Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ<.>)
Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-32 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.303

Автор(ы) : Leblais, Veronique, Demolombe, Sophie, Vallette, Genevieve, Langin, Dominique, Baro, Isabelle, Escande, Denis, Gauthier, Chantal
Заглавие : 'бета'[3]-Adrenoceptor control the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator through a cAMP/protein kinase A-independent pathway
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 10. - С. 6107-6113
Аннотация: В миокарде больных муковисцидозом стимуляция 'бета'3-адреноцептора ведет к негативному инотропному эффекту без укорочения потенциала действия. В рекомбинантной системе из клеток A549 человека с введенными внутриядерно плазмидами, которые кодируют МРТП и 'бета'3-адреноцепторы, функцию МРТП оценивали с помощью флуоресцентного зонда 6-метокси-N-(3-сульфопропил)хинолиния и методом пэтч-кламп; наблюдали экспрессию белка МРТП, активируемого под действием цАМФ или цГМФ. Ко-экспрессия МРТП и больших количеств 'бета'3-адреноцептора повысила проницаемость для галогенов, которую не повышали цАМФ или стимуляция 'бета'-ажреноцептора. При ко-экспрессии МРТП и 'бета'3-адреноцептора постоянно активированы МРТП-каналы без повышения содержания цАМФ или цГМФ. При ослаблении экспрессии 'бета'3-адреноцептора МРТП был исходно неактивным, но становился чувствительным к фармакологической стимуляции 'бета'3-адреноцептора; этот эффект не предотвращался ингибиторами протеинкиназы A. Франция, INSERM CJF 96.01, 44093 Nantes. Библ. 40
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
ПРИ МУКОВИСЦИДОЗЕ
КОНТРОЛИРОВАНИЕ ФУНКЦИЙ
'БЕТА'[3]-АДРЕНОРЕЦЕПТОР
ВЛИЯНИЕ
МИОКАРД
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.07-04М4.131

Автор(ы) : Sidani Shafik M., Kirchhoff, Philipp, Socrates, Thenral, Stelter, Lars, Ferreira, Elisa, Caputo, Christina, Roberts Kurt E., Bell Robert L., Egan Marie E., Geibel John P.
Заглавие : 'ДЕЛЬТА'F508 mutation results in impaired gastric acid secretion
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 9. - С. 6068-6074
Аннотация: Выделение кислоты желудочного сока под воздействием стимуляторов секреции в цельном желудке мышей и его изолированных железах подавлялось глибенкламидом или специфическим ингибитором регулятора трансмембранной проводимости. Индуцирующее действие гистамина на секрецию кислоты у животных с мутацией 'ДЕЛЬТА' F508 гена, кодирующего этот регулятор, было слабее, чем у животных дикого типа. Иммунофлуоресцентные исследования не выявили рецепторов сульфонилмочевины-1 и -2 в париетальных клетках, что подтверждает роль связанного с АТФ регулятора в качестве транспортера, ассоциированного с калиевыми каналами. Делается вывод о его участии в регуляции нормальной секреции кислоты желудочного сока
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: БЕЛОК
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
МУТАЦИЯ 'ДЕЛЬТА'F
ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК
СЕКРЕЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНГИБИТОРЫ
K{+}-КАНАЛЫ
АТФ
ЖЕЛУДОК
МЫШИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.379

Автор(ы) : Dinudom A., Komwatana P., Young J.A., Cook D.I.
Заглавие : A forskolin-activated Cl{-} current in mouse mandibular duct cells
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - С. 806-812
Аннотация: In the present study, we show that duct cells contain a second Cl{-} conductance that is activated by forskolin and by norepinephrine (acting via 'бета'-adrenergic receptors) and has properties similar to those of CFTR. Австралия, Dep. Physiol., Univ. Sydney, New South Wales 2006. Библ. 41
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
АКТИВАЦИЯ ФОРСКОЛИНОМ
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНАЯ ЖЕЛЕЗА
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.416

Автор(ы) : Dinudom A., Komwatana P., Young J.A., Cook D.I.
Заглавие : A forskolin-activated Cl{-} current in mouse mandibular duct cells
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - С. 806-812
Аннотация: In the present study, we show that duct cells contain a second Cl{-} conductance that is activated by forskolin and by norepinephrine (acting via 'бета'-adrenergic receptors) and has properties similar to those of CFTR. Австралия, Dep. Physiol., Univ. Sydney, New South Wales 2006. Библ. 41
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
АКТИВАЦИЯ ФОРСКОЛИНОМ
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНАЯ ЖЕЛЕЗА
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.343

Автор(ы) : Bebok, Zszuzsa, Venglarik Charles J., Panczel, Zita, Jilling, Tamas, Kirk Kevin L., Sorscher Eric J.
Заглавие : Activation of 'ЛАПЛАС'F508 CFTR in an epithelial monolayer
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 2. - С. C599-C607
Аннотация: Мутация 'ДЕЛЬТА'F508 приводила к задержке регулятора трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе (КФТР) в эндоплазматическом ретикулуме и быстрой деградации протеасомами и другими протеолитическими системами. Такая же ситуация выявлена в стабильно трансфецированных эпителиальных клетках LLC-PK[1]. Обработка эпителиальных клеток, полученных от гомозиготных по 'ДЕЛЬТА'F508 пациентов агентом, вызывающим дифференциации эпителия, DMSO, значительно повышала уровень 'ДЕЛЬТА'F508 КФТР плазматических мембран. Обработка DMSO неэпителиальных клеток не приводила к появлению КФТР. Сделан вывод о том, что повышенная дифференциация эпителия может усиливать перенос 'ДЕЛЬТА'F508 КФТР от эндоплазматического ретикулума к Гольджи. США, Dep., Univ. Alabama Birmingham, Birmingham, Alabama 35294. Библ. 48
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: БЕЛОК 'ДЕЛЬТА'F508
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
МОНОСЛОЙ ЭПИТЕЛИЯ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.01-04Я6.476

Автор(ы) : Anderson Matthew P., Welsh Michael J.
Заглавие : Regulation by ATP and ADP of CFTR chloride channels that contain mutant nucleotide-binding domains
Источник статьи : Science. - 1992. - Vol. 257, N 5074. - С. 1701-1704
Аннотация: Регулятор трансмембранной проводимости при муковисцидозе (МТП) содержит 2 обл., включающие нуклеотид-связывающие домены (НСД). Точечные мутации в каждом НСД изменяют взаимосвязь между конц-ией АТФ и активностью канала (КН), что указывает на прямое стимулирование КН АТФ через взаимодействие с обоими НСД. 2 НСД, однако, функционально различаются: АДФ конкурентно ингибирует КН путем взаимодействия с НСД2, но не НСД1. При муковисцидозе мутации, связанные с НСД, понижают акт-сть Cl{-}-КН, а 1 мутация также снижает способность АТФ стимулировать акт-сть КН. Дисфункции АТФ-зависимой стимуляции через НСД могут быть основаны на дефекте акт-ти МТП Cl{-}-КН при муковисцидозе. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ХЛОРИДНЫЙ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
НУКЛЕОТИД-СВЯЗЫВАЮЩИЕ ДОМЕНЫ
МУТАЦИИ
БОЛЕЗНИ
МУКОВИСЦИДОЗ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.03-04Я6.435

Автор(ы) : Wagner J.A., McDonald T.V., Nghiem P.T., Lowe A.W., Schulman H., Gruenert D.C., Siryer L., Gardner P.
Заглавие : Antisense oligodeoxynucleotides to the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator inhibit cAMP-activated but not calcium-activated chloride currents
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 15. - С. 6785-6789
Аннотация: В культивируемые Кл эпителия толстой кишки (Т84) и трахей (56FHTE-8o) вводили 18-членные олигонуклеотиды, антисмысловые по отношению к мРНК, муковисцидозного регулятора трансмембранной проводимости (I). Через 48 ч содержание иммунореактивного I снижается до 26% от исходного. Используя пэтч-кламп в конфигурации целых Кл показали, что через 48 ч после введения антисмысловых олигонуклеотидов в Кл снижался цАМФактивируемый калиевый ток, тогда как Ca{2}{+}-активируемый калиевый ток сохранялся на прежнем уровне. США, [F. G], Dep. Med. Falk Cardiovascular Res. Ctr., Stanford CA 94305. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: КАЛЬЦИЙ
ЦАМФ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ХЛОРИДНЫЕ ТОКИ
РЕГУЛИРУЕМЫЕ
БОЛЕЗНИ
МУКОВИСЦИДОЗ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
ЭПИТЕЛИЙ
ТРАХЕИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04Я6.397

Автор(ы) : Cohn Jonathan A., Nairn Angus C., Marino Christopher R., Melhus, Ola, Kole, Jolanta
Заглавие : Characterization of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in a colonocyte cell line
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 6. - С. 2340-2344
Аннотация: С использованием Кл CHO, стабильно трансформированных геном регулятора трансмембр. проводимости при муковисцидозе, показано, что J{-} блокирует Cl{-} каналы при нормальной (150 мМ) ионной силе и проводимость для J{-} выше, чем для Cl{-} при измерении с цитоплазматич. стороны. Отношение проницаемостей J{-}/Cl{-}=1,47. Блокировка J{-} четко зависела от напряжения. Библ. 12.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ХЛОРИДНЫЙ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
БОЛЕЗНИ
МУКОВИСЦИДОЗ
КИШЕЧНИК
КОЛОНОЦИТЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.11-04М2.595

Автор(ы) : Jiang, Xiasoui, Hill Varren G., Pilewski Joseph M., Weisz Ora A.
Заглавие : Clycosylation differences between a cystic fibrosis and rescued airway cell line are not CFTR dependent
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 5. - С. L913-L920
Аннотация: Разработаны количественные методы связывания лектина для сравнения гликозилирования поверхностей клеток у хорошо подобранных иммортализованных КФ клеток и спасенных клеточных линий. Линия клеток бронхиального эпителия КФ дыхательных путей IB3-1 последовательно связывала больше агглютинина земляного ореха (АЗО), чем ее клональная производная S9, где происходит стабильная экспрессия функционального "дикого типа" КФТ. Предварительное воздействие нейраминидазой увеличивало связывание АЗО и отменяло различие между этими двумя клеточными линиями. Однако инфекция клеток IB3-1 рекомбинантным аденовирусом с дефицитом репликации, кодирующим РКФТ, восстанавливала функцию РКФТ, но не изменяла связывание АЗО с клетками. Исследование вносит вклад в интерпретацию различий гликозилирования между КФ и нормальными первичными тканями, а также - иммортализованными клетками. США, Dep. of Cell Biology and Physiology, Univ. of Pittsburgh, Pennsylvania 15213. Библ. 38
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: ЛЕГКИЕ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.03-04М2.356

Автор(ы) : Bonvin, Elise, Le, Rouzic Philippe, Bernaudin, Jean-Francois, Cottart, Charles-Henry, Vandebrouck, Clarisse, Crie, Antoine, Leal, Teresinha, Clement, Annick, Bonora, Monique
Заглавие : Congenital tracheal malformation in cystic fibrosis transmembrane conductance regulator-deficient mice
Источник статьи : J. Physiol. - 2008. - Vol. 586, N 13. - С. 3231-3243
Аннотация: У гомозиготных по дефициту специфического для кистозного фиброза регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) крыс обнаруживали дефекты строения трахеальных хрящевых колец. Аналогичные дефекты обнаруживали у крыс F508del-CFTR. Данные дефекты сопровождались увеличением у новорожденных или взрослых животных продолжительности вдоха и выдоха. Франция, UPMC Univrsite Paris, Paris. Библ. 36
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МАЛЬФОРМАЦИИ ТРАХЕИ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
МЫШИ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.08-04Я6.304

Автор(ы) : Tilly B.C., Winter M.C., Ostedgaard L.S., O'Riordan C., Smoth A.E., Welsh M.J.
Заглавие : Cyclic AMP-dependent protein kinase activation of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator chloride channelss in plannar lipid bilayers
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 14. - С. 9470-9473
Аннотация: Мембранные везикулы мышиных фибробластов NIH-3Т3 и Кл яичников китайского хомячка СНО содержат значит. кол-во регулятора трансмембранной проводимости кистозного фиброза CFTR. Эти везикулы сливали с планарными бислойными мембранами Мюллера-Рудина и показали, что в 10 из 16 полученных препаратов обнаруживаются Cl{-}-селективные ионные каналы с низкой проводимостью при добавлении к препаратам АТФ и каталитич. субъединицы цАМФ-зависимой протеинкиназы (ПК-А). Каналы имели линейную вольт-амперную х-ку. Если для слияния использовали мембраны Кл NIH-3Т3 и СНО, не трансфицированных кДНК CFTR, в препаратах отсутствовали Cl{-}-каналы активируемые каталитич. субъединицей ПК-А. США, Univ. Iowa Coll. Med., Iowa City, IA 52242. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ХЛОРИДНЫЕ
ПРОТЕИНКАНАЗА
БОЛЕЗНИ
ФИБРОЗ КИСТОЗНЫЙ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
АКТИВАЦИЯ
МЕМБРАНЫ
ПУЗЫРЬКИ
КЛЕТКИ СНО
ФИБРОБЛАСТЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.08-04М4.577

