СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА<.>)

Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-28

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.12-04М4.83

Автор(ы) : Angelin B.
Заглавие : Studies on the regulation of hepatic cholesterol metabolism in humans
Источник статьи : Eur. J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 25, N 4. - С. 215-224
Аннотация: Обзор. Рассматривают вопросы биосинтеза холестерина (ХЛ), роль ключевого фермента 3-гидрокси-5-метилглутарил-КоА-редуктазы, ингибиторы этого фермента, образование эфиров ХЛ в печени. Подчеркивают важную роль рецепторов ЛПНП в печени в элиминации ЛПНП и липопротеинов средней плотности. Приводят данные по влиянию холестирамина на обмен ХЛ, эффектам желчных к-т на обмен липидов в печени, рассматривают обмен желчных к-т при наследственной гиперлипидемии. Обсуждают воздействие обработки эстрогенов и СТГ на обмен ХЛ и действие СТГ на рецепторы ЛПНП. Швеция, Huddinge University Hospital, Huddinge. Библ. 57
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ХОЛЕСТЕРИН
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
ПЕЧЕНЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 57
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.178

Автор(ы) : Khvtova E.M., Yerlykina E.L., Prudchenko I.A., Mikhaleva I.
Заглавие : Brain metabolism regulation by neuropeptides
Источник статьи : 4th Russ.-Swed. Symp. "New Res. Neurobiol.", Moscow, 20-22 May, 1996. - Moscow, 1996. - С. 51
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОПЕПТИДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
МОНОАМИНООКСИДАЗА
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ГИПОКСИЯ
МИТОХОНДРИИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.12-04А1.188

Автор(ы) : Liguri, Gianfranco, Cecchi, Cristina, Latorraca, Stefania, Pieri, Alessandro, Sorbi, Sandro, Degl'Innocenti, Donatella, Ramponi, Giampietro
Заглавие : Alteration of acylphosphatase levels in familial Alzheimer's disease fibroblasts with presenilin gene mutations
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 210, N 3. - С. 153-156
Аннотация: Ацилфосфатаза (АФ) - цитоплазматический фермент, к-рый модулирует активность кальций-зависимой АТФазы, главного регуляторного белка в кальциевом гомеостазе. Показано, что уровень активности АФ резко повышен в фибробластах у больных болезнью Альцгеймера (БА) с мутациями в генах пресенилинов PS-1 и PS-2, причем это повышение активности связано только с активацией эритроцитарной формы АФ. Не выявлено изменений в активности других связанных с обменом кальция ферментов, и по-видимому, изменение кальциевого гомеостаза при БА связано с модуляцией активности АФ. Италия, Dep. of Biochemical Sciences, Univ. of Florence, viale Morgagni 50, Florence. Библ. 24
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
КАЛЬЦИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
АЦИЛФОСФАТАЗА
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.02-04М5.416

Автор(ы) : Liguri, Gianfranco, Cecchi, Cristina, Latorraca, Stefania, Pieri, Alessandro, Sorbi, Sandro, Degl'Innocenti, Donatella, Ramponi, Giampietro
Заглавие : Alteration of acylphosphatase levels in familial Alzheimer's disease fibroblasts with presenilin gene mutations
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 210, N 3. - С. 153-156
Аннотация: Ацилфосфатаза (АФ) - цитоплазматический фермент, к-рый модулирует активность кальций-зависимой АТФазы, главного регуляторного белка в кальциевом гомеостазе. Показано, что уровень активности АФ резко повышен в фибробластах у больных болезнью Альцгеймера (БА) с мутациями в генах пресенилинов PS-1 и PS-2, причем это повышение активности связано только с активацией эритроцитарной формы АФ. Не выявлено изменений в активности других связанных с обменом кальция ферментов, и по-видимому, изменение кальциевого гомеостаза при БА связано с модуляцией активности АФ. Италия, Dep. of Biochemical Sciences, Univ. of Florence, viale Morgagni 50, Florence. Библ. 24
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
КАЛЬЦИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
АЦИЛФОСФАТАЗА
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.03-04М6.347

Автор(ы) : Itoh, Chie, Watanabe, Maho, Nagamatsu, Atsuo, Soeda, Shinji, Kawarabayashi, Tatsuhiko, Shimeno, Hiroshi
Заглавие : Two molecular species of oxytocinase (L-cystine aminopeptidase) in human placenta: Purification and characterization
Источник статьи : Biol. and Pharm. Bull. - 1997. - Vol. 20, N 1. - С. 20-24
Аннотация: Из фракций гомогената плаценты человека, осажденных центрифугированием при 9000g и 105000g, очистили две формы окситоциназы (CAP; КФ 3.4.11.3), последовательно применив различные методы хроматографии. Показали, что CAR-I из митохондриально/лизосомальной фракции мигрирует при электрофорезе в полиакриламидном геле с додецилсульфатом Na соответственно мол. м. 61 кД; CAP-II из микросомной фракции состоит из двух субъединиц 56 и 40 кД. По результатам гель-фильтрации мол. м. CAP-I и CAP-II равны 64 и 97 кД. Уд. акт. ферментов в отношении S-бензил-2-цистеин-n-нитроанилида возросла вследствие очистки соответственно в 357 и в 139 раз. Оптимум рН в отношении этого синтетического субстрата лежит в диапазоне 7,4-8 для CAP-I и 6,8-8 - для CAP-II. Значения K[m] для окситоцина составляют соответственно 5,6 и 38 мкМ, а V[max] - 23,4 и 15,6 мкмолей/ч/мг белка. Активность обеих форм (особенно CAP-I) угнетают хелатирующие ионы металлов соединения, ЭДТА и о-фенантролин, и избирательно активируют ионы Co{2+}. CAP-I резко угнетается L-метионином, к-рый слабо влияет на CAР-II. Активность CAP-II более чувствительна к действию амастатина. Обсуждают возможное участие этих ферментов в регуляции обмена окситоцина и других пептидов с биологической активностью в плаценте. Япония, Dep. Bioch., Fac. Pharmac. Sci., Fukuoka Univ., Fukuoka 814-80. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: ОКСИТОЦИН
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
ОКСИЦИТОНАЗА
ФОРМЫ/СВОЙСТВА
ПЛАЦЕНТА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.03-04Т3.46

Автор(ы) : Itoh, Chie, Watanabe, Maho, Nagamatsu, Atsuo, Soeda, Shinji, Kawarabayashi, Tatsuhiko, Shimeno, Hiroshi
Заглавие : Two molecular species of oxytocinase (L-cystine aminopeptidase) in human placenta: Purification and characterization
Источник статьи : Biol. and Pharm. Bull. - 1997. - Vol. 20, N 1. - С. 20-24
Аннотация: Из фракций гомогената плаценты человека, осажденных центрифугированием при 9000g и 105000g, очистили две формы окситоциназы (CAP; КФ 3.4.11.3), последовательно применив различные методы хроматографии. Показали, что CAR-I из митохондриально/лизосомальной фракции мигрирует при электрофорезе в полиакриламидном геле с додецилсульфатом Na соответственно мол. м. 61 кД; CAP-II из микросомной фракции состоит из двух субъединиц 56 и 40 кД. По результатам гель-фильтрации мол. м. CAP-I и CAP-II равны 64 и 97 кД. Уд. акт. ферментов в отношении S-бензил-2-цистеин-n-нитроанилида возросла вследствие очистки соответственно в 357 и в 139 раз. Оптимум рН в отношении этого синтетического субстрата лежит в диапазоне 7,4-8 для CAP-I и 6,8-8 - для CAP-II. Значения K[m] для окситоцина составляют соответственно 5,6 и 38 мкМ, а V[max] - 23,4 и 15,6 мкмолей/ч/мг белка. Активность обеих форм (особенно CAP-I) угнетают хелатирующие ионы металлов соединения, ЭДТА и о-фенантролин, и избирательно активируют ионы Co{2+}. CAP-I резко угнетается L-метионином, к-рый слабо влияет на CAР-II. Активность CAP-II более чувствительна к действию амастатина. Обсуждают возможное участие этих ферментов в регуляции обмена окситоцина и других пептидов с биологической активностью в плаценте. Япония, Dep. Bioch., Fac. Pharmac. Sci., Fukuoka Univ., Fukuoka 814-80. Библ. 20
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ОКСИТОЦИН
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
ОКСИЦИТОНАЗА
ФОРМЫ/СВОЙСТВА
ПЛАЦЕНТА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.05-04Я6.93

