Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕТИНОИД<.>)
Общее количество найденных документов : 74
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-74 
1.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6306426 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61F 13/00.

Автор(ы) : Olejnik, Orest, Hughes Patrick M., Kent John S.
Заглавие : Implant device with a retinoid for improved biocompatibility .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Allergan Sales, Inc.
2.

Вид документа : Однотомное издание
Заявка 1647256 ЕПВ, МКИ A61K 6/00.

Автор(ы) : Kobayashi M.
Заглавие : Dendritic cell infiltrativity activating composition and immune activator .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Oncorex, Inc. Sapporo-shi
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.331

Автор(ы) : Lotan R.
Заглавие : Receptor-independent induction of apoptosis by synthetic retinoids
Источник статьи : J. Biol. Regul. and Homeostat. Agents. - 2003. - Vol. 17, N 1. - С. 13-28
Аннотация: Обзор. Ретиноиды модулируют пролиферацию клеток, дифференцировку и апоптоз. Многие из этих эффектов опосредуются ядерными ретиноидными рецепторами. Установлено, что ряд синтетических ретиноидов, включая соединения, активирующие ретиноидные рецепторы, влияют на рост клеток и индукцию апоптоза механизмами, независимыми от ядерных рецепторов. Таким проапоптозным действием обладает синтетический ретиноид CD437 и структурно родственные ему ретиноиды. CD437 индуцирует апоптоз в широком ряду раковых клеток. В нормальных клетках апоптоз, вызванный CD437, развивается значительно медленнее. Апоптоз, индуцируемый CD437, может быть зависимым и независимым от белка p53. Обсуждают значение активации каспаз и факторов транскрипции в индукции апоптоза CD437. США, Dep. Thoracic/Head and Neck Med. Oncol. The Univ. Texas M.D. Anderson Cancer Center Houston, TX 77030, rlotan@mdanderson.org. Библ. 140
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОРЫ СМЕРТИ
МИТОХОНДРИИ
КАСПАЗЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
РЕТИНОИДЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЙ РЕТИНОИД CD437
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 140
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI47) 04.10-04И7.35

Автор(ы) : Sato Jun J., Hosoda, Tetsji, Wolsan, Mieczyslaw, Tsuchiya, Kimiyuki, Yamamoto, Masahiko, Suzuki, Hitoshi
Заглавие : Phylogenetic relationships and divergence times among mustelids (Mammalia: Carnivora) based on nucleotide sequences of the nuclear interphotoreceptor retinoid binding protein and mitochondrial cytochrome b genes
Источник статьи : Zool. Sci. - 2003. - Vol. 20, N 2. - С. 243-264
Аннотация: В анализ были включены 20 групп видов куньих из 3 подсемейств (Mustelinae, Lutrinae, Melinae), в качестве маркеров использовались нуклеотидные последовательности интерфоторецептора ретиноид-связывающего белка (IRBR) и митохондриального гена цитохром b. Был проведен филогенетический анализ по каждому гену, и объединенный по обоим генам. Ген IRBR оказался более оптимальным для выявления крупных клад, а цитохром - для разрешения филогенетических отношений между кладами, включающими меньшее число видов. Полученные данные свидетельствуют в пользу не монофилетического происхождения Mustelinae, поскольку выявляет 2 крупные клады: Mustela + Enhydra и Martes + Gulo. Согласно данным по цитохрому b, Mustela lutreola является сестринской группой к р. Putorius, включающему в себя Mustela putorius и Mustela eversmanii, однако ген IRBR поддерживает базальное положение клады Mustela itatsi + Mustela sibirica + Putorius. Низкий уровень дивергенции между последовательностями цитохрома b, принадлежащими Mustela lutreola и Putorius объясняется скорее интрогрессией мтДНК между этими видами, чем их общим происхождением. Оценка событий дивергенции между родами и видами в целом совпадает с палеонтологическими данными. Япония, Lab. of Ecol. and Genet., Grad. Sch. of Envir. Earth Sci., Hokkaido Univ., Kita-ku, Sapporo 060-0810. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 151
ГРНТИ : 34.33.27
Предметные рубрики: КУНЬИ
MUSTELIDAE (MAMM.)
ФИЛОГЕНИЯ
ГЕН ЦИТОХРОМ B
ИНТЕРФОТОРЕЦЕПТОР РЕТИНОИД-СВЯЗЫВАЮЩЕГО БЕЛКА
НУКЛЕОТИДНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ВРЕМЯ ДИВЕРГЕНЦИИ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.05-04М3.290

Автор(ы) : Wu, Yadi, Lin, Guomei, Sun, Bing
Заглавие : IRBP-specific Th1 cells from peripheral blood were predominant in the experimental autoimmune uveitis
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 302, N 1. - С. 150-155
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный увеит (ЭАУ) развивается у мышей B10.A в ответ на иммунизацию белком, связывающим интерфоторецепторный ретиноид (БСИР). Уровень Th1 клеток, специфичных против БСИР, в периферической крови значительно возрастал в процессе развития ЭАУ, но не достигал пика в сроки, предшествующие формированию патологического процесса в глазах. Th1 клетки, реагирующие против БСИР, обнаруживаются в периферической крови, но их пик по времени не коррелирует с поражением глаз при ЭАУ. Считают, что в клинической практике важно получать периферическую кровь от больных аутоиммунным увеитом в определенные сроки для контроля активности Th1 клеток методом проточной цитометрии с целью диагностики стадии заболевания и коррекции терапии. КНР, Shanghai Inst. Biological Sci. Библ. 15
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
БЕЛОК, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ИНТЕРФОТОРЕЦЕПТОРНЫЙ РЕТИНОИД
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.207

Автор(ы) : Lotan R.
Заглавие : Receptor-independent induction of apoptosis by synthetic retinoids
Источник статьи : J. Biol. Regul. and Homeostat. Agents. - 2003. - Vol. 17, N 1. - С. 13-28
Аннотация: Обзор. Ретиноиды модулируют пролиферацию клеток, дифференцировку и апоптоз. Многие из этих эффектов опосредуются ядерными ретиноидными рецепторами. Установлено, что ряд синтетических ретиноидов, включая соединения, активирующие ретиноидные рецепторы, влияют на рост клеток и индукцию апоптоза механизмами, независимыми от ядерных рецепторов. Таким проапоптозным действием обладает синтетический ретиноид CD437 и структурно родственные ему ретиноиды. CD437 индуцирует апоптоз в широком ряду раковых клеток. В нормальных клетках апоптоз, вызванный CD437, развивается значительно медленнее. Апоптоз, индуцируемый CD437, может быть зависимым и независимым от белка p53. Обсуждают значение активации каспаз и факторов транскрипции в индукции апоптоза CD437. США, Dep. Thoracic/Head and Neck Med. Oncol. The Univ. Texas M.D. Anderson Cancer Center Houston, TX 77030, rlotan@mdanderson.org. Библ. 140
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОРЫ СМЕРТИ
МИТОХОНДРИИ
КАСПАЗЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
РЕТИНОИДЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЙ РЕТИНОИД CD437
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 140
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 05.12-04И4.148

Автор(ы) : Haga Y., Suzuki T., Kagechika H., Takeuchi T.
Заглавие : A retinoic acid receptor-selective agonist causes jaw deformity in the japanese flounder, Paralichthys olivaceus
Источник статьи : Aquaculture. - 2003. - Vol. 221, N 1-4. - С. 381-392
Аннотация: Исследовали действие синтетического ретиноида на развитие челюстей у личинок азиатского паралихта. Ретиноид Am80 вызывал деформацию как верхней, так и нижней челюстей у всех опытных рыб; метопреновая кислота индуцировала развитие деформаций нижней челюсти менее чем у 20% личинок и не вызывала деформаций верхней челюсти. RT-PCR анализ показал, что обработка рыб Am80 усиливает экспрессию рецептора ретиноидной кислоты (РРК). Рецептор ptc из семейства hedgehog, наоборот, ингибируется под действием Am80 и метапреновой кислоты. Иммуногистохимический анализ с использованием анти-РРК-антител показал, что РРК-позитивные остеобласты локализованы вокруг челюстных костей. Заключают, что нарушение РРК-сигнального пути, регулирующего активность остеобластов является основной причиной деформации челюстей у японского паралихта
ГРНТИ : 34.33.33
Предметные рубрики: АЗИАТСКИЙ ПАРАЛИХТ
ЛИЧИНКИ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
ЧЕЛЮСТИ
ДЕФОРМАЦИИ
ПРИЧИНА
РЕЦЕПТОР РЕТИНОИДНОЙ КИСЛОТЫ
СЕЛЕКТИВНЫЙ АГОНИСТ
РЕТИНОИД AM80
МЕТАПРЕНОВАЯ КИСЛОТА
МЕХАНИЗМЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.343

Автор(ы) : Taylor, Neil, McConnachie, Karen, Calder, Claudia, Dawson, Rosemary, Dick, Andrew, Sedgwick Jonathon D., Liversidge, Janet
Заглавие : Enhanced tolerance to autoimmune uveitis in CD200-deficient mice correlates with a pronounced Th2 switch in response to antigen challenge
Источник статьи : J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 1. - С. 143-154
Аннотация: Исследовали роль in vivo миелоидной регуляторной молекулы CD200 на процесс индукции толерантности путем внутриназального введения пептида 1-20 интерфоторецепторного ретиноид-связывающего белка, ответственного за развитие аутоиммунного увеита (АИУ) у мышей. У мышей с дефицитом CD200 прекращение развития АИУ и развитие толерантности коррелируют с увеличением выработки Th2 зависимых цитокинов клетками селезенки в ответ на воздействие антигена. Считают, что в отсутствие ингибирующего сигнала через CD200 рецептор происходит изменение в респираторном тракте популяций антиген-представляющих клеток, экспрессирующих низкий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости класса II, вместе с ассоциированной активацией STAT6 в дренирующих лимфатических узлах толерантных мышей. Великобритания, Univ. Aberdeen. Библ. 64
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
СОЗДАНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ
РЕТИНОИД-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК
МЫШИ
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.04-04Н1.38

Автор(ы) : Holmes William F., Dawson Marcia I., Soprano, Dianne RObert, Soprano Kenneth J.
Заглавие : Induction of apoptosis in ovarian carcinoma cells by AHPN/CD437 is mediated by retinoic acid receptors
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2000. - Vol. 185, N 1. - С. 61-67
Аннотация: Новый синтетический ретиноид - СD437 или AHPN ингибирует рост клеток CA-OV3, чувствительных к полностью трансретиноевой к-те, и клеток SK-OV3, резистентных к ней. Изучали роль ядерных рецепторов ретиноевой к-ты, опосредующих ответ к ретинидам, экспрессируя в клетках рецепторы к ретиноевой к-те 'гамма'-подтипа. Установили, что ингибирование функции рецепторов ретиноевой к-ты снижает, но не элиминирует индукцию апоптоза CD437/AHPN в клетках СА-OV3 и SK-OV3. Гиперэкспрессия 'гамма'-подтипа этих рецепторов дикого типа увеличивала уровень апоптоза после обработки ретиноидом. США, [K. J. Soprano], Temple Univ. School of Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 26
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ CA-OV3 И SK-OV3 РАКА ЯИЧНИКА
РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП 'ГАММА'
ЭКСПРЕССИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
СИНТЕТИЧЕСКИЙ РЕТИНОИД СD437 ИЛИ AHPN
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.359

Автор(ы) : Su, Shao-Bo, Silver Phylis B., Wang, Peng, Chan, Chi-Chao, Caspi Rachel R.
Заглавие : Cholera toxin prvents Th1-mediated autoimmune disease by inducing immune deviation
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 2. - С. 755-761
Аннотация: У чувствительных мышей B10.RIII, иммунизированных по увеитогенной схеме белком, связывающим фоторецепторный ретиноид (БСИР), однократное системное введение во время иммунизации этим белком холерного токсина (ХТ) в дозе 2 мкг приводит к предупреждению аутоиммунного увеита (АИУ). Протективный эффект связан с усилением ответа на БСИР, контролируемым Th2 Т-лимфоцитами, сопровождающимся снижением реакции замедленной гиперчувствительности, повышением антиген-специфической пролиферации лимфоцитов и выработки интерлейкина 4. При этом существенно не изменяется выработка других цитокинов, в частности, интерферона-'гамма'. Ингибирующее действие зависит от энзиматической А субъединицы ХТ. Считают, что системное введение ХТ приводит к подавлению АИУ путем переключения ответа с увеитогенного аутоантигена на непатогенный фенотип. США, NEI, NIH, Bethesda, MD 20892-1857. Библ. 41
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
УВЕИТОГЕННЫЙ РЕТИНОИД
ПРОФИЛАКТИКА
ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
МЫШИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.04-04К1.391

Автор(ы) : Wu, Yadi, Lin, Guomei, Sun, Bing
Заглавие : IRBP-specific Th1 cells from peripheral blood were predominant in the experimental autoimmune uveitis
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 302, N 1. - С. 150-155
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный увеит (ЭАУ) развивается у мышей B10.A в ответ на иммунизацию белком, связывающим интерфоторецепторный ретиноид (БСИР). Уровень Th1 клеток, специфичных против БСИР, в периферической крови значительно возрастал в процессе развития ЭАУ, но не достигал пика в сроки, предшествующие формированию патологического процесса в глазах. Th1 клетки, реагирующие против БСИР, обнаруживаются в периферической крови, но их пик по времени не коррелирует с поражением глаз при ЭАУ. Считают, что в клинической практике важно получать периферическую кровь от больных аутоиммунным увеитом в определенные сроки для контроля активности Th1 клеток методом проточной цитометрии с целью диагностики стадии заболевания и коррекции терапии. КНР, Shanghai Inst. Biological Sci. Библ. 15
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
БЕЛОК, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ИНТЕРФОТОРЕЦЕПТОРНЫЙ РЕТИНОИД
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.167

Автор(ы) : Rishi Arun K., Sun, Rong-Juan, Gao, Yuping, Hsu C.K.Alex, Gerald Tonya M., Sheikh M.Saeed, Dawson Marcia I., Reichert, Uwe, Shroot, Braham, Fornace Albert J., Brewer, Gary, Fontana Joseph A.
Заглавие : Post-transcriptional regulation of the DNA damage-inducible gadd45 gene in human breast carcinoma cells exposed to a novel retinoid CD437
Источник статьи : Nucl. Acids Res. - 1999. - Vol. 27, N 15. - С. 3111-3119
Аннотация: Экспрессия гена gadd45 человека индуцируется повреждениями ДНК или остановкой роста клеток. Авторами показано, что уровень мРНК gadd45 в различных линиях клеток рака молочной железы резко повышается при культивировании клеток в среде с новым синтетическим ретиноидом - CD437 (6-[3-адамантил-4-гидрокси-фенил]-2-нафталеном). Содержание мРНК gadd45 повышается примерно в 20 раз, причем это повышение обусловлено как усилением транскрипции гена (в 2-3 раза), так и повышением стабильности мРНК. Оно связано с фрагментом 3'-нетранслируемой области мРНК gadd45 размером всего 45 нуклеотидов. Этот фрагмент способен в присутствии CD437 повышать стабильность любой мРНК, а не только мРНК gadd45. США, Med. Ctr. Res. 151, Room B4270, 4646 John R., Detroit, MI 48201. Tel: +1 313 576 1000: Fax: + 1 313 576 1112: Email: rishia@karmanos.org. Библ. 27
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ
GADD45
ЭКСПРЕССИЯ
УСИЛЕНИЕ
РЕТИНОИД CD437
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.54

Автор(ы) : Hail, Numsen, Lotan, Rueben
Заглавие : Synthetic retinoid CD437 promotes rapid apoptosis in malignant human epidermal keratinocytes and G[1] arrest in their normal counterparts
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 186, N 1. - С. 24-34
Аннотация: Обработка 4 линий клеток плоскоклеточного рака кожи человека CD437 вызывала быстрый апоптоз (в течение 2 ч), через 48 ч апоптоз был обнаружен 'ЭКВИВ' в 60% клеток. При действии CD437 на нормальные кератиноциты кожи наблюдали блок митотического цикла в фазе G[1] через 48 ч. Антагонист ядерного рецептора ретиноевой к-ты или циклогексимид были неспособны ингибировать апоптоз в раковых клетках. Полностью трансретиноевая к-та не индуцировала апоптоз в клетках даже в дозах, превышающих эффективные конц-ии CD437; она также снижала эффективность CD437. США [R. Lotan], The Univ. Texas M.D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030-4095. E-mail: rlotan@mdanderson.org. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЕРАТИНОЦИТЫ
МИТОЗ
БЛОКИРОВАНИЕ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
РЕТИНОИД CD437
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.05-04Н3.103

Автор(ы) : Holmes William F., Dawson Marcia I., Soprano, Dianne RObert, Soprano Kenneth J.
Заглавие : Induction of apoptosis in ovarian carcinoma cells by AHPN/CD437 is mediated by retinoic acid receptors
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2000. - Vol. 185, N 1. - С. 61-67
Аннотация: Новый синтетический ретиноид - СD437 или AHPN ингибирует рост клеток CA-OV3, чувствительных к полностью трансретиноевой к-те, и клеток SK-OV3, резистентных к ней. Изучали роль ядерных рецепторов ретиноевой к-ты, опосредующих ответ к ретинидам, экспрессируя в клетках рецепторы к ретиноевой к-те 'гамма'-подтипа. Установили, что ингибирование функции рецепторов ретиноевой к-ты снижает, но не элиминирует индукцию апоптоза CD437/AHPN в клетках СА-OV3 и SK-OV3. Гиперэкспрессия 'гамма'-подтипа этих рецепторов дикого типа увеличивала уровень апоптоза после обработки ретиноидом. США, [K. J. Soprano], Temple Univ. School of Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 26
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ CA-OV3 И SK-OV3 РАКА ЯИЧНИКА
РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП 'ГАММА'
ЭКСПРЕССИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
СИНТЕТИЧЕСКИЙ РЕТИНОИД СD437 ИЛИ AHPN
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.05-04Н3.111

Автор(ы) : Rishi Arun K., Sun, Rong-Juan, Gao, Yuping, Hsu C.K.Alex, Gerald Tonya M., Sheikh M.Saeed, Dawson Marcia I., Reichert, Uwe, Shroot, Braham, Fornace Albert J., Brewer, Gary, Fontana Joseph A.
Заглавие : Post-transcriptional regulation of the DNA damage-inducible gadd45 gene in human breast carcinoma cells exposed to a novel retinoid CD437
Источник статьи : Nucl. Acids Res. - 1999. - Vol. 27, N 15. - С. 3111-3119
Аннотация: Экспрессия гена gadd45 человека индуцируется повреждениями ДНК или остановкой роста клеток. Авторами показано, что уровень мРНК gadd45 в различных линиях клеток рака молочной железы резко повышается при культивировании клеток в среде с новым синтетическим ретиноидом - CD437 (6-[3-адамантил-4-гидрокси-фенил]-2-нафталеном). Содержание мРНК gadd45 повышается примерно в 20 раз, причем это повышение обусловлено как усилением транскрипции гена (в 2-3 раза), так и повышением стабильности мРНК. Оно связано с фрагментом 3'-нетранслируемой области мРНК gadd45 размером всего 45 нуклеотидов. Этот фрагмент способен в присутствии CD437 повышать стабильность любой мРНК, а не только мРНК gadd45. США, Med. Ctr. Res. 151, Room B4270, 4646 John R., Detroit, MI 48201. Tel: +1 313 576 1000: Fax: + 1 313 576 1112: Email: rishia@karmanos.org. Библ. 27
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ
GADD45
ЭКСПРЕССИЯ
УСИЛЕНИЕ
РЕТИНОИД CD437
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.09-04Н3.79

Автор(ы) : Hail, Numsen, Lotan, Rueben
Заглавие : Synthetic retinoid CD437 promotes rapid apoptosis in malignant human epidermal keratinocytes and G[1] arrest in their normal counterparts
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 186, N 1. - С. 24-34
Аннотация: Обработка 4 линий клеток плоскоклеточного рака кожи человека CD437 вызывала быстрый апоптоз (в течение 2 ч), через 48 ч апоптоз был обнаружен 'ЭКВИВ' в 60% клеток. При действии CD437 на нормальные кератиноциты кожи наблюдали блок митотического цикла в фазе G[1] через 48 ч. Антагонист ядерного рецептора ретиноевой к-ты или циклогексимид были неспособны ингибировать апоптоз в раковых клетках. Полностью трансретиноевая к-та не индуцировала апоптоз в клетках даже в дозах, превышающих эффективные конц-ии CD437; она также снижала эффективность CD437. США [R. Lotan], The Univ. Texas M.D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030-4095. E-mail: rlotan@mdanderson.org. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЕРАТИНОЦИТЫ
МИТОЗ
БЛОКИРОВАНИЕ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
РЕТИНОИД CD437
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.313

Автор(ы) : Holmes William F., Dawson Marcia I., Soprano, Dianne RObert, Soprano Kenneth J.
Заглавие : Induction of apoptosis in ovarian carcinoma cells by AHPN/CD437 is mediated by retinoic acid receptors
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2000. - Vol. 185, N 1. - С. 61-67
Аннотация: Новый синтетический ретиноид - СD437 или AHPN ингибирует рост клеток CA-OV3, чувствительных к полностью трансретиноевой к-те, и клеток SK-OV3, резистентных к ней. Изучали роль ядерных рецепторов ретиноевой к-ты, опосредующих ответ к ретинидам, экспрессируя в клетках рецепторы к ретиноевой к-те 'гамма'-подтипа. Установили, что ингибирование функции рецепторов ретиноевой к-ты снижает, но не элиминирует индукцию апоптоза CD437/AHPN в клетках СА-OV3 и SK-OV3. Гиперэкспрессия 'гамма'-подтипа этих рецепторов дикого типа увеличивала уровень апоптоза после обработки ретиноидом. США, [K. J. Soprano], Temple Univ. School of Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 26
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ CA-OV3 И SK-OV3 РАКА ЯИЧНИКА
РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП 'ГАММА'
ЭКСПРЕССИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
СИНТЕТИЧЕСКИЙ РЕТИНОИД СD437 ИЛИ AHPN
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.260

Автор(ы) : Hail, Numsen, Lotan, Rueben
Заглавие : Synthetic retinoid CD437 promotes rapid apoptosis in malignant human epidermal keratinocytes and G[1] arrest in their normal counterparts
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 186, N 1. - С. 24-34
Аннотация: Обработка 4 линий клеток плоскоклеточного рака кожи человека CD437 вызывала быстрый апоптоз (в течение 2 ч), через 48 ч апоптоз был обнаружен 'ЭКВИВ' в 60% клеток. При действии CD437 на нормальные кератиноциты кожи наблюдали блок митотического цикла в фазе G[1] через 48 ч. Антагонист ядерного рецептора ретиноевой к-ты или циклогексимид были неспособны ингибировать апоптоз в раковых клетках. Полностью трансретиноевая к-та не индуцировала апоптоз в клетках даже в дозах, превышающих эффективные конц-ии CD437; она также снижала эффективность CD437. США [R. Lotan], The Univ. Texas M.D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030-4095. E-mail: rlotan@mdanderson.org. Библ. 32
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЕРАТИНОЦИТЫ
МИТОЗ
БЛОКИРОВАНИЕ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
РЕТИНОИД CD437
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.09-04М4.239

Автор(ы) : Juritka Peter W., Remus Lenore S., Whitfield G.Kerr, Galligan Michael A., Haussler Carol A., Haussler Mark R.
Заглавие : Biochemical evidence for a 170-kilodalton, AF-2-dependent vitamin D receptor/retinoid X receptor coactivator that is highly expressed in osteoblasts
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 267, N 3. - С. 813-819
Аннотация: Установлена экспрессия белка с мол. массой 170 кД, взаимодействующего с рецепторами витамин D человека в остеобластоподобных клетках ROS 17/2.8 и в меньшей степени в клетках COS-7 и HeLa. Белок взаимодействует только с рецепторами, связанными с 1,25-дигидроксивитамином D. Мутация E420A активационной функции-2 рецепторов препятствует их связыванию с белком и проявлению опосредуемой через рецепторы трансактивации. У такого мутанта, в отличие от мутанта с интактной активационной функцией-2, лишь частично ослаблена способность ассоциироваться с рецепторами ретиноида Х, связывающего ДНК. У обоих мутантов утрачивается способность подавлять трансактивацию, опосредуемую через рецепторы глюкокортикоидов. Полученные результаты показывают, что для стабилизации мультимерного комплекса, осуществляющего трансдукцию сигнала трансактивации, индуцируемой 1,25-дигидроксивитамином D, необходима серия межбелковых взаимодействий, включая ассоциацию рецепторов витамина с рецепторами ретиноида Х и белком с мол. массой 170 кД. США, Dep. Biochem., Coll. Med., Univ. Arizona. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ВИТАМИН D
РЕТИНОИД Х
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАТОРЫ
ОСТЕОБЛАСТЫ ROS
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.09-04М4.262

Автор(ы) : Doepner G., Gerharz C.D., Kaiser K., Biesalski H.K.
Заглавие : Retinoid-'бета'-Glucuronide: biologische Wirkungen physiologischer Ausscheidungsformen des Vitamin A
Источник статьи : Ernahr.-Umschau. - 1991. - Vol. 38, N 3. - С. 91
Аннотация: Обосновывается предпочтительное использование при витаминизации синтетич. препарата витамина А - ретиноида-'бета'-глюкуронида (РГ). При синтезе РГ принято во внимание естественное превращение витамина А в печени. При использовании РГ не обнаружены токсич. эффекты.
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ВИТАМИН А
РЕТИНОИД-БЕТА-ГЛЮКУРОНИД
ПРЕВРАЩЕНИЯ
ТОКСИЧНОСТЬ
Дата ввода:

 1-20    21-40   41-60   61-74 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)