Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОРЫ А[1]<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.04-04М3.162

Автор(ы) : Stiles Gary L.
Заглавие : A[1] adenosine receptor-G protein coupling in bovine brain membranes: Effects of guanine nucleotides, salt, and solubilization
Источник статьи : J. Neurochem. - 1988. - Vol. 51, N 5. - С. 1592-1598
Аннотация: Гуаниновые нуклеотиды (ГН) и NaCl не влияли на насыщение антагонистом А[1] аденозиновых рецепторов [{3}H]-ксантинамином (I) участков связывания на мембранах, выделенных из мозга крупного рогатого скота. Агонист (R)-фенилизопропиладенозин (II) вытеснял I с 2 подтипов участков: высоко- и низкоаффинного. С помощью II показали, что ГН переводят всю популяцию рецепторов в низкоаффинное состояние, в то время как NaCl снижает сродство рецепторов к агонисту за счет параллельного сдвига концентрационной зависимости вправо. В этом случае включение в инкубационную смесь II также позволяло выявить оба подтипа участков связывания I. После солюбилизации рецепторов (1% р-ром CHAPS) зависимость их аффинитета от NaCl пропадала, в то время как эффект ГН сохранялся. Заключают, что NaCl и ГН снижают сродство А[1] рецепторов к лигандам с помощью различных механизмов. США, Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 16.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А[1]
МЕТИЛКСАНТИНЫ
ГУАНИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.10-04М2.568

Автор(ы) : Tamaoki, Jun, Kondo, Mitsuko, Takizawa, Takao
Заглавие : Adenosine-mediated cyclic AMP-dependent inhibition of ciliary activity in rabbit tracheal epithelium
Источник статьи : Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 139, N 2. - С. 441-445
Аннотация: В культуре трахейного эпителия кролика скорость биения ресничек (СБР) определяли фотометрич. методом. Аденозин (103} М; I) снижал СБР на 31,6%. Агонист аденозиновых рецепторов А[2] N-этилкарбоксамидаденозин мало влиял на активность ресничек. Остальные аналоги I усиливали снижение СБР в зависимости от дозы. Способность аналогов I ингибировать активность ресничек проявлялась в следующей последовательности: N-циклогексиладенозин (агонист рецепторов А[1])фенилизопропиладенозин аденозин N-этилкарбоксамидаденозин. I (103} М) снижал внутриклет. содержание цАМФ от 39,2 до 25,3 пМ/мг белка. Ингибитор захвата I дипиридамоль и ингибитор аденозиндезаминазы усиливали действие I на СБР. Антагонист рецепторов I 8-фенилтеофиллин в зависимости от дозы (106}-103} М) восстанавливал СБР и внутриклет. содержание цАМФ после действия I. Предполагают, что действие I на трахейный эпителий опосредовано рецепторами А[1], активация к-рых приводит к ингибированию сопряженной с ними аденилатциклазы. Ингибирующее действие I на реснички дыхат. эпителия в трахее кролика модулируется, по-видимому, захватом I и его катаболизмом в эпителиальных клетках. Япония, First Dept. of Med., Tokyo Women's Medical College, Shinjuku, Tokyo 162. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: ТРАХЕЯ
ЭПИТЕЛИЙ
РЕСНИЧКИ
СКОРОСТЬ БИЕНИЯ
АДЕНОЗИН
ЦАМФ
КРОЛИКИ
КУЛЬТУРА ТКАНИ
АНАЛОГИ АДЕНОЗИНА
РЕЦЕПТОРЫ А[1]
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
АДЕНОЗИНА ЗАХВАТ
АДЕНОЗИНА КАТАБОЛИЗМ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.277

Автор(ы) : Shryock, John, Patel, Amrat, Belardinelli, Luiz, Linden, Joel
Заглавие : Downregulation and desensitization of A[1]-adenosine receptors in embryonic chicken heart
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 2. - С. Н/321-Н/327
Аннотация: На эмбрионах цыплят изучали влияние предварительно введенного фенилизопропиладенозина (R-ФИА) (от 0,001 до 1 мкмоль) на А[1] - рецепторы аденозина сердечной мышцы. Через 44 ч изолир. сердца опытных (с заранее введеным R-ФИА) и контрольных 17 - дневных эмбрионов в течение 2-х ч инкубировали с радиолигандом {1}{2}{5}I-аминобензиладенозином ({1}{2}{5}I-АБА). В опытной гр. при предварительном введении 1 мкмоль Р - ФИА кол-во А[1] рецепторов аденозина на 63% меньше, чем в контрольной (6,2 фмоль/мг белка и 16,7 фмоль/мг белка соотв.). К для {1}{2}{4}I-АБА в контрольных и опытных мембранах сердец достоверно не различались (0,71 нМ и 0,79 нМ). Показано, что введение 15дневным эмбрионам R-ФИА через 44 ч значительно изменило характер физиол. ответов сердечной мышцы у 17-дневных эмбрионов на R-ФИА. Так наиболее эффективные конц-ии R-ФИА (105} М) снижали развившиеся в результате эл. стимуляции и присутствия форсколина (3 мкмоль) напряжение мышечной полоски правого желудочка в контрольной гр. на 76%, а в опытной - только на 38%. Карбахол (105} М), к-рый так же как R-ФИА вызывает отрицательные инотропные ответы, в аналогичных экспериментальных условиях оказал практически одинаковое влияние на опытные и контрольные мышечные полоски. В контрольных мышечных полосках напряжение снизилось на 87%, а в опытных - на 83%. Заключают, что сниженная чувствительность сердечной мышцы к R-ФИА в опытной гр специфична. США, Dept of Med., College of Med., Univ. of Florida, Gainesville, FL 32610. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: МИОКАРД
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А[1]
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
КУРИНЫЙ ЭМБРИОН
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.11-04М2.218

Автор(ы) : Kirsch G.E., Codina J., Birnbaumer L., Brown A.M.
Заглавие : Coupling of ATP-sensitive K{+} channels to A[1] receptors by G proteins in rat ventricular myocytes
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 3. - С. Н820-Н826
Аннотация: В культуре желудочковых кардиомиоцитов (КМЦ) новорожденных крыс аппликация АТФ (0,1 мМ) с внутрикл. стороны мембраны уменьшала активность АТФ-чувствительного К{+}-канала; активность восстанавливалась после внутрикл. введения негидролизуемого аналога ГТФ гуанозин 5'-О-(3-тиотрифосфата) (GTP'гамма'S; I: 0,1 мМ). Внутрикл. введение ГТФ (0,1 мМ) с одновременным внекл. введением аденозина (10 мкМ) или N{6}-циклогексиладенозина (100 нМ) действовало так же, как и внутрикл. введение I. На этом основании предполагают, что АТФ-чувствительные К{+}-каналы могут быть связаны с аденозиновыми рецепторами типа А[1] через G-белки. При внутрикл. аппликации G-субъединиц показали, что эффект I воспроизводится субъединицами 'альфа'[i][1], 'альфа'[i][2] и 'альфа'[i][3], но не 'альфа'[0] или G[s]. Делают вывод, что связь осуществляется через G[i]-белки. США, Dep. Mol. Physiol. and Biophys., Baylor College of Med., Houston, TX 77030. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
БЕЛКИ* G
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А[1]
КРЫСЫ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.06-04М2.307

Автор(ы) : Liu Guang S., Thornton, Jon, Van Winkle Donna M., Stanley Alfred W.H., Olsson Ray A., Downey James M.
Заглавие : Protection against infarction afforded by preconditioning is mediated by A[1] adenosine receptors in rabbit heart
Источник статьи : Circulation. - 1991. - Vol. 84, N 1. - С. 350-356
Аннотация: У наркотизиров. кроликов сначала вызывали локальную коронарную окклюзию (ОК) в течение 5 мин с последующей 10 мин реперфузией (ОК[1]), после чего снова вызывали Ок в течение 30 мин с последующей 3-часовой реперфузией (ОК[2]). размер некроза при ОК[2] составлял 39% от зоны риска, а при сочетании ОК[1] с ОК[2] только 8%. Интракоронарная инфузия аденозина (5 мг в течение 5 мин) оказывала такой же защитный эффект при ОК в течение 45 мин. Аналогичные эксперименты были поставлены на изолиров. сердцах при стабилизированной ЧСС. Защитное действие аденозина уменьшалось с уменьшением его внутрикоронарной конц-ии. Селективный ингибитор аденозиновых рецепторов А[1] (N{6}-1-фенил-2R-изоприл)аденозин, к-рый подбирали в дозе, вызывавшей задержку проведения без дилатации коронарных сосудов, также оказывал кардиопротекторное действие. Заключают, что в механизме защитного действия аденозина играют роль скорее рецепторы миокарда, чем сосудов. США, Univ. of South Alabama, Med. Physiol. Dep. MSB 3024 Mobile, AL, 36688. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ПОВТОРНАЯ
РАЗМЕР НЕКРОЗА
АБЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А[1]
АГОНИСТЫ
КРОЛИКИ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.63

Автор(ы) : Bunemann, Moritz, Pott, Lutz
Заглавие : Down-regulation of A[1] adenosine receptors coupled to muscarinic K{+} current in cultured guinea-pig atrial myocytes
Источник статьи : J. Physiol. - 1995. - Vol. 482, N 1. - С. 81-95
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ регуляции тока через К{+}-каналы (КК) в изолированных культивируемых миоцитах морской свинки. Показали, что в свежевыделенных миоцитах активность КК регулируется как мускариновыми рецепторами (МР), так и аденозиновыми А[1]-рецепторами (АР-А[1]), причем регулирующее действие МР сохраняется в течение по крайней мере 8 суток культивирования миоцитов, а регуляции КК со стороны АР-А[1] снижается в ходе культивирования. Параллельно утрате регуляции КК со стороны АР-А[1] в миоцитах снижается связывание АР-А[1] специфического лиганда 8-циклопентил-1,3-дипропилксантина. Авт. считают, что утрата регуляции КК со стороны АР-А[1] обусловлена негативной регуляцией самих АР-А[1] под влиянием фактора сыворотки культуральной среды. Германия, Inst. Physiol., Ruhr-Univ. Bochum, D-44780 Bochum. Библ. 34
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ А[1]
АДЕНОЗИН
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
КАЛИЙ
МУСКАРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СОПРЯЖЕНИЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.01-04М5.70

Автор(ы) : Tong, Wu-Song, Lu, Yi-Cheng, Jiang, Ji-Yao, Zhu, Cheng
Заглавие : Защищающее функции нервной системы действие N{6}-циклогексиладенозина у крыс после травмы головного мозга
Источник статьи : Di-er junyi daxue xuebao. - 2002. - Vol. 23, N 3. - С. 287-289
Аннотация: В опытах на взрослых крысах Sprague-Dawley в/ж введение N{6}-циклогексиладенозина за 10 мин до нанесения травмы головного мозга способствовало большому сохранению поведенческих р-ций у животных и ограничивало вызываемые травмой патологические изменения, что свидетельствовало об определенной защитной роли рецепторов аденозина типа А[1] при повреждении головного мозга. КНР, No. 411 Hosptial of PLA, Shanghai. Библ. 5
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: ТРАВМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А[1]
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.01-04М3.79

Автор(ы) : Tong, Wu-Song, Lu, Yi-Cheng, Jiang, Ji-Yao, Zhu, Cheng
Заглавие : Защищающее функции нервной системы действие N{6}-циклогексиладенозина у крыс после травмы головного мозга
Источник статьи : Di-er junyi daxue xuebao. - 2002. - Vol. 23, N 3. - С. 287-289
Аннотация: В опытах на взрослых крысах Sprague-Dawley в/ж введение N{6}-циклогексиладенозина за 10 мин до нанесения травмы головного мозга способствовало большому сохранению поведенческих р-ций у животных и ограничивало вызываемые травмой патологические изменения, что свидетельствовало об определенной защитной роли рецепторов аденозина типа А[1] при повреждении головного мозга. КНР, No. 411 Hosptial of PLA, Shanghai. Библ. 5
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ТРАВМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А[1]
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)