Автор(ы) : Faergeman, Nils Joakim, Knudsen, Jens
Заглавие : Role of long-chain fatty acyl-CoA esters in the regulation of metabolism and in cell signalling
Источник статьи : Biochem. J. - 1997. - Vol. 323, N 1. - С. 1-12
Аннотация: Обзор: Введение. Физические свойства эфиров длинноцепочечных ацильных производных кофермента А (LCA-CoA-E) и их взаимодействие с мембранами. LCA-CoA-E как регуляторы энергетического метаболизма. Регуляция ферментов синтеза липидов с помощью LCA-CoA-E. LCA-CoA-E в сигнальной трансдукции: (1) транспортные свойства мембран зависят от LCA-CoA-E, (2) регуляция ионных потоков с помощью LCA-CoA-E, (3) различная регуляция подтипов протеинкиназы С с помощью LCA-CoA-E, (4) LCA-CoA-E- зависимая регуляция экспрессии генов). Внутриклеточные LCA-CoA-E-связывающие белки (ACBPs): (1) новый взгляд на участие белков, связывающих жирные кислоты, в метаболизме LCA-CoA-E, (2) роль ACBPs в метаболизме LCA-CoA-E и трансдукции сигналов, протекающей с участием LCA-CoA-E. Внутриклеточная конц-ия LCA-CoA-E. Регуляция внутриклеточной конц-ии LCA-CoA-E. Регуляция физиологических функций in vivo с помощью LCA-CoA-E. Дания, Ins. Biochem., Odense Univ., DK-5230 Odense. Библ. 185
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ДЛИННОЦЕПОЧЕЧНЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ КОА-ЭФИРЫ
РОЛЬ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 185
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.12-04М4.110

Автор(ы) : Frick, Wendelin, Bauer, Andrea, Bauer, Jochen, Wied, Susanne, Muller, Gunter
Заглавие : Insulin-mimetic signalling of synthetic phosphoinositolglycans in isolated rat adipocytes
Источник статьи : Biochem. J. - 1998. - Vol. 336, N 1. - С. 163-181
Аннотация: В культуре крысиных адипоцитов синтетические фосфоинозитгликаны стимулировали фосфорилирование тирозиновых остатков в молекулах субстратов 1 и 3 рецепторов инсулина и в меньшей степени - в ассоциирующихся с ними фосфатидилинозитол-3-киназе и протеинкиназе B. Одновременно они активировали эти ферменты, но подавляли активность и аутофосфорилирование гликогенсинтазы/киназы-3. Таким образом, роль отдельных фосфоинозитгликанов в регуляции обмена глюкозы и липидов зависит от их способности активировать фосфатидилинозитол-3-киназу и протеинкиназу B и ингибировать гликогенсинтазу/киназу-3. Инсулиноподобное действие этих соединений опосредуется через фосфорилирование тирозиновых остатков в субстратах 1 и 3 рецепторов инсулина и активацию каскада фосфатидилинозитол-3-киназы. Стимуляция транспорта глюкозы осуществляется посредством того же сигнального механизма, который используется инсулином. Считают, что для коррекции инсулинорезистентности следует воздействовать на ранние стадии передачи сигнала фосфоинозитгликанов, а не инсулина. Библ. 60
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ФОСФОИНОЗИТГЛИКАН
СИНТЕТИЧЕСКАЯ ФОРМА
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА B
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ TYR
ГЛЮКОЗА
ЛИПИДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.12-04Б2.21

Автор(ы) : Novak S., Zechner-Krpan V., Raspor P., Maric V.
Заглавие : Transport ugljikohidrata i regulacija metabolizma ugljikohidrata u kvasca Saccharomyces cerevisiae . II : Galaktoza
Источник статьи : Kem. u ind. - 2000. - Vol. 49, N 10. - С. 433-441
Аннотация: Обзор. Обмен галактозы (I) у пекарских дрожжей включает переносчиков I и ферменты пути обмена сахаров, открытого Лелуаром. Гены, кодирующие ферменты лелуаровского пути, галактокиназы (GAL1), трансферазы (GAL7) и эпимеразы (GAL10), составляют кластер на хромосоме II. Ген GAL2 кодирует белок, переносящий I, а ген GAL5 отвечает за синтез фосфоглюкомутазы, участвующей и в других путях обмена. Отмечается сложная регуляция обмена I, включающая индукцию, репрессию углеводными катаболитами и инактивацию ими. При переносе клеток дрожжей, поддерживаемых на неуглеводном субстрате, на среду с I, включается путь Лелуара, контролируемый генами GAL4, GAL80 и GAL3. Если в среде присутствует I, совместное действие внутриклеточной галактозы и АТФ облегчает связывание белка Ga13 с белком Ga180. При этом образуется белковый комплекс Ga14-Ga180-Ga13, активирующий транскрипцию генов GAL. Транскрипция генов GAL сильно подавляется глюкозой даже в присутствии I. Молекулярные механизмы этого явления изучены еще не полностью, хотя известно множество генов и белков, участвующих в нем. Комплекс двух белков сильно подавляет кластер GAL4, GAL2 и GAL7-GAL10-GAL1. В итоге происходит прямая репрессия кластера структурных генов GAL и четырехкратное понижение внутриклеточного уровня белка Ga14, специфического активатора транскрипции. В итоге взаимодействия нескольких факторов наблюдается 1 000-кратная репрессия генов GAL. Регуляция обмена I очень сложна и далека от полного понимания, хотя в последние годы в этой области сделано очень много. Понимание регуляции обмена I может стать универсальной моделью отклика эукариотических клеток на изменения в окружающей среде. Хорватия, Fac. of Food Technol., Univ. of Zagreb. Библ. 88
ГРНТИ : 34.27.17
Предметные рубрики: ГАЛАКТОЗА
ПЕРЕНОС
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
ФЕРМЕНТЫ ОБМЕНА
ГЕНЫ, КОДИРУЮЩИЕ ФЕРМЕНТЫ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 88
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 02.12-04Б3.26

Автор(ы) : Novak S., Zechner-Krpan V., Raspor P., Maric V.
Заглавие : Transport ugljikohidrata i regulacija metabolizma ugljikohidrata u kvasca Saccharomyces cerevisiae . II : Galaktoza
Источник статьи : Kem. u ind. - 2000. - Vol. 49, N 10. - С. 433-441
Аннотация: Обзор. Обмен галактозы (I) у пекарских дрожжей включает переносчиков I и ферменты пути обмена сахаров, открытого Лелуаром. Гены, кодирующие ферменты лелуаровского пути, галактокиназы (GAL1), трансферазы (GAL7) и эпимеразы (GAL10), составляют кластер на хромосоме II. Ген GAL2 кодирует белок, переносящий I, а ген GAL5 отвечает за синтез фосфоглюкомутазы, участвующей и в других путях обмена. Отмечается сложная регуляция обмена I, включающая индукцию, репрессию углеводными катаболитами и инактивацию ими. При переносе клеток дрожжей, поддерживаемых на неуглеводном субстрате, на среду с I, включается путь Лелуара, контролируемый генами GAL4, GAL80 и GAL3. Если в среде присутствует I, совместное действие внутриклеточной галактозы и АТФ облегчает связывание белка Ga13 с белком Ga180. При этом образуется белковый комплекс Ga14-Ga180-Ga13, активирующий транскрипцию генов GAL. Транскрипция генов GAL сильно подавляется глюкозой даже в присутствии I. Молекулярные механизмы этого явления изучены еще не полностью, хотя известно множество генов и белков, участвующих в нем. Комплекс двух белков сильно подавляет кластер GAL4, GAL2 и GAL7-GAL10-GAL1. В итоге происходит прямая репрессия кластера структурных генов GAL и четырехкратное понижение внутриклеточного уровня белка Ga14, специфического активатора транскрипции. В итоге взаимодействия нескольких факторов наблюдается 1 000-кратная репрессия генов GAL. Регуляция обмена I очень сложна и далека от полного понимания, хотя в последние годы в этой области сделано очень много. Понимание регуляции обмена I может стать универсальной моделью отклика эукариотических клеток на изменения в окружающей среде. Хорватия, Fac. of Food Technol., Univ. of Zagreb. Библ. 88
ГРНТИ : 34.27.39
Предметные рубрики: ГАЛАКТОЗА
ПЕРЕНОС
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
ФЕРМЕНТЫ ОБМЕНА
ГЕНЫ, КОДИРУЮЩИЕ ФЕРМЕНТЫ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 88
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 03.07-04В2.183

Автор(ы) : Novak S., Zechner-Krpan V., Raspor P., Maric V.
Заглавие : Transport ugljikohidrata i regulacija metabolizma ugljikohidrata u kvasca Saccharomyces cerevisiae . II : Galaktoza
Источник статьи : Kem. u ind. - 2000. - Vol. 49, N 10. - С. 433-441
Аннотация: Обзор. Обмен галактозы (I) у пекарских дрожжей включает переносчиков I и ферменты пути обмена сахаров, открытого Лелуаром. Гены, кодирующие ферменты лелуаровского пути, галактокиназы (GAL1), трансферазы (GAL7) и эпимеразы (GAL10), составляют кластер на хромосоме II. Ген GAL2 кодирует белок, переносящий I, а ген GAL5 отвечает за синтез фосфоглюкомутазы, участвующей и в других путях обмена. Отмечается сложная регуляция обмена I, включающая индукцию, репрессию углеводными катаболитами и инактивацию ими. При переносе клеток дрожжей, поддерживаемых на неуглеводном субстрате, на среду с I, включается путь Лелуара, контролируемый генами GAL4, GAL80 и GAL3. Если в среде присутствует I, совместное действие внутриклеточной галактозы и АТФ облегчает связывание белка Ga13 с белком Ga180. При этом образуется белковый комплекс Ga14-Ga180-Ga13, активирующий транскрипцию генов GAL. Транскрипция генов GAL сильно подавляется глюкозой даже в присутствии I. Молекулярные механизмы этого явления изучены еще не полностью, хотя известно множество генов и белков, участвующих в нем. Комплекс двух белков сильно подавляет кластер GAL4, GAL2 и GAL7-GAL10-GAL1. В итоге происходит прямая репрессия кластера структурных генов GAL и четырехкратное понижение внутриклеточного уровня белка Ga14, специфического активатора транскрипции. В итоге взаимодействия нескольких факторов наблюдается 1 000-кратная репрессия генов GAL. Регуляция обмена I очень сложна и далека от полного понимания, хотя в последние годы в этой области сделано очень много. Понимание регуляции обмена I может стать универсальной моделью отклика эукариотических клеток на изменения в окружающей среде. Хорватия, Fac. of Food Technol., Univ. of Zagreb. Библ. 88
ГРНТИ : 34.29.15
Предметные рубрики: ГАЛАКТОЗА
ПЕРЕНОС
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
ФЕРМЕНТЫ ОБМЕНА
ГЕНЫ, КОДИРУЮЩИЕ ФЕРМЕНТЫ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 88
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.01-04Б2.83

