СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯЦИЯ ВЫРАБОТКИ IN VIVO<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.229

Автор(ы) : Horvath B.V., Falus A., Toth S., Szalai Cs., Lazar-Molnar E., Holub M.Cs., Buzas E., Nagy A., Fulop A.K.
Заглавие : Inverse regulation of interleukin-6 (IL-6) and IL-6 receptor in histamine deficient histidine decarboxylase-knock-out mice
Источник статьи : Immunol. Lett. - 2002. - Vol. 80, N 3. - С. 151-154
Аннотация: Интерлейкин 6 (ИЛ-6) - мультифункциональный цитокин при связывании со своим рецептором на гепатоцитах регулирует выработку белков острой фазы, вовлекаемых в локальное системное воспаление. Генная экспрессия и биосинтез ИЛ-6 и ИЛ-6 рецептора (ИЛ-6Р), gp130 находятся под сложным регуляторным контролем. Гистамин, наряду с участием в реакции гиперчувствительности немедленного типа, модулирует выработку ИЛ-6 и экспрессию ИЛ-6Р. Экспрессию ИЛ-6 и ИЛ-6Р исследовали у дефицитных по гистамину мышей с нокаутом гена гистидин декарбоксилазы. Показано, что у дефицитных по гистамину мышей индуцибельность ИЛ-6 значительно снижена, тогда как уровень экспрессии транскриптов ИЛ-6Р в печени выше, чем у мышей дикого типа. Полученные in vivo данные подтверждают ранее полученные результаты экспериментов in vitro согласно к-рым антигистаминные препараты эффективны при локальных процессах, связанных с вовлечением ИЛ-6. Венгрия, Dep. Genet., Cell, Immunobiol., Fac. Med., Semmelweis Univ., Budapest
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
РЕЦЕПТОР ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА 6
РЕГУЛЯЦИЯ ВЫРАБОТКИ IN VIVO
АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.05-04К1.64

Автор(ы) : Sutterwala Fayyaz S., Noel Gary J., Salgame, Padmini, Mosser David M.
Заглавие : Reversal of proinflammatory responses by ligating the macrophage Fc'гамма' receptor type I
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 188, N 1. - С. 217-222
Аннотация: Связывание рецептора Fc'гамма'RI на макрофагах мышей может привести к отмене провоспалительного ответа путем повышающей регуляции интерлейкина 10 (ИЛ-10), подавляющего действие ИЛ-12. Макрофаги мышей, лишенных 'гамма'-цепи FcR, не повышают выработку ИЛ-10 в ответ на воздействие иммунными комплексами. Мыши, лишенные Fc'гамма'RII или Fc'гамма'RIII, способны к усилению выработки ИЛ-10. На моделях in vivo и in vitro показали, что лигирование Fc'гамма'RI приводит к усилению выработки ИЛ-10 и подавлению ИЛ-12. США, Dep. Microbiol., Immunol., Temple Univ. Sch. Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 23
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ВЫРАБОТКИ IN VIVO
РЕЦЕПТОРЫ FC'ГАММА'
ЭКСПРЕССИЯ НА МАКРОФАГАХ
МЫШИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска