Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.88

Автор(ы) : Kahle, Philipp, Mangold, Martine, Kuwahara, Toshikazu, Schubenel, Robert, Hertel, Cornelia
Заглавие : Protein kinase inhibitor H-7 differentially affects early and delayed nerve growth factor responses in PC12 cells
Источник статьи : J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - С. 479-488
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора протеинкиназ H-7 на ранние и запаздывающие р-ции на фактор роста нервов (ФРН) в клетках PC12. Каскады вторичных посредников, запускаемые рецептором ФРН, обеспечивающих ранние и задержанные р-ции на ФРН, могут частично зависеть от Ca{2+}/фосфолипид-зависимой протеинкиназы (PKC). Показали, что Н-7 уменьшает индукцию c-Fos и некоторые, но не все, более поздние р-ции на ФРН в клетках PC12. Предположили, что идентификация чувствительных к H-7 киназ (или киназы), оказывающих влияние на индукцию c-Fos и регуляцию событий, ассоциированных с нейронной дифференцировкой, может помочь в изучении пути передачи сигналов ФРН в клетках PC12. Швейцария, Pharma Division, Preclinical Research, F. Hoffmann-La Roche Ltd., Grenzacherstrasse 124, CH-4002 Basel. Библ. 48
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КЛЕТКИ РС12
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ОТВЕТЫ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОДУКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.283

Автор(ы) : Williamson, Peter, Merida, Isabel, Gaulton, Glen
Заглавие : The role of interleukin-2 receptor beta and gamma chain in interleukin-2 dependent signal transduction
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - С. 412
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ЦЕПИ РЕЦЕПТОРА БЕТА И ГАММА
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.210

Автор(ы) : Kahle, Philipp, Mangold, Martine, Kuwahara, Toshikazu, Schubenel, Robert, Hertel, Cornelia
Заглавие : Protein kinase inhibitor H-7 differentially affects early and delayed nerve growth factor responses in PC12 cells
Источник статьи : J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - С. 479-488
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора протеинкиназ H-7 на ранние и запаздывающие р-ции на фактор роста нервов (ФРН) в клетках PC12. Каскады вторичных посредников, запускаемые рецептором ФРН, обеспечивающих ранние и задержанные р-ции на ФРН, могут частично зависеть от Ca{2+}/фосфолипид-зависимой протеинкиназы (PKC). Показали, что Н-7 уменьшает индукцию c-Fos и некоторые, но не все, более поздние р-ции на ФРН в клетках PC12. Предположили, что идентификация чувствительных к H-7 киназ (или киназы), оказывающих влияние на индукцию c-Fos и регуляцию событий, ассоциированных с нейронной дифференцировкой, может помочь в изучении пути передачи сигналов ФРН в клетках PC12. Швейцария, Pharma Division, Preclinical Research, F. Hoffmann-La Roche Ltd., Grenzacherstrasse 124, CH-4002 Basel. Библ. 48
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КЛЕТКИ РС12
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ОТВЕТЫ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОДУКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.12-04М6.64

Автор(ы) : Billestrup N.
Заглавие : Mechanisms of growth hormone action : Abstr. of the ESCI 34th Annual Scientific Meeting, Aarhus, 17-20 May, 2000
Источник статьи : Eur. J. Clin. Invest. - 2000. - Vol. 30, Suppl. 1. - С. 37
Аннотация: Обзорный доклад. Метаболические, митогенные и дифференцировочные эффекты ГР опосредованы его связыванием с рецепторами, относящимися к надсемейству рецепторов цитокинов. Рецепторы этого надсемейства лишены внутренней протеинкиназы, но активируют цитоплазматические протеинкиназы JAK, что сопровождается фосфорилированием по тирозину как самих рецепторов ГР, так и киназы JAK и фактора транскрипции STAT5, связывающегося с элементами ответа на ГР в промоторах генов, являющихся мишенями для ГР. При этом фактор STAT5 может стимулировать транскрипцию генов-мишеней ГР за счет других механизмов. Дания, Hagedorn Res. Inst
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГОРМОН РОСТА
МИТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
МЕХАНИЗМ
РЕЦЕПТОРЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
ОБЗОРНЫЙ ДОКЛАД
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.03-04М6.24

Автор(ы) : Peter, Gina, Fuller C.Randall, Oldham Jenny M., Smith Dani R., D'Ercole A.Joseph, Kahn C.Ronald, Lund P.Kay
Заглавие : Postnatal growth responses to insulin-like growth factor I in insulin receptor substrate-1-deficient mice
Источник статьи : Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 12. - С. 5478-5487
Аннотация: Провели сравнительный анализ роста органов у мышей дикого типа и мутантных мышей с гетерозиготно или гомозиготно инактивированным геном субстрата-1 рецепторов инсулина (РИС-1 -/+ и РИС-1 -/-, соотв.). У мышей РИС-1 -/+ в ходе постнатального развития отметили снижение увеличения массы большинства органов, пропорциональное замедлению увеличения массы всего тела. У мышей РИС-1 -/- торможение роста почек тонкого кишечника и мозга также было пропорциональным торможению увеличения массы всего тела, а замедление роста камбаловидной мышцы достоверно превышало торможение роста массы всего тела. Сверхэкспрессия инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I) нормализовала увеличение массы органов и всего тела у мышей РИС-1 -/+, а у мышей РИС-1 -/- сверэкспрессия ИФР-I лишь частично нормализовала увеличение массы тела в ходе постнатального развития. У мышей обеих линий эффект сверхэкспрессии ИФР-I проявлялся сильнее у самок, чем у самцов. Индуцированное ИФР-I увеличение прироста массы мозга в постнатальном периоде не зависело от статуса РИС-1, а рост камбаловидной мышцы обладал абсолютной зависимостью от РИС-1. В других органах крыс зависимость роста от РИС-1 была относительной и сверхэкспрессия ИФР-I позволяла обеспечивать постнатальный рост этих органов за счет использования независимых от РИС-1 внутриклеточных систем. США, Dep. Physiol., Univ. North Carolina, Chapel, NC 27599-7545. Библ. 30
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ВЛИЯНИЕ
РАЗВИТИЕ
ПОСТНАТАЛЬНОЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА/ОРГАНОВ
ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
СУБСТРАТ-1
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
МЫШИ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.90

Автор(ы) : Kitanaka, Akira, Suzuki, Toshio, Ito, Chikako, Nishigaki, Hikari, Coustan-Smith, Elaine, Tanaka, Terukazu, Kubota, Yoshitsugu, Campana, Dario
Заглавие : CD38-mediated signaling events in murine Pro-B cells expressing human CD38 with or without its cytoplasmic domain
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 4. - С. 1952-1958
Аннотация: Мышиные Ba/F3 про-B-клетки трансфектировали кДНК, кодирующей молекулы CD38. Удаление CD38 молекул человека антителами против CD38 приводит к быстрому, преходящему, зависимому от дозы антител фосфорилированию по тирозину ряда белков, включая тирозинкиназу TEC и адапторную молекулу CBL, и к ассоциации фосфорилированных по тирозину белков с фосфатидилинозитол 3-киназой p85. Такие клетки подвергаются плотной агрегации, независимой от ионов кальция и магния и интегрина LFA-1. Агрегация отменяется гербимицином A и ослабляется вортманнином. Клеточная агрегация сопровождается снижением роста клеток. Сходные эффекты получены при использовании Ba/F3 клеток, экспрессирующих мутантные молекулы CD38 человека, лишенные цитоплазматического домена. Возможно, существуют дополнительные мембранные и трансмембранные молекулы, ассоциированные с CD38. США, Dep. Hematology-Oncology, St. Jude Children's Hosp., Memphis, TN 38105-2794. Библ. 38
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-B
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ПОВЕРХНОСТНЫЙ МАРКЕР CD38
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
МЫШИ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.09-04Я6.038

Автор(ы) : Laiho M., Weis F.M.B., Massague J.
Заглавие : Concominant loss of transforming growth factor (TGF)-'бета' receptor types I and II in TGF-'бета'-resistant cell mutants implicates both receptor types in signal transduction
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 30. - С. 18518-18524
Аннотация: Получена панель из 71 химически мутагенизированных клонов эпителиальных Кл легких Mv1Lu на основе их устойчивости к рост-ингибирующему действию трансформирующих факторов роста 'бета'1 (ТФР-'бета'1) и ТФР'бета'2. Во всех мутантах ТФР-'бета'-связывающий протеогликан - бетагликан, был интактным. 14 клонов были дефектны по рецептору (Рц) ТФР-'бета' типа I, а 22 были одновременно дефектны одновременно по Рц ТФР-'бета' типа I и типа II. Клоны с дефектами по Рц типа I дают фенотипы, названные R и RL, соотв., 1 из к-рых не экспрессирует Рц, а 2 экспрессирует их очень мало. Оба типа Кл не реагировали на ТФР 'бета'1 и ТФР 'бета'2. Клоны, дефектные по обоим типам Рц, также распадались на несколько фенотипов, все из к-рых не реагировали ни на ТФР 'бета'1, ни на ТФР 'бета'2. Считают, что Рц ТРФ 'бета' типа I и II опосредует общий набор клеточных ответов на ТФР 'бета'. Высокая частота выделения мутантов, дефектных по обоим типам Рц, свидетельствует, что Рц типа I и II взаимодействуют как часть общей сигнальной системы ТФР -рецепторного комплекса. Howard Hughes Med. Inst., New York, NY, 10021, US. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА БЕТА
ТИПЫ I И II
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
КЛЕТКИ MV 1LU
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.11-04Я6.143

Автор(ы) : Rothfuss Kimberly J., Gupta Shalley K., Singh, Jai Pal
Заглавие : Stimulation of casein kinase-II (СК-II) in vascular smooth muscle cells by PDGI potential role of CK-II in signal transduction leading to cell proliferation : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991
Источник статьи : J. Cell. Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - С. 430
Аннотация: Митогенное действие фактора роста из тромбоцитов (ФРТ) сопровождается усилением фосфорилирования мембранных и цитозольных белков культивируемых гладкомышечных Кл (ГК) сосудов. В частности, фактор роста из тромбоцитов (ФРТ) стимулирует фосфорилирование продукта протоонкогена c-myc казеинкиназой II. Используя синтетич. селективный субстрат для казеинкиназы II показали, что ФРТ стимулирует активность казеинкиназы II в ГК сосудов. При добавлении ФРТ к покоящимся культивируемым ГК приводит к двуфазной активации казеинкиназы II в ходе фазы G[1], причем первая фаза ассоциирована с переходом ГК из G[0] в G[1].
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТЫ
КАЗЕИНКИНАЗА II
СТИМУЛЯЦИЯ ФАКТОРОМ РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
СОСУДЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)