Автор(ы) : Sanchez, Sergio, Demain Arnold L.
Заглавие : Metabolic regulation of fermentation processes
Источник статьи : Enzyme and Microb. Technol. - 2002. - Vol. 31, N 7. - С. 895-906
Аннотация: Обзор. Конкурируя в природе с другими формами жизни, микроорганизмы (МО) приобрели ряд регуляторных механизмов, позволяющих им контролировать образование собственных продуктов обмена. МО защищают себя от "перепроизводства" и выделения первичных и вторичных метаболитов в среду. Чтобы осуществлять подобные, "экономические" формы жизни, МО имеют регуляторные механизмы. Последние контролируют образование этих метаболитов и защищают МО против сверхпродукции и экскреции их избыточных конц-ий. Перед промышленной микробиологией стоят противоположные задачи. Микробиологи находят в природе редкие штаммы МО, своего рода "уродов", склонных к "перепроизводству", и дерегулируют их сдерживающие механизмы, что приводит к образованию огромных кол-в нужного, коммерчески важного продукта (метаболита или фермента). Дерегуляция осуществляется с помощью изменения компонентов среды (это классический вариант) или с помощью генной инженерии для отключения нежелательных регуляторных механизмов. Иногда требуется усилить нужные регуляторные механизмы. Последние включают индукцию, регуляцию анаболитами (источники C, N и P), а также контроль по типу обратной связи. Объектом обзора являются контрольные механизмы и их изменение в нужную биотехнологом сторону. Мексика, Inst. de Investigaciones Biomedicas, Univ. Nacional Autonoma de Mexico D.F. 04510
ГРНТИ : 34.27.19
Предметные рубрики: МИКРООРГАНИЗМЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
МЕХАНИЗМЫ
ИЗМЕНЕНИЕ КОМПОНЕНТОВ СРЕДЫ
ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 05.04-04Б3.25

Автор(ы) : Sanchez, Sergio, Demain Arnold L.
Заглавие : Metabolic regulation of fermentation processes
Источник статьи : Enzyme and Microb. Technol. - 2002. - Vol. 31, N 7. - С. 895-906
Аннотация: Обзор. Конкурируя в природе с другими формами жизни, микроорганизмы (МО) приобрели ряд регуляторных механизмов, позволяющих им контролировать образование собственных продуктов обмена. МО защищают себя от "перепроизводства" и выделения первичных и вторичных метаболитов в среду. Чтобы осуществлять подобные, "экономические" формы жизни, МО имеют регуляторные механизмы. Последние контролируют образование этих метаболитов и защищают МО против сверхпродукции и экскреции их избыточных конц-ий. Перед промышленной микробиологией стоят противоположные задачи. Микробиологи находят в природе редкие штаммы МО, своего рода "уродов", склонных к "перепроизводству", и дерегулируют их сдерживающие механизмы, что приводит к образованию огромных кол-в нужного, коммерчески важного продукта (метаболита или фермента). Дерегуляция осуществляется с помощью изменения компонентов среды (это классический вариант) или с помощью генной инженерии для отключения нежелательных регуляторных механизмов. Иногда требуется усилить нужные регуляторные механизмы. Последние включают индукцию, регуляцию анаболитами (источники C, N и P), а также контроль по типу обратной связи. Объектом обзора являются контрольные механизмы и их изменение в нужную биотехнологом сторону. Мексика, Inst. de Investigaciones Biomedicas, Univ. Nacional Autonoma de Mexico D.F. 04510
ГРНТИ : 34.27.39
Предметные рубрики: МИКРООРГАНИЗМЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
МЕХАНИЗМЫ
ИЗМЕНЕНИЕ КОМПОНЕНТОВ СРЕДЫ
ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 08.12-04Б2.4

Автор(ы) : Leigh John A., Dodsworth Jeremy A.
Заглавие : Nitrogen regulation in bacteria and archaea
Источник статьи : Annual Review of Microbiology. Vol.61.2007. - Palo Alto (Calif.), 2007. - С. 349-377
Аннотация: Обзор. Широкий спектр Bacteria и Archaea используют внутриклеточный 2-оксо-глутарат (2ОГ) как индикатор ограничения по азоту. Белки, сенсорные в отношении 2ОГ, имеют различное строение, но их изученное большинство представлено суперсемейством PII. Внутри PII белки GlnB и GlnK относятся к широко распространенному семейству (GlnB-K) гомотримерных белков, специфичных и связывающихся с 2ОГ и АТФ. в некоторых типах бактерий молекулы белков GlnB-K подвергаются ковалентной модификации, будучи зависимыми от ферментов, чувствительных к внутриклеточному глутамину как индикатору уровня азота. Белки GlnB-K решают задачу относительно уровня азота. Они способны связывать и изменять молекулы регуляторов ассимиляции N и соответствующих ферментов. Второе широко распространенное семейство в составе белков PII - это белки NifI. Известны гетеротримеры NifI и NifI. Они также имеют отношение к 2ОГ и АТФ, а также связываются с динитрогеназой и регулируют ее у Euryarchaeota и многих Bacteria. США, Dep. of Microbiology, Univ. of Washington, Seattle, Washington 98195-7242 (E-mail: leighj@u.washington.edu). Библ. 111
ГРНТИ : 34.27.17
Предметные рубрики: АЗОТ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
2-ОКСО-ГЛУТАРАТ
ИНДИКАТОР ОГРАНИЧЕНИЯ ПО АЗОТУ
БЕЛКИ
БЕЛКИ, СЕНСОРНЫЕ К 2-ОКСО-ГЛУТАРАТУ
СУПЕРСЕМЕЙСТВО PII
ARCHAEA
BACTARIA
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 111
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.05-04А1.165

