данные ЯМР свидетельствуют, что комплекс [Au{1}(Et[2]P(CH[2])[2]PPh[2])[2]]Cl лешко взаимодействует с Сыв, альбумином и ионами Cu{2}+. Великобритания, Dept. Chemistry, Birkbeck College, Univ. London. Библ. 30.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЗОЛОТО
ТЕТРАЭДРАЛЬНЫЕ ДИФОСФИНОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ Р388
МЕЛАНОМА В16
САРКОМА М5076
МЫШИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.07-04Н3.160

Автор(ы) : Schirner M., Schneider M.R.
Заглавие : Cicaprost inhibits metastases of animal tumors
Источник статьи : Prostaglandins. - 1991. - Vol. 42, N 5. - С. 451-461
Аннотация: Ежедневное оральное введение аналога простациклина цикапроста (I; 0,1-1,0 мг/кг) в течение 24 дней снижало число метастазов (М) в печень у мышей C57BL/6 с ретикулярной саркомой М5076. У крыс Cop-Fisher с перевивной карциномой простаты R3327 и МАТ Lu I в дозе 1,0 мг/кг уменьшал число М в легкие. Считают, что ингибиторы агрегации тромбоцитов могут тормозить метастазирование различных видов опухолей у грызунов. ФРГ, Res. Lab. of Schering AG Berlin. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 19.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
АНАЛОГИ
ЦИКАПРОСТ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
САРКОМА М5076
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ R3327
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
КРЫСЫ
МЫШИ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.02-04Н3.199

Автор(ы) : Xie, Keping, Huang, Suyun, Dong, Zhongyun, Gutman, Mordechai, Filder Isaiah J.
Заглавие : Direct correlation between expression of endogenous inducible nitric oxide synthase and regression of M5076 reticulum cell sarcoma hepatic metastases in mice treated with liposomes containing lipopeptide CGP 31362
Источник статьи : Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 14. - С. 3123-3131
Аннотация: The purpose of this study was to determine whether the activation of inducible nitric oxide synthase (iNOS) can serve as a target for immunotherapeutic agents for treatment of murine reticulum cell sarcoma metastases. Liver metastases were established by the i.v. injection of M5076m cells into syngeneic C57BL/6 mice. Multiple systemic administrations of multilamellar vesicle-liposomes (MLV) containing the lipopeptide CGP 31362 (MLV-31362) or MLV-31362 combined with murine IFN-'гамма' eradicated the metastases. Tumor regression correlated with iNOS expression within the tumor lesions detected by Northern blot and immunohistochemistry techniques and with increased production of nitric oxide (NO). The administration of a specific iNOS inhibitor, N{G}-methyl-L-arginine, significantly decreased NO production and diminished the antitumor activities of the immunomodulators. Consistent with the regression of hepatic metastases, the combination of MLV-31362 and IFN-'гамма' synergistically induced iNOS gene expression, NO production, and apoptosis in the tumor cells under in vitro and in vivo conditions. The addition of NMA prevented the production of NO and apoptosis. Thus, multiple systemic administrations of MLV-31362 plus IFN-'гамма' activate endogenous iNOS in sarcoma cells, which then undergo apoptosis, leading in turn to the regression of M5076 sarcoma hepatic metastases. Библ. 31
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
САРКОМА М5076
МЕТАСТАЗЫ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ЛИПОПЕПТИД CGP 31362
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
ЭКСПРЕССИЯ
АПОПТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.179

Автор(ы) : Xie, Keping, Huang, Suyun, Dong, Zhongyun, Gutman, Mordechai, Filder Isaiah J.
Заглавие : Direct correlation between expression of endogenous inducible nitric oxide synthase and regression of M5076 reticulum cell sarcoma hepatic metastases in mice treated with liposomes containing lipopeptide CGP 31362
Источник статьи : Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 14. - С. 3123-3131
Аннотация: The purpose of this study was to determine whether the activation of inducible nitric oxide synthase (iNOS) can serve as a target for immunotherapeutic agents for treatment of murine reticulum cell sarcoma metastases. Liver metastases were established by the i.v. injection of M5076m cells into syngeneic C57BL/6 mice. Multiple systemic administrations of multilamellar vesicle-liposomes (MLV) containing the lipopeptide CGP 31362 (MLV-31362) or MLV-31362 combined with murine IFN-'гамма' eradicated the metastases. Tumor regression correlated with iNOS expression within the tumor lesions detected by Northern blot and immunohistochemistry techniques and with increased production of nitric oxide (NO). The administration of a specific iNOS inhibitor, N{G}-methyl-L-arginine, significantly decreased NO production and diminished the antitumor activities of the immunomodulators. Consistent with the regression of hepatic metastases, the combination of MLV-31362 and IFN-'гамма' synergistically induced iNOS gene expression, NO production, and apoptosis in the tumor cells under in vitro and in vivo conditions. The addition of NMA prevented the production of NO and apoptosis. Thus, multiple systemic administrations of MLV-31362 plus IFN-'гамма' activate endogenous iNOS in sarcoma cells, which then undergo apoptosis, leading in turn to the regression of M5076 sarcoma hepatic metastases. Библ. 31
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
САРКОМА М5076
МЕТАСТАЗЫ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ЛИПОПЕПТИД CGP 31362
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
ЭКСПРЕССИЯ
АПОПТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.06-04Н3.58

Автор(ы) : Benfenati, Emilio, Farina, Pierluigi, Colombo, Tina, De, Bellis Gianluca, Capodiferro, Mauro Valerio, D'Incalci, Maurizio
Заглавие : Metabolism and pharmacokinetics of p-(3,3-dimethyl-1-triazeno) benzoic acid in M5076 sarcoma-bearing mice
Источник статьи : Cancer. Chemother. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 24, N 6. - С. 354-358
Аннотация: Изучали фармакокинетику противоопухолевого агента, находящегося на 1 фазе клинич. изучения, п-(3,3-диметил-1-триазено) бензойной к-ты (I) на мышах с М5076 ретикулосаркомой после введения 200 мг/кг I. Наибольший уровень I обнаружен в Оп, печени, почках и легких; меньший - в селезенке и кишке, самый низкий - в мозгу. Наличие N-дезметил производного I не зарегистрировано в плазме или тканях, обработанных I мышей. Глюкуронид I идентифицирован с помощью масс-спектрометрии и его кол-во оценено с помощью ВЭЖХ в плазме, тканях и мозгу. Считают, что глюкуронид I является гл. метаболитом в моче I у мышей. Глицинат I - другой метаболит, обнаруженный в некоторых тканях и моче. Италия, Ist. Ricerche Farmacologiche "Mario Negri", 20157 Milano. Библ. 17.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАРМАКОКИНЕТИКА
МЕТАБОЛИЗМ
ДИМЕТИЛ-1-ТРИАЗЕНО)БЕНЗОЙНАЯ * КИСЛОТА П-(3,3-
САРКОМА М5076
МЫШИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)