Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РОЛЬ ИНСУЛИНА<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.10-04М1.131

Автор(ы) : Beebe Luke F.S., Kaye Peter L.
Заглавие : Maternal diabetes and retarded preimplantation development of mice
Источник статьи : Diabetes. - 1991. - N 4. - С. 457-461
Аннотация: Самкам мышей Quakenbush вводили 190 мг/кг стрептозоцина, что приводило к повышению конц-ии глюкозы в плазме 20 мМ; эмбрионы (Э) получали на 2-4 день беременности. Исследовали кол-во клеток в Э, синтез белка (СБ) методом сцинтилляционной спектрометрии и культивировали Э in vitro. В бластоцистах от матерей с диабетом 1-я гр. было на 8,5% меньше клеток и на 35% ниже скорость СБ, чем в контроле (Кт). В морулах 6 Кт СБ отставал от СБ у Э 1-й гр.; у двухклеточных Э этого не наблюдали. Бластоцисты 1 гр. и Кт, развивающиеся in vitro из двухклеточных Э, не отличались по скорости СБ. Запаздывание в развитии у Э 1-й гр. происходит, т. обр., после 2-х клеточной стадии и связано с отсутствием инсулина, к-рый является митогенным и стимулирующим СБ фактором. Австралия, [P. L Kaye], Univ. of Queensland, Qld 4072. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 30.
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
РАННИЕ СТАДИИ
БЕЛКИ
СИНТЕЗ
РОЛЬ ИНСУЛИНА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
МЫШИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04Я6.358

Автор(ы) : Hah J., Jo J., Chakrabarti R., Jung C.Y.
Заглавие : Demonstration of an insulin-insensitive storage pool of glucose transporters in rat hepatocytes and HepG2 cells
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1992. - Vol. 152, N 1. - С. 56- 63
Аннотация: Изучали внутриклеточную локализацию переносчиков глюкозы (ПГЛ) в гепатоцитах (ГЦ) крысы и HepG2 Кл и влияние на этот процесс инсулина (ИН). В ГЦ до 15% ПГЛ-2 обнаружено во фракциях, отличных от плазматич. мембран - 8-10% во фракции микросом низкой плотности (НПМ) и 6-7% во фракции микросом высокой плотности. В HepG2 Кл, содержащих 2 вида ПГЛ-ПГЛ-1 и ПГЛ-2, ПГЛ-2, в основном, выявлен в НПМ. Обработка ИН не влияла на внутриклеточное распределение ПГЛ в Кл обоих типов. Сделан вывод о существовании в ГЦ крысы и HepG2 Кл внутриклеточного пула ПГЛ-2. Отсутствие чувствительности ПГЛ к ИН свидетельствует об отсутствии опосредованного ИН мех-ма транслокации ПГЛ. США, State Univ. New York at Buffalo, Buffalo, NY 14215. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИКИ ГЛЮКОЗЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
РОЛЬ ИНСУЛИНА
ГЕПАТОЦИТЫ
КЛЕТКИ HEPG2
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.07-04Я6.439

Автор(ы) : Chua Balvin H.L., Krebs Christopher J., Chua, Chu Chang, Diglio Clement A.
Заглавие : Endothelin stimulates protein synthesis in smooth muscle cells
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 262, N 4. - С. Е412-Е416
Аннотация: Изучали влияние эндотелина (Эн) на синтез белков, РНК и ДНК в конфлуэнтной культуре гладкомышечных Кл аорты крысы Wistar-Kyoto, культивируемых в среде, лишенной сыворотки в присутствии или отсутствие инсулина (Ин), трансферрина (Тр) и селена (Se). Ин увеличивает синтез белков на 42%; Эн (1*10{-}{7} М) быстро увеличивает синтез белка на 22% (-Ин) и на 30% (+Ин). Длительная обработка Эн (4 ч) вызывает увеличение синтеза белка на 50% (-Ин) и 38% (+Ин). Активация синтеза белка под влиянием Эн уменьшается ингибитором протеинкиназы (1-(5-изохинолинилсульфонил)-2-метилпиперазином). Атриальный натрийуретический фактор не влияет ни на базальный уровень синтеза белка, ни на стимулированный Эн. Эн увеличивает синтез РНК (в 2 раза), но не ДНК; в Кл, полученных от спонтанногипертензивных крыс Эн вызывал активацию синтеза ДНК и рост Кл. Заключают, что гормон может играть ключевую роль в развитии гипертрофии сосудов при гипертензии. США, Dep. Pathol. Immunol. Microbiol., Wayne State Univ., Detroit, Michigan 48201. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: БЕЛКИ
СИНТЕЗ
СТИМУЛЯЦИЯ ЭНДОТЕЛИНОМ
РОЛЬ ИНСУЛИНА
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)