Автор(ы) : Tsai, Ju-Yun, Kienesberger Petra C., Pulinilkunnil, Thomas, Sailors Mary H., Durgan David J., Villegas-Montoya, Carolina, Jahoor, Anil, Gonzalez, Raquel, Garvey Merissa E., Boland, Brandon, Blasier, Zachary, McElfresh Tracy A., Nannegari, Vijayalakshmi
Заглавие : Direct regulation of myocardial triglyceride metabolism by the cardiomyocyte circadian clock
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 5. - С. 2918-2929
Аннотация: Описали у мышей непосредственную регуляцию кругооборота триглицеридов периферическими циркадными часами в кардиомиоцитах и возможные механизмы ускоренного развития у человека патологических изменений метаболизма вследствие несоответствия циркадным ритмам, характерного для обществ западноевропейских стран. США, Univ. Alabama, Birmingham Al 35294. Библ. 34
ГРНТИ : 34.03.39
Предметные рубрики: ТРИГЛИЦЕРИДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
ПАТОЛОГИЯ
ЦИРКАДИАННЫЕ ЧАСЫ
ПРЯМАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ
КАРДИОМИОЦИТЫ
МИОКАРД
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.08-04М6.113

Автор(ы) : Li, Xiaofeng, Shan, Jufang, Chang, Woochul, Kim, Ingyu, Bao, Ju, Lee, Ho-Jin, Zhang, Xinxin, Samuel Varman T., Shulman Gerald I., Liu, Dakai, Zheng Jie J., Wu, Dianqing
Заглавие : Chemical and genetic evidence for the involvement of Wnt antagonist Dickkopf2 in regulation of glucose metabolism
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 28. - С. 11402-11407
Аннотация: Идентифицировали низкомолеклярные ингибиторы Wnt-антагониста Dkk2 путем молекулярного моделирования, компьютерного виртуального скрининга и биологических тестов. Ингибитор Dkk2 улучшает толерантность к глюкозе при воспроизведении на мышах db/db сахарного диабета 2 типа. По-видимому, Dkk может быть мишенью при лечении этого заболевания. США, Yale Sch. Med., New Haven CT 06520. Библ. 45
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ СЕМЕЙСТВА WNT
WNT-СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
АНТАГОНИСТ DICKKOPF2
ИНГИБИТОРЫ
ГЛЮКОЗА
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
МЫШИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 68 (BI13) 89.04-04Б3.276

Автор(ы) : Hemming Bruce C.
Заглавие : Professor John B. Neilands. The iron-clad baron of bioinorganic transport and regulation
Источник статьи : J. Plant. Nutr. - 1988. - Vol. 11, N 6-11. - С. 1585-1588
Аннотация: Отражена научная деятельность проф. Дж. Б. Нейландса - ведущего специалиста в области транспорта и регуляции обмена железа у бактерий и растений. Его последним достижением явилось выделение из Кл клубеньковых бактерий люцерны нового типа сидерофоров. Разработан подход, позволяющий идентифицировать нетипичные по структуре сидерофоры. Кроме того, под руководством проф. Нейландса недавно осуществлено клонирование генов, контролирующих регуляцию, биосинтез и транспорт аэробактина - сидерофора, характерного для вирулентных штаммов E. coli и других энтеробактерий. В круг интересов проф. Нейландса входят также сидерофоры дрожжей и высших растений. В статье приведен список основных трудов проф. Нейландса. США, Monsanto Life Sci. Res. Center 700 Chesterfield Vilage Parkway St. Louis, MO 63198.
ГРНТИ : 68.03.07
Предметные рубрики: ЖЕЛЕЗО
ТРАНСПОРТ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
БАКТЕРИИ
РАСТЕНИЯ
СИДЕРОФОРЫ
RHIZOBIUM (BACT.)
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.734

