СибНСХБ

Назад

Развернуть группы

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОР СМЕРТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

1.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.214

Автор(ы) : Mootha Vamsi K., Wei Michael C., Buttle Karolyn F., Scorrano, Luca, Panousakopoulou, Vily, Mannella Carmen A., Korsmeyer Stanley J.
Заглавие : A reversible component of mitochondrial respiratory dysfunction in apoptosis can be rescued by exogenous cytochrome c
Источник статьи : EMBO Journal. - 2001. - Vol. 20, N 4. - С. 661-671
Аннотация: Известно, что осуществляемый различными путями выход цитохрома c из межмембранного пространства митохондрий приводит к активации прокаспаз и апоптозу клетки. Активация клеточного поверхностного "рецептора смерти" Fas (CD95) повышает проницаемость внешней митохондриальной мембраны и снижает пул цитохрома c. Следствием активации Fas является повреждение дыхательной цепи и апоптоз. Однако экзогенный цитохром c, введенный на ранней стадии активации Fas, способен восстанавливать функцию дыхательной цепи. Добавление экзогенного цитохрома c на поздних стадиях активации Fas дыхательную функцию митохондрий не восстанавливает. США, Howard Hughes Med. Inst., Dep. Pathol. Med., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 60
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЦИТОХРОМ C
РЕГУЛЯЦИЯ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ
КАСПАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК FAS
"РЕЦЕПТОР СМЕРТИ"
АКТИВАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
МИТОХОНДРИИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.11-04Н1.37

Автор(ы) : Golubovskaya, Vita, Beviglia, Lucia, Xu, Li-Hui, Earp H.Shelton, Craven, Rolf, Cance, William
Заглавие : Dual inhibition of focal adhesion kinase and epidermal growth factor receptor pathways cooperatively induces death receptor-mediated apoptosis in human breast cancer cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 41. - С. 38978-38987
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА ФОКАЛЬНЫХ КОНТАКТОВ
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ДВОЙНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
РОЛЬ
КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.12-04Н3.78

Автор(ы) : Golubovskaya, Vita, Beviglia, Lucia, Xu, Li-Hui, Earp H.Shelton, Craven, Rolf, Cance, William
Заглавие : Dual inhibition of focal adhesion kinase and epidermal growth factor receptor pathways cooperatively induces death receptor-mediated apoptosis in human breast cancer cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 41. - С. 38978-38987
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА ФОКАЛЬНЫХ КОНТАКТОВ
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ДВОЙНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
РОЛЬ
КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.216

Автор(ы) : Golubovskaya, Vita, Beviglia, Lucia, Xu, Li-Hui, Earp H.Shelton, Craven, Rolf, Cance, William
Заглавие : Dual inhibition of focal adhesion kinase and epidermal growth factor receptor pathways cooperatively induces death receptor-mediated apoptosis in human breast cancer cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 41. - С. 38978-38987
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА ФОКАЛЬНЫХ КОНТАКТОВ
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ДВОЙНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
РОЛЬ
КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.180

Автор(ы) : Akgul C., Edwards S.W.
Заглавие : Regulation of neutrophil apoptosis via death receptors
Источник статьи : Cell. and Mol. Life Sci. - 2003. - Vol. 60, N 11. - С. 2402-2408
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.02-04Я6.159

Автор(ы) : Golks, Alexander, Brenner, Dirk, Fritsch, Cornelius, Krammer Peter H., Lavrik Inna N.
Заглавие : c-FLIP{R}, a new regulator of death receptor-induced apoptosis
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 280, N 15. - С. 14507-14513
Аннотация: Показали эндогенную экспрессию изоформ белков- ингибиторов c-FLICE (c-FLIP[R] и c-FLIP[S]) в ряде линий T- и B-клеток и в первичных культурах T-клеток человека при опосредуемом рецептором смерти апоптозе. У обеих сходно экспрессируемых изоформ период полужизни невелик; они индуцируются в T-клетках ко-стимуляцией под действием CD3/CD28. Германия, German Canc. Res. Ctr, D69120 Heidelberg. Библ. 33
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
БЕЛКИ-ИНГИБИТОРЫ C-FLICE
ИЗОФОРМЫ
ЭНДОГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
Т- И В-КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.06-04К1.145

Автор(ы) : Falschlehner, Christina, Schaefer, Uta, Walczak, Henning
Заглавие : Following TRAIL's path in the immune system
Источник статьи : Immunology. - 2009. - Vol. 127, N 2. - С. 145-154
Аннотация: Обзор. В отличие от внутреннего или михондриального апоптоза, регулируемого активацией и взаимодействием членов семейства Bcl-2, внешний или реализуемый через рецептор смерти апоптоз связан с определенными членами семейства фактора некроза опухоли (ФНО). Помимо ФНО, как такого, и CD95 (Fas/APO-1) лиганда (FasL/Apo1L), важная роль в запуске апоптоза отводится связанному с ФНО индуцирующему апоптоз лиганду (TRAIL/Apo2L). В зависимости от статуса стимуляции TRAIL может экспрессироваться различными клетками иммунной системы, такими как нормальные киллеры (NK), Т-клетки, нормальные киллерные Т-клетки (NKT), дендритные клетки и макрофаги. TRAIL вовлекается в иммунодепрессивные, иммунорегуляторные и эффекторные функции иммунных клеток. При патологических процессах TRAIL и его рецепторы играют важную роль в иммунном ответе на вирусные инфекции и в иммунном контроле опухолей и их метастаза. Великобритания, Imperial Coll., London. Библ. 93
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РОДСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ
TRAIL ПУТИ
АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ОПУХОЛИ
ИНФЕКЦИИ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.01-04М3.66

Автор(ы) : Mi, Sha, Lee, Xinhua, Hu, Yinghui, Ji, Benxiu, Shao, Zhaohui, Yang, Weixing, Huang, Guanrong, Walus, Lee, Rhodes, Kenenth, Gong, Bang Jian
Заглавие : Death receptor 6 negatively regulates oligodendrocyte survival, maturation and myelination
Источник статьи : Nature Med. - 2011. - Vol. 17, N 7. - С. 816-821
Аннотация: Показано, что рецептор смерти 6(Рц) экспрессируется преимущественно в незрелых олигодендроцитах и незначительно экспрессирован в их зрелых формах. Избыточная экспрессия Рц в олигодендроцитах вызывает активацию каспазы-3 и приводит клетки к гибели. Воздействие антител-антагонистов Рц стимулирует ремиелинизацию при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите и при вызванной лизолецитином демиелинизации. Обсуждена роль сопряженного с Рц сигнального каскада в созревании олигодендроцитах. Рассмотрена возможность использования каскада как объекта фармакотерапии при демиелинизирующих заболеваниях, в частности, при множественном склерозе.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ДЕНДРОЦИТЫ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
МИЕЛИНИЗАЦИЯ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
Дата ввода:

Описание базы

Стандартный

По словарю

Расширенный

Профессиональный

Распределенный

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)