Автор(ы) : Lee, Min Goo, Choi, Joo Young, Luo, Xiang, Strickland, Elizabeth, Thomas Philip J., Muallem, Shmuel
Заглавие : Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator regulates luminal Cl{-}/CHO[3]{+} exchange in mouse submandibular and pancreatic ducts
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 21. - С. 14670-24677
Аннотация: Стимуляция регулятора трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе цАМФ повышала активность обмена Cl{-}/HCO[3]{-} в клетках T84, что сопровождалось селективной активацией люминального обмена Cl{-}/HCO[3]{-} в подчелюстных железах и протоках поджелудочной железы у мышей дикого типа, но не у мутантов 'ДЕЛЬТА'F/'ДЕЛЬТА'F с делецией Phe-508 в регуляторе трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе. Сделан вывод, что регулятор трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе регулирует активность люминального обмена Cl{-}/HCO[3]{-} подчелюстных желез и протоков поджелудочной железы и, вероятно, других экспрессирующих регулятор трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе клеток. Корея, Dep. Pharm., Yonsei Univ. Coll. Med., Seoul 120-752. Библ. 47
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ОБМЕН CL{-}/HCO[3]{-}
РЕГУЛИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
ВЛИЯНИЕ
ПОДЧЕЛЮСТНЫЕ
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРОТОКИ
МЫШИ ДИКОГО ТИПА
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.11-04Б4.60

Автор(ы) : Darling Katharine E.A., Dewar, Ann, Evans Thomas J.
Заглавие : Role of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in internalization of Pseudomonas aeruginosa
Источник статьи : Cell. Microbiol. - 2004. - Vol. 6, N 6. - С. 521-533
Аннотация: Pseudomonas aeruginosa является одним из важнейших патогенов для больных кистозным фиброзом, особенно находящихся на искусственной вентиляции и с нейтропенией. Эпителий респираторного тракта является первым барьером для этого возбудителя. Механизмы проникновения P. aeruginosa в клетках респираторного эпителия и роль возбудителя в жизненном цикле клетки-хозяина не ясны. В этой связи исследовали роль регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) при кистозном фиброзе в адгезии, инвазии возбудителя и продукции IL-8 клеткой. Показано, что проникающие внутрь эпителиальной клетки псевдомонады не оказывают цитотоксического действия по крайней мере в течение 24 часов. При наличии CFTR дикого типа число бактерий значительно снижается и наблюдается продукция IL-8. Мутантная форма CFTR способствует повышению чувствительности эпителиальных клеток к P. aeruginosa
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: РЕГУЛЯТОРЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
РОЛЬ В
АДГЕЗИЯ
ИНВАЗИЯ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
РЕСПИРАТОРНЫЙ ТРАКТ
ПРОДУКЦИЯ
IL-8
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.09-04Я6.264

Автор(ы) : Darling Katharine E.A., Dewar, Ann, Evans Thomas J.
Заглавие : Role of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in internalization of Pseudomonas aeruginosa
Источник статьи : Cell. Microbiol. - 2004. - Vol. 6, N 6. - С. 521-533
Аннотация: Pseudomonas aeruginosa является одним из важнейших патогенов для больных кистозным фиброзом, особенно находящихся на искусственной вентиляции и с нейтропенией. Эпителий респираторного тракта является первым барьером для этого возбудителя. Механизмы проникновения P. aeruginosa в клетках респираторного эпителия и роль возбудителя в жизненном цикле клетки-хозяина не ясны. В этой связи исследовали роль регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) при кистозном фиброзе в адгезии, инвазии возбудителя и продукции IL-8 клеткой. Показано, что проникающие внутрь эпителиальной клетки псевдомонады не оказывают цитотоксического действия по крайней мере в течение 24 часов. При наличии CFTR дикого типа число бактерий значительно снижается и наблюдается продукция IL-8. Мутантная форма CFTR способствует повышению чувствительности эпителиальных клеток к P. aeruginosa
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: РЕГУЛЯТОРЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
РОЛЬ В
АДГЕЗИЯ
ИНВАЗИЯ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
РЕСПИРАТОРНЫЙ ТРАКТ
ПРОДУКЦИЯ
IL-8
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.12-04М2.826

Автор(ы) : Hamai, Hiroko, Keyserman, Fannie, Quittell Lynen M., Worgall Tilla S.
Заглавие : Defective CFTR increases synthesis and mass of sphingolipids that modulate membrane composition and lipid signaling
Источник статьи : J. Lipid Res. - 2009. - Vol. 50, N 6. - С. 1101-1108
Аннотация: Сверхэкспрессия дефектного ('НАБЛА'F508) или понижение содержания природного регулятора трансмембранной проводимости в эпителиоцитаха легочной ткани человека сопровождаются усилением синтеза сфинголипидов, накоплением в клетках сфингалина, сфингозина, четырех церамидов с длинной насыщенной C-цепью, C16-дигидроцерамида, C22-, C24-, C26-церамидов и сфингомиелина вместе с понижением содержания C18- и C18:1-церамидов. Экспрессия дефектного регулятора трансмембранной проводимости в культивируемых клетках сопряжена с усилением образования сфинголипидов de novo, а также в результате происходящих процессов рециклизации. США, Institute of Human Nutrition, New York. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: ЛЕГКИЕ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
СФИНГОЛИПИДЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04Я6.321

Автор(ы) : Dilda, Pierre, Lelievre Lionel G.
Заглавие : Functional characterization of CFTR in apical membranes purified from bovine tracheal epithelium
Источник статьи : Pediat. Pulmonol. - 1993. - Suppl. N9. - С. 228-229
Аннотация: При иммуноблотировании лизатов клеток Т84 регулятор трансмембранной проводимости при муковисцидозе был определен как белок с мол. м. 170 кД, проявлявшийся при электрофорезе в ПААГ с ДДС-Na в виде широкой полосы или дублета. Белок мигрировал вместе с доминирующим иммуноблотинговым сигналом обнаруживаемым в поджелудочной железе и ободочной кишке человека. Равноценный белок являлся субстратом для цАМФ-зависимой протеинкиназы и протеинкиназы С в иммунопреципитатах клеток Т84. Иммунопреципитированный белок был сходен с белком, определенным при иммуноблотинге. Оба белка одинаково изменяли электрофоретич. активность после обработки N-гликаназой. Преципитированный белок был идентифицирован как регулятор трансмембранной проводимости при муковисцидозе. Это подтверждают и картирование пептидов, присутствующих в данном белке. При иммунофлуоресцентном и иммунопероксидазном окрашивании исследуемый регулятор был локализован в апикальной области Кл Т84. США, Dep. Med. and Cell Biol. Duke, Univ. Durham, NC 27710. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ХЛОРИДНЫЙ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
МУКОВИСЦИДОЗ
АПИКАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЭПИТЕЛИЙ
ТРАХЕИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.03-04М2.316

Автор(ы) : Fukuda N., Barbry P., Matthay M.
Заглавие : Contribution of CFTR and chloride channels to active broncho-alveolar fluid transport in mouse : Abstr. 13th Annual North American Cystic Fibrosis Conference, Seattle, Wash., Oct. 7-10, 1999
Источник статьи : Pediat. Pulmonol. - 1999. - Suppl. 19. - С. 198
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: ЛЕГКИЕ
БРОНХО-АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЖИДКОСТЬ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ХЛОРИДЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
МУКОВИСЦЕДОЗ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.138

Автор(ы) : Fukuda N., Barbry P., Matthay M.
Заглавие : Contribution of CFTR and chloride channels to active broncho-alveolar fluid transport in mouse : Abstr. 13th Annual North American Cystic Fibrosis Conference, Seattle, Wash., Oct. 7-10, 1999
Источник статьи : Pediat. Pulmonol. - 1999. - Suppl. 19. - С. 198
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЛЕГКИЕ
БРОНХО-АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЖИДКОСТЬ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ХЛОРИДЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
МУКОВИСЦЕДОЗ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 06.04-04И4.158

Автор(ы) : Hiroi, Junya, McCormick Stephen D., Ohtani-Kaneko, Ritsuko, Kaneko, Toyoji
Заглавие : Functional classification of mitochondrion-rich cells in euryhaline Mozambique tilapia (Oreochromis mossambicus) embryos, by means of triple immunofluorescence staining for N{+}/K{+}-ATPase, Na{+}/K{+}/2Cl{-} cotransporter and CFTR anion channel
Источник статьи : J. Exp. Biol. - 2005. - Vol. 208, N 11. - С. 2023-2036
Аннотация: Эмбрионы мозамбикской тиляпии переносили из пресной воды в морскую воду и наоборот. Исследовали кратковременные изменения в локализации трех основных ионотранспортных протеинов, Na{+}, K{+}-АТФазы, Na{+}/K{+}/2Cl{-}-котранспортера (NKCC) и регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) в пределах богатых митохондриями клеток (БМК) в эмбриональной желточной мембране. Трехцветное иммунофлуоресцентное окрашивание выделило 4 типа БМК: I тип - только базолатеральная Na{+},K{+}-АТФазы; II тип - базолатеральная Na{+},K{+}-АТФаза и апикальный NKCC; III тип - базолатеральная Na{+},K{+}-АТФаза и базолатеральный NKCC; IV тип - базолатеральная Na{+},K{+}-АТФаза, базолатеральный NKCC и апикальный CFTR. В пресной воде у эмбрионов отмечены I, II и III типы БМК. При переносе эмбрионов из пресной воды в морскую у них через 12 часов появляется IV тип БМК, число которых значительно увеличивается между 24 и 48 часами, причем III тип БМК исчезает. При переносе эмбрионов из морской воды в пресную у них через 48 часов исчезает IV тип БМК, III тип БМК увеличивается в количестве, а через 12 часов появляется отсутствующий в морской воде II тип БМК. I тип БМК присутствует у эмбрионов независимо от изменений солености. Т. обр., I тип БМК - это незрелые БМК, II тип БМК - ионоабсорбирующие клетки пресноводного типа; III тип БМК - находящиеся в покое БМК типа IV или/или ионоабсорбирующие клетки; IV тип БМК - ионсекретирующие клетки морского типа. Внутриклеточная локализация трех ионотранспортных протеинов совпадает с распространенной моделью ионной секреции БМК. Предлагается новая модель ионной абсорбции, основанная на БМК II типа с апикальным NKCC. Япония, St. Marianna Univ. School of Med., Kawasaki 216-8511. E-mail: j-hiroi@marianna-u.ac.jp. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 46
ГРНТИ : 34.33.33
Предметные рубрики: ХЛОРИДНЫЕ КЛЕТКИ
БОГАТЫЕ МИТОХОНДРИЯМИ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНЫ
МОЗАМБИКСКАЯ ТИЛЯПИЯ
ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНТНОЕ ОКРАШИВАНИЕ
NA{+},K{-}-АТФАЗА
NA{+}/K{+}/2CL{-}-КОТРАНСПОРТЕР
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.04-04Н1.008

Автор(ы) : Rosenfeld M.A., Yoshimura K., Tranell B.C., Yoneyama K., Rosenthal E.R., Dalemans W., Fukayama M., Bargon J., Stier L.E., Statford-Perricaudet L., Perricaudet M., Guggino W.B., Pavirani A., Lecocq J.-P., Crystal R.G.
Заглавие : In vivo transfer of the human cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gene to the airway epithelium
Источник статьи : Cell. - 1992. - Vol. 68, N 1. - С. 143-155
Аннотация: Конструкцию с кДНК гена регулятора трансмембранной проводимости человека CFTR под контролем дефектного по репликации аденовируса человека (АЧ) использовали для трансфекции клеток CFPAC-1, полученных их аденокарциномы поджелудочной железы б-ного гомозиготного по мутации 'ДЕЛЬТА'F508 кистозного фиброза. Показали, что такая трансфекция сопровождается экспрессией CFTR, судя по восстановлению цАМФ-зависимой проводимости Cl{-}. Через 2 суток после внутритрахеального введения конструкции АЧ-CFTR хлопковым крысам обнаружили экспрессию CFTR человека в клетках легочного эпителия. Используя ревертазную ПЦР продемонстрировали сохранение экспрессии гена CFTR в легочном эпителии хлопковых крыс в течение 6 недель после трансфекции. Обсуждают перспективы обнаруженной возможности переноса гена CFTR для терапии легочных проявления кистозного фиброза. США, Pulmonary Branch, NHLBI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 49.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
ЛЕГОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ТЕРАПИЯ
ГЕНЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
CFTR
ПЕРЕНОС IN VIVO
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 1-20    21-32 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)