Автор(ы) : Reinauer H.
Заглавие : Insulin als zentraler Stoffwechselregulator unter besonderer Berucksichtigung des EiweiSShaushaltes
Источник статьи : Infusionstherapie. - 1989. - Vol. 16, Suppl. N1. - С. 3-15
Аннотация: Обзор. Ключевая роль инсулина (I) в регуляции обмена очень выразительно проявляется при дефиците I в человеческом организме. При этом на первый план выступает гипергликемия, полиурия, полидипсия, кетоацидоз и массивное разрушение белков и жиров, что в конечном счете ведет к гиперосмолярной кетоацидотич. коме и создает угрозу для жизни. Заголовки основных разделов: механизмы действия I, действие I на молекулярный механизм синтеза белка, влияние I на расщепление белков. Значит. внимание в статье уделяется молекулярным внутриклеточным механизмам действия I, в т. ч. опосредуемым через ферменты и медиаторы. Библ. 67.
ГРНТИ : 34.45.35
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 67
БОЛЬНЫЕ
ГОРМОНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.05-04М2.545

Автор(ы) : Shaw S.G., Schwenk S., Ferrari P., Weidmann P.
Заглавие : Digoxin-like factor in normal and hypertension-prone man
Источник статьи : Nieren- und Hochdruckkrankh. - 1989. - Vol. 18, N 9. - С. 389
Аннотация: У людей с нормальным АД, являющихся детьми б-ных эссенциальной гипертензии, и у людей с нормальным АД - детей - здоровых людей среднее АД и суточная экскреция (ЭКС) Na с мочой не отличались. В плазме и моче представителей обеих гр. обнаружен фактор, подобный дигоксину (ФПД), и его содержание у тех и других не отличалось, однако сут. ЭКС ФПД с мочой и положительно коррелировала с ЭКС Na. Пришли к выводу, что ФПД принимает участие в гомеостатич. регуляции содержания Na. Конц-ия ФПД в плазме и соотношение ЭКС ФПД и Na часто остаются нормальными у гипертензивных людей. Швейцария, Med. Univ. Poliklinik Bern.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
НАТРИЙ
ЭКСКРЕЦИЯ С МОЧОЙ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
ДИГОКСИН-ПОДОБНЫЙ ФАКТОР
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.09-04М4.175

Автор(ы) : Dallman Peter R.
Заглавие : Upper limits of iron in infant formulas
Источник статьи : J. Nutr. - 1989. - Vol. 119, N 128 Suppl. A. - С. 1852-1855
Аннотация: Молочные смеси (МС), обогащенные (Об) железом (Ж), эффективны в отношении предупреждения дефицита Ж у младенцев (Мл) при уровнях Ж, близких к верхней границе, равной 3 мг/100 ккал. Однако могут быть адекватными и меньшие конц-ии Ж. Следует учитывать, что кол-во Ж в МС влияет на всасывание в ЖКТ Zn и Cu. У Мл, получающих Об Ж коровье молоко, в микрофлоре кишечника нарастает кол-во E. coli и клостридий, но падает - бифидумбактерий. Полагают, что при этом может снижаться резистентность Мл к колонизации их ЖКТ потенциально патогенными микоорганизмами. В связи с этими и др. факторами в Великобритании верхний предел Ж в Об Ж МС для Мл обозначен в 1 мг/100 ккал, а согласно Европейскому об-ву педиатрич. гастроэнтерологии и питания - 1,7 мг. США, Dep. of Pediatrics, School of Medicine, Univ. of California, San Francisco, CA 94143. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ПИТАНИЕ
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ПИЩА
МОЛОЧНЫЕ СМЕСИ
ЖЕЛЕЗО
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
СОДЕРЖАНИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
Дата ввода:

1-20 21-28

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска