Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.04-04А4.38

Автор(ы) : Jorgensen Timothy J., Russell Pamela S., McRae Donald A.
Заглавие : Radioresistant DNA synthesis in SV40-immortalized ataxia telangiectasia fibroblasts
Источник статьи : Radiat. Res. - 1995. - Vol. 143, N 2. - С. 219-223
Аннотация: Показано, что в фибробластах от больных атаксией-телеангиэктазией (АТ), иммортализованных вирусом SV40, значительно снижен радиорезистентный синтез ДНК по сравнению с первичной культурой АТ-клеток, у них также реакция на облучение больше напоминает реакцию нормальных клеток в том смысле, что присутствуют и радиочувствительный и радиорезистентный компоненты синтеза. Предполагают существование взаимодействия между белками SV40 и продуктами гена АТ. США, Dep. of Radiat. Med., Lombardi Cancer Center, Georgetown Univ. Med. Center, Washington D. C. 20007-2197. Ил. 3. Библ. 29
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ВИРУС SV40
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.352

Автор(ы) : Jorgensen Timothy J., Russell Pamela S., McRae Donald A.
Заглавие : Radioresistant DNA synthesis in SV40-immortalized ataxia telangiectasia fibroblasts
Источник статьи : Radiat. Res. - 1995. - Vol. 143, N 2. - С. 219-223
Аннотация: Показано, что в фибробластах от больных атаксией-телеангиэктазией (АТ), иммортализованных вирусом SV40, значительно снижен радиорезистентный синтез ДНК по сравнению с первичной культурой АТ-клеток, у них также реакция на облучение больше напоминает реакцию нормальных клеток в том смысле, что присутствуют и радиочувствительный и радиорезистентный компоненты синтеза. Предполагают существование взаимодействия между белками SV40 и продуктами гена АТ. США, Dep. of Radiat. Med., Lombardi Cancer Center, Georgetown Univ. Med. Center, Washington D. C. 20007-2197. Ил. 3. Библ. 29
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ВИРУС SV40
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.169

Автор(ы) : Young Barbara R., Painter Robert B.
Заглавие : Radioresistant DNA synthesis and human genetic diseases
Источник статьи : Hum. Genet. - 1989. - Vol. 82, N 2. - С. 113-117
Аннотация: В КЛ 68 линий фибробластов человека исследован радиорезистентный синтез ДНК (РРС), к-рый определяли как отсутствие крутой компоненты подавления синтеза ДНК на графике, отражающем скорость синтеза ДНК в зависимости от дозы радиации от 0 до 20 Гр и более. В КЛ 27 линий, полученных об б-ных атаксией-телеангиэктазией (АТ), определен РРС. Среди линий КЛ, не проявивших РРС, были 2 линии КЛ от облигатных гетерозигот АТ, 2 линии от 2 б-ных с б-нью Альцгеймера, 2 - от б-ных с атаксией Фридрейха, 1 - от б-ного с синдромом Блума, I от б-ного с синдромом Дауна и 6 от б-ных с различными иммунодефицитами. В 4 линиях с РРС выраженность РРС была меньшей, чем в большинстве АТ КЛ (от б-ного с синдромом поломки Nymegen, от б-ного без атаксии но с расстройством движения по типу хореи, телеангиэктазией и повышенной концентрацией 'альфа'фетопротеина в крови, а также у 2 б-ных с АТ). Авторы делают вывод о том, что РРС не является неотъемлемой чертой наследственных б-ней человека, затрагивающих радиочувствительность или иммунодефицитность. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
КОРРЕЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЛСТЬ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
СИНДРОМ ДАЫНА
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
СИНДРОМ БЛУМА
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.172

Автор(ы) : Баренфельд Л.С., Нергадзе С.Г., Плескач Н.М., Михельсон В.М., Андреева Л.Ф., Бильдин В.Н.
Заглавие : Нарушение репликации ДНК в необлученных клетках при синдроме базальноклеточного невуса и действие ионизирующей радиации
Источник статьи : Цитология. - 1989. - Т. 31, N 7. - С. 775-784
Аннотация: При наследственном заболевании человека - синдроме базальноклеточного невуса (СБКН) с повышенной чувствительностью хромосом к ионизирующей радиации - методом фиброавторадиографии обнаружен новый, неизвестный ранее при синдромах хромосомной нестабильности дефект репликации ДНК, заключающийся в суественно уменьшенной скорости роста цепей ДНК. В основе этого дефекта лежит меньшее число одновременно функционирующих групп репликонов по сравнению с таковым в клетках здорового донора. По скорости продвижения вилки репликации и скорости слияния репликонов в пределах кластера клетки больного с СБКН и здорового донора не различаются. В клетках больного с СБКН обнаружен радиорезистентный синтез ДНК. При исследовании действия ионизирующей радиации на репликацию ДНК методом фиброавторадиографии обнаружено, что в клетках здорового донора ионизирующая радиация (5 Гр) уменьшает число одновременно функционирующих групп репликонов до уровня, имеющего место в необлученных клетках человека при рассматриваемой патологии, т. е. приводит к дефекту, исходно присущему клеткам больного с СБКН. При этом скорость продвижения вилки репликации в клетках обоих типов не изменяется, однако возникает препятствие к слиянию репликонов в пределах кластера, по-видимому, из-за подавления инициации репликации в репликоне, содержащем повреждение. Таким образом, облучение подавляет репликацию ДНК в клетках больного с СБКН и здорового донора до одинакового уровня от разных исходных уровней. Полученные результаты дают возможность объяснить феномен радиорезистентного синтеза ДНК в клетках больного с СБКН и, по-видимому, в клетках больных с другими синдромами хромосомной нестабильности наличием исходного дефекта в репликации ДНК вне повреждающего действия ионизирующей радиации. Библ. 14.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
НАРУШЕНИЕ РЕПЛИКАЦИИ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
СКОРОСТЬ РОСТА ЦЕПЕЙ ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
СИНДРОМ БАЗАЛЬНОКЛЕТОЧНОГО НЕВУСА
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
СИНДРОМ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.12-04А4.113

Автор(ы) : Кириллова Т.В., Розанов Ю.М., Серегина Т.Б., Спивак И.М.
Заглавие : Исследование влияния кофеина на митотический цикл Х-облученных клеток китайского хомячка
Источник статьи : 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 144-146
Аннотация: Методом проточной цитометрии исследовано действие специфического ингибитора репарации ДНК кофеина (КФ) на восстановление митотического цикла и на воссоединение однонитевых разрывов ДНК (ОР) в КЛ китайского хомячка (CHO К1), облученных рентгеновскими лучами. Для анализа содержания ДНК через каждые 4 ч после Обл в течение 20-32 ч КЛ обрабатывали тритоном Х-100 и окрашивали оливомицином и бромистым этидием. Показано, что обработка КФ в концентрации 5 мМ необлученных КЛ приводила к незначительному снижению количества выживших КЛ; обработка КФ облученных КЛ увеличивала их чувствительность к летальному действию Обл. Через 8-12 ч после Обл в дозе 1 Гр происходило незначительное накопление КЛ в фазах S и G[2], что частично снималось добавлением 1 мМ КФ. Обработка КЛ 5 мМ КФ приводила к полному снятию эффектов Обл. После Обл в дозе 5 Гр выраженность наблюдаемых эффектов увеличивалась. При удалении КФ вновь проявлялись эффекты, характерные для облученных КЛ в фазах S и G[2]; проявление эффектов не зависело от продолжительности действия КФ в пределах 0-12 ч. Было показано также, что ОР ДНК, индуцированные 'гамма'-Обл в дозе 200 Гр, воссоединяются практически одинаково в ТЕЧЕНИЕ 15-90 мин после Обл в среде без КФ и с КФ. Авт. полагают, что КЛ, обработанные КФ, не отвечают на вызванные Обл повреждения ДНК в то время, как необработанные КФ КЛ претерпевают задержки в продвижении через фазы S и G[2], ЗАМЕДЛЕННЫЙ ПЕРЕХОД ИЗ ФАЗЫ G[1] в S и из S в G[2]. Ответ на Обл КЛ, обработанных КФ, в большой степени подобен ответу на Обл КЛ больных атаксией-телеангиэктазией, КЛ с мутационным дефектом репарации ДНК. По-видимому КФ, вызывая радиорезистентный синтез ДНК, временно устраняет задержки в продвижении КЛ в фазах S и G[2].
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КОФЕИН
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.10-04А4.36

Автор(ы) : Komatsu K., Okumura Y., Kodama S., Yoshida M., Miller R.C.
Заглавие : Lack of correlation between radiosensitivity and inhibition of DNA synthesis in hybrids (А-Т*HeLa)
Источник статьи : Int. J. Radiat. Biol. - 1989. - Vol. 56, N 6. - С. 863-867
Аннотация: Путем слияния КЛ от б-ных атаксией-телеангиэктазией (АТ, группа комплементации D) с КЛ HeLa (вариант D98/АН) получили две линии клеточных гибридов, для к-рых характерна радиочувствительность КЛ HeLa, но радиорезистентность синтеза ДНК, свойственная КЛ АТ. Делают вывод, что высокая радиочувствительность КЛ АТ является одним из рецессивных фенотипов, не проявляемых в гибридных КЛ; другой фенотип - радиорезистентный синтез ДНК - сохраняется в гибридах. Авт. предполагают существование двух различных механизмов, регулирующих экспрессию фенотипов КЛ АТ. Япония, Radiat. Biophysics, Atomic Disease Inst., Nagasaki Univ. Sch. of Med., Nagasaki 852. Ил. 2. Библ. 8.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ДНК
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
КЛЕТКИ-ГИБРИДЫ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
КЛЕТКИ HELA
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.06-04А4.46

Автор(ы) : Kapp Leon N., Painter Robert B.
Заглавие : Stable radioresistance in ataxiateleangiectasia cells containing DNA from normal human cells
Источник статьи : Int. J. Radiat. Biol. - 1989. - Vol. 56, N 5. - С. 667-675
Аннотация: Трансформированные вирусом SV40 фибробласты, полученные от б-ного атаксией-телеангиэктазией (АТ) трансформировали космидой рСV108К, содержащей библиотеку нормальных генов человека и маркерный ген neo, определяющий устойчивость к антибиотику G418. В результате селекции получили линию, устойчивую к ионизирующему излучению. КЛ этой линии облучили рентгеновскими лучами в дозе 50 Гр и слили с нетрансфицированными фибробластами АТ исходной линии. Среди колоний, устойчивых к G418 обнаружен клон, устойчивый к Обл. Радиочувствительность как исходной транфицированной линии, так и ее производной, полученной после слияния, была промежуточной между АТ и нормальными КЛ, и обе линии характеризовались радиоустойчивым биосинтезом ДНК как при АТ. Поэтому считают, что оба признака АТ - радиочувствительность и радиоустойчивость синтеза ДНК - определяются одним дефектным геном АТ. США, Lab. of Radiobiol. and Environmental Health, Univ. of California, San Francisco, California 94143. Библ. 19.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ТРАНСФЕКЦИЯ
КОСМИДА РС108К
ГЕНЫ ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 92.08-04А4.020

Автор(ы) : Hartman, Phil, Reddy, Jennifer, Svendsen, Betty-Alan
Заглавие : Does trans-lesion synthesis explain the UV-radiation resistance of DNA synthesis in C. elegans embryos?
Источник статьи : Mutat. Res. DNA Repairn. - 1991. - Vol. 255, N 2. - С. 163-173
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ЭМБРИОНЫ C. ELEGANS
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)