Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-'БЕТА'<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.02-04Н1.93

Автор(ы) : Fujiwara K., Ikeda H., Yoshimoto T.
Заглавие : Abnormalities in expression of genes, mRNA, and proteins of transforming growth factor-'бета' receptor type I and type II in human pituitary adenomas
Источник статьи : Clin. Neuropathol. - 1998. - Vol. 17, N 1. - С. 19-26
Аннотация: Исследовали структуру и экспрессию генов рецепторов типов I и II (Р1 и Р2 соотв.) трансформирующего фактора роста-'бета' в 33 аденомах гипофиза человека. По данным анализа конформационного полиморфизма амплифицированной ДНК, в генах Р1 и Р2 мутаций не обнаружено, но выявлена 1 точковая нуклеотидная замена в домене серин/треонин-киназы гена Р2 в 10/28 опухолей (гомозиготность в 2 случаях, гетерозиготность - в 8 случаях). Экспрессия генов Р1 и Р2 на уровнях мРНК и белков в опухолях существенно варьировала с сохранением корреляции между содержанием мРНК и белков-антигенов. Япония, Dep. Neurosurg., Tohoku Univ. Sch. Med., Sendai 980-77. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-'БЕТА'
ТИП 1 И 2
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
АДЕНОМА ГИПОФИЗА
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.100

Автор(ы) : Shida, Naoki, Ikeda, Hidetoshi, Yoshimoto, Takashi, Oshima, MAsanobu, Taketo Makoto M., Miyoshi, Ichiro
Заглавие : Estrogen-induced tumorigenesis in the pituitary gland of TGF-'бета'(+/-) knockout mice
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 1998. - Vol. 1407, N 1. - С. 79-83
Аннотация: Исследовали нек-рые фенотипические последствия нокаута гена рецептора типа II трансформирующего фактора роста-'бета' (РТРФ). Показано, что длительные введения эстрогенов вызывают у мутантов с гетерозиготным нокаутом гена РТРФ (генотип +/-) образование опухолей гипофиза, обнаруживаемых гистологическим анализом. У 14 РТРФ-дефицитных мышей выявлено 38 аденом гипофиза, а в группе мышей дикого типа (10 животных) - только 1 аденома. Япония, Dep. Neurosurg., Tohoku Univ. Sch. Med., Sendai 980. Библ. 19
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ОБРАЗОВАНИЕ
ИНДУЦИРОВАННОЕ ЭСТРОГЕНАМИ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-'БЕТА'
ГЕНЫ
ГЕТЕРОЗИГОТНЫЙ НОКАУТ
МЫШИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.165

Автор(ы) : Pasche, Boris, Luo, Yan, Rao Pulivarthi H., Nimer Stephen D., Dmitrovsky, Ethan, Caron, Philip, Luzzatto, Lucio, Offit, Kenneth, Cordon-Cardo, Carlos, Renault, Beatrice, Satagopan Jaya M., Murty Vundavalli V.V., Massague, Joan
Заглавие : Type I transforming growth factor 'бета' receptor maps to 9q22 and exhibits and polymorphism and a rare variant within a polyalanine tract
Источник статьи : Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 13. - С. 2727-2732
Аннотация: Методами анализа соматических гибридных клеток и флуоресцентной гибридизации in situ показано, что ген рецептора-1 трансформирующего фактора роста-'бета' (РФ) локализуется в хромосомном интервале 9q22 человека. Ген РФ кодирует полиморфный вариант этого белка, содержащий участок из 60 остатков аланина (делеция 3-х аланинов) и его редкий вариант, содержащий 10 остатков аланина (инсерция 1 остатка). Частота гетерозиготности по делеционному варианту РФ была сходной у здоровых людей, в неопухолевых тканях у раковых больных и в опухолях (соотв. 8%, 10% и 14%), а частота гомозиготности по этому варианту в ДНК раковых больных была выше величины, ожидаемой на основании закона Харди-Вейнберга. США, Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr, New York, NY 10021. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-'БЕТА'
ТИП 1
ГЕНЫ
ПОЛИМОРФИЗМ
КАРТИРОВАНИЕ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 9
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.09-04Н1.39

Автор(ы) : Yan, Zhongfa, Deng, Xiaobing, Friedman, Eileen
Заглавие : Oncogenic Ki-ras confers a more aggressive colon cancer phenotype through modification of transforming growth factor-'бета' receptor III
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 2. - С. 1555-1563
Аннотация: Показано, что стабильная экспрессия онкогенного Ki-ras{G12V} преобразовывает клеточную линию рака ободочной кишки HD6-4 из нечувствительной к трансформирующему фактору роста-'бета'1 (TGF-'бета'1) в линию, рост к-рой стимулируется TGF-'бета'1. В каждой из 3 клеточных линий, трансфицированных Ki-ras{G12V}, наблюдали увеличение пролиферации и снижение избыточного количества ингибитора Cdk p21 и супрессора опухолей PTEN, в то же время клеточные линии, трансфицированные диким типом Ki-ras, оставались нечувствительными к TGF-'бета'1. В первом случае экспрессировались функциональные рецепторы TGF-'бета', к-рые связывали {125}I-TGF-'бета'1, во втором случае - отсутствовали функциональные рецепторы TGF-'бета'. Установлено, что рецептор III TGF-'бета' (T'бета'RIII), формируемый бетагликаном, является высокомодифицируемым после трансляции при преходящей экспрессии Ki-ras{G12V} в клетках, при этом в контрольных клетках такие посттрансляционные модификации (ПТМ) отсутствуют. Антисмысловые к Ki-ras нуклеотиды снижают и ПТМ в клетках Ki-ras{G12V} и негативную регуляцию p21. Т. обр., Ki-ras придает более агрессивный фенотип опухолям, увеличивая ПТМ T'бета'RIII. США, Dep. Pathol., Rm. 2305, Weiskotten Hall, Upstate Med. Univ., State Univ. of New York, 750 Adams St., Syracuse, NY 13210. Fax: 315-464-8419; E-mail: friedmae@mail.upstate.edu. Библ. 79
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
ОНКОГЕНЫ
KI-RAS
ЭКСПРЕССИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-'БЕТА'
ТИП III
ПОСТТРАНСЛЯЦИОННАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)