СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОР RAGE<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

Вид документа : Однотомное издание

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.514Д

Автор(ы) : Шиханов Н.П.
Заглавие : Сравнительный анализ повреждения нейронов в разных линиях инбредных и генетически модифицированных мышей : Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук
Выходные данные : ; Саранск,Б.г.2002-Библ. 5
Колич.характеристики :16 с.: ил.
Коллективы : Мордов. гос. ун-т, Саранск

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.11-04К1.214

Автор(ы) : Chen, Yali, Akirav Eitan M., Chen, Wei, Henegariu, Octavian, Moser, Bernhard, Desai, Dharmesh, Shen Jane M., Webster Jeffery C., Andrews Robert C., Mjalli Adnan M.
Заглавие : RAGE ligation affects T cell activation and controls T cell differentiation
Источник статьи : J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 6. - С. 4272-4278
Аннотация: Изучили влияние ингибитора (TTP488) на рецептор для успешного гликозилированного конечного продукта (RAGE) и удаления рецептора (мыши RAGE{-/-}) на ответ Т-клеток, вовлекаемых в отторжение аллотрансплантата и аутоиммунитет. У мышей MOD и B6 после введения TTP488 снижается эффект отторжения аллотрансплантата островков поджелудочной железы (ОПЖ). Мыши RAGE{-/-} с диабетом, вызванным стрептозотоцином, более длительно сохраняют трансплантат ОПЖ, по сравнению с мышами дикого типа. Эффект коррелирует со снижением пролиферативной активности Т-клеток при повышении уровня интерлейкинов 10 и 5, фактора некроза опухоли 'альфа' и снижении уровня интерферона-'гамма'. Считают, что активация RAGE на Т-клетках вовлекается в ранние события, приводящие к дифференцировке Th1 Т-клеток. США, Yale Univ. Sch. Medicine, New Haven, CT 06520. Библ. 26
ГРНТИ : 34.43.31
Предметные рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАТ
ОТТОРЖЕНИЕ
РЕЦЕПТОР RAGE
Т-КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.236

Автор(ы) : Kislinger, Thomas, Tanji, Nozomu, Wendt, Thoralf, Qu, Wu, Lu, Yan, Ferran Luis J., Taguchi, Akihiko, Olson, Kim, Bucciarelli, Loredana, Goova, Mouza
Заглавие : Receptor for advanced glycation end products mediates inflammation and enhanced expression of tissue factor in vasculature of diabetic apolipoprotein E-null mice
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, N 6. - С. 905-910
Аннотация: У мышей с отсутствием аполипопротеина E и со стрептозотоциновым диабетом отмечали повышение, по сравнению с контролем, экспрессии в аорте и почках рецептора конечных продуктов гликирования (RAGE), его лигандов с провоспалительным действием (EN-RAGE), молекул межклеточной адгезии (VCAM-1) и тканевого фактора. Введение мышам с диабетом в течение 6 мес растворимого RAGE (sRAGE) или его внеклеточного домена уменьшало у них экспрессию в аорте VCAM-1, тканевого фактора, RAGE и EN-RAGE. sRAGE снижал повышенную инфильтрацию клубочков почек клетками-эффекторами воспаления, экспрессию EN-RAGE, уровни мРНК трансформирующего фактора роста 'бета', фибронектина и 'альфа'[1](IV)-коллагена. США, Coll. Physicians and Surg., Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 37
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
АПОЛИПОПРОТЕИН E
РЕЦЕПТОР RAGE
ТКАНЕВЫЙ ФАКТОР
ПОЧКИ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.04-04М3.10

Автор(ы) : Huttunen Henri J., Kuja=Panula, Juha, Sorci, Guglielmo, Agneletti, Anna Lisa, Donato, Rosario, Rauvala, Heikki
Заглавие : Coregulation of neurite outgrowth and cell survival by amphoterin and S100 proteins through receptor for advanced glycation end products (RAGE) activation
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 51. - С. 40096-40105
Аннотация: Идентифицировали RAGE в качестве рецептора, опосредующего трофические и токсические эффекты белков S100; Bcl-2 служит индуцируемой RAGE генной мишенью, регулирующей восприимчивость клеток к опосредуемым RAGE токсическим эффектам. Финляндия, Inst. Biotechnol., Univ. Helsinki FIN 00014. Библ. 63
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ОТРАСТАНИЕ НЕЙРИТОВ
БЕЛКИ S100
РЕЦЕПТОР RAGE
БЕЛОК BCL-2
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.12-04К1.240

Автор(ы) : Цой А.К., Шалахметова Т.М., Аскарова Ш.Н., Умбаев Б.А.
Заглавие : Влияние провоспалительных цитокинов на экспрессию RAGE и генерацию активных форм кислорода в астроцитах при воздействии 'бета'-амилоида
Источник статьи : Актуальные проблемы экологии и природопользования. - М., 2012. - Секции "Экологический мониторинг", "Экология человека", "Правовые и экономические основы природопользования", Вып.14.Ч.2. - С. 446-453
Аннотация: Изучали влияние провоспалительных цитокинов на генерацию активных форм кислорода (АФК) в астроцитах крыс при воздействии A'бета'42. Показано, что IFN-'гамма', IL 1-'бета', TNF-'альфа' значительно снижают уровень генерации АФК который индуцирует A'бета'42. Механизмом такого действия провоспалительных цитокинов является регуляция экспрессии рецепторов RAGE. Казахстан, Нац. ун-т, Алматы. Библ. 12
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ЦИТОКИНЫ
РЕЦЕПТОР RAGE
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
'БЕТА'-АМИЛОИД
АСТРОЦИТЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.01-04М3.30

Автор(ы) : Цой А.К., Шалахметова Т.М., Аскарова Ш.Н., Умбаев Б.А.
Заглавие : Влияние провоспалительных цитокинов на экспрессию RAGE и генерацию активных форм кислорода в астроцитах при воздействии 'бета'-амилоида
Источник статьи : Актуальные проблемы экологии и природопользования. - М., 2012. - Секции "Экологический мониторинг", "Экология человека", "Правовые и экономические основы природопользования", Вып.14.Ч.2. - С. 446-453
Аннотация: Изучали влияние провоспалительных цитокинов на генерацию активных форм кислорода (АФК) в астроцитах крыс при воздействии A'бета'42. Показано, что IFN-'гамма', IL 1-'бета', TNF-'альфа' значительно снижают уровень генерации АФК который индуцирует A'бета'42. Механизмом такого действия провоспалительных цитокинов является регуляция экспрессии рецепторов RAGE. Казахстан, Нац. ун-т, Алматы. Библ. 12
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ЦИТОКИНЫ
РЕЦЕПТОР RAGE
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
'БЕТА'-АМИЛОИД
АСТРОЦИТЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска