СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 931
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Однотомное издание

Патент 2471192 Российская Федерация, МКИ G01N 33/50.

Автор(ы) : Рабинович Е.И.
Заглавие : Способ прогнозирования злокачественного новообразования .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : ЮУрИБФ

Вид документа : Однотомное издание

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.10-04А4.32

Автор(ы) : Котеров А.Н., Ушенкова Л.Н., Бирюков А.П.
Заглавие : ЗАВИСИМОСТИ ДОЗА-ЭФФЕКТ ДЛЯ ЧАСТОТЫ ГЕННЫХ ПЕРЕСТРОЕК RET/PTC В ПАПИЛЛЯРНЫХ КАРЦИНОМАХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ. ОБЪЕДИНЕННЫЙ АНАЛИЗ МОЛЕКУЛЯРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ
Источник статьи : Радиац. биол. Радиоэкол. - 2016. - Т. 56, N 1. - С. 5
Аннотация: На основе всех возможных публикаций по теме, входящих в сформированную ранее базу источников по молекулярной эпидемиологии перестроек RET/PTC в папиллярных карциномах щитовидной железы (ЩЖ), выполнен объединенный анализ по определению зависимостей доза-эффект для частоты RET/PTC в радиогенных опухолях облученных групп (радиотерапевтические воздействия, резиденты аварии на ЧАЭС и пострадавшие при атомной бомбардировке). Показано, что в радиогенных карциномах ЩЖ были получены исчерпывающие доказательства наличия зависимости доза-эффект, что свидетельствует о факте действительной связи изученного показателя с лучевым фактором.
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДОЗОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
МУТАЦИИ
ГЕННЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ RET/PTC
МОЛЕКУЛЯРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 16.12-04А4.103

Автор(ы) : Котеров А.Н., Ушенкова Л.Н., Бирюков А.П., Самойлов А.С.
Заглавие : ЧАСТОТА ГЕННЫХ ПЕРЕСТРОЕК RET/PTC В ПАПИЛЛЯРНЫХ КАРЦИНОМАХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В СТРАНАХ МИРА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВРЕМЕНИ ПОСЛЕ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АТОМНОЙ ЭЛЕКТРОСТАНЦИИ (POOLED- АНАЛИЗ)
Источник статьи : Мед. радиол. и радиац. безопас. - 2016. - Т. 61, N 2. - С. 5-19
Аннотация: На основе объединенного анализа (pooled-анализа) первичных данных из сформированной базы молекулярно-эпидемиологических источников по частоте генных перестроек RET/PTC в папиллярных карциномах щитовидной железы, развившихся спонтанно и после аварии на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС), были продемонстрированы спадающие хронологические тренды для показателей RET/PTC1, RET/PTC3 и RET/PTC суммарно для когорт из Европы, США + Канады и стран Азиатско-Тихоокеанского региона. Указанный тренд для RET/PTC3 и RET/PTC суммарно был аналогичен обнаруженному и для карцином чернобыльской этиологии (Белоруссия, Россия и Украина), хотя для уровня RET/PTC1 в этом случае видимая временная зависимость отсутствовала. Выявленный тренд не мог быть обусловлен ни хронологическими изменениями в степени дифференцировки карцином, ни фактором различного возраста опухоленосителей. В связи с невозможностью объяснить радиационным фактором аварии на ЧАЭС обнаруженные хронологические изменения частоты RET/PTC в карциномах разных континентов и регионов, сделан вывод о преобладающем вкладе "человеческого фактора", связанного со "сверхоценкой" и "сверхдиагностикой" ранних форм опухолей щитовидной железы в связи с тревогой после чернобыльского инцидента. По-видимому, эти факторы, плюс инструментальное улучшение на тот период, вкупе с "агрессивной хирургией", имели место по всему миру. В результате всюду выявлялись более ранние формы оккультных карцином и микрокарцином, частота RET/PTC в которых выше, чем в обычных опухолях. С отдалением времени обследования от года аварии на ЧАЭС частоты выявления названных субъективных факторов уменьшалась.
ГРНТИ : 76.33.39
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГЕННЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ RET/PTC
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДИНАМИКА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.12-04А4.28

Автор(ы) : Ткаченко Ю.Г.
Заглавие : Радiацiйно-iндукований рак привушноi залози у пiдлiтка, хворого на рак щитоподiбноi залози
Источник статьи : Укр. радiол. ж. - 2016. - Vol. 24, N 1. - С. 44-46
Аннотация: Доказано, что риск появления онкологического заболевания выше у лиц, которые уже лечились от злокачественной опухоли. Пик развития вторых раков приходится на период 5-20 лет от окончания первичного лечения. Представлен клинический случай развития радиоиндуцированного рака околоушной железы через 20 лет после комплексного лечения пациентки по поводу рака щитовидной железы в раннем периоде жизни. Схема лечения включала объединенную лучевую терапию: дистанционную гамма-терапию и радиойодотерапию
ГРНТИ : 34.49.21 + 76.33.39
Предметные рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ДЕТИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.03-04А4.18

Автор(ы) : Ушенкова Л.Н., Котеров А.Н., Бирюков А.П.
Заглавие : Объединенный (pooled) анализ частоты генных перестроек ret/ptc в спонтанных и радиогенных папиллярных карциномах щитовидной железы
Источник статьи : Радиац. биол. Радиоэкол. - 2015. - Т. 55, N 4. - С. 1-34
Аннотация: Сформирована база публикаций по молекулярной эпидемиологии перестроек RET/PTC в спонтанных и радиогенных папиллярных карциномах щитовидной железы (197 источников на конец 2014 г., охват порядка 100%). На основе этой базы проведен объединенный анализ (pooled анализ) данных по частоте RET/PTC1, RET/PTC3 и RET/PTC суммарно. Статистические подходы предусматривали простое пулирование, а также расчеты по моделям случайных и фиксированных эффектов. Поскольку почти все страты характеризовались гетерогенностью, адекватными были модели простого пулирования и случайных эффектов, расчеты по которым привели к практически совпадающим результатам. Для частот RET/PTC1, RET/PTC3 и RET/PTC суммарно применительно к сформированным стратам карцином получены следующие значения (пулирование; в%): спонтанные суммарно - 13.2; 8.9; 21.2; спонтанные взрослых - 13.3; 9.9; 21.1; спонтанные детей - 22.4; 17.5; 44.5; радиогенные суммарно - 20.9; 20.3; 40.4; радиотерапия (воздействие в детском возрасте) - 31.1; 11.8; 42.5; дети, пострадавшие после аварии на ЧАЭС - 19.9; 23.6; 46.1; радиационные инциденты (воздействия во взрослом возрасте) - 19.9; 7.7; 18.4. Статистически доказана достоверность отличий показателей для карцином детей по сравнению со взрослыми (как для спонтанных, так и для лучевых новообразований) и для радиогенных опухолей по сравнению со спонтанными. Наибольшее увеличение частоты после облучения обнаружено для RET/PTC1, охарактеризованной ранее in vitro как один из радиогенных типов RET/PTC.
ГРНТИ : 34.49.19 + 34.39.21
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
СПОНТАННЫЕ ОПУХОЛИ
СРАВНЕНИЕ
ГЕНЫ
ПЕРЕСТРОЙКИ RET/PTC
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.03-04А4.17

Автор(ы) : Ушенкова Л.Н., Котеров А.Н., Бирюков А.П.
Заглавие : ГЕННЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ RET/PTC В СПОНТАННЫХ И РАДИОГЕННЫХ ОПУХОЛЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: МОЛЕКУЛЯРНАЯ ГЕНЕТИКА, РАДИОБИОЛОГИЯ И МОЛЕКУЛЯРНАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник статьи : Радиац. биол. Радиоэкол. - 2015. - Т. 55, N 3. - С. 229
Аннотация: Представлен обзор молекулярно-генетических, радиобиологических и молекулярно-эпидемиологических исследований генных (хромосомных) перестроек RET/PTC в клетках щитовидной железы (ЩЖ), а также выявленные для них закономерности применительно к радиационным воздействиям in vitro, in vivo и на популяциях человека. Рассмотрены данные о гене RET и о химерных конструкциях его с генами-донорами (перестройки RET/PTC). Приведены сведения об истории открытия RET/PTC, их типах, канцерогенном потенциале и о специфичности к опухолевым и неопухолевым заболеваниям ЩЖ, в особенности к папиллярным карциномам ЩЖ. Представлены данные (всего семь работ) об индукции RET/PTC после облучения in vitro опухолевых и нормальных клеток ЩЖ и в опытах на мышах. Механизмы индукции RET/PTC могут быть связаны с двунитевыми разрывами ДНК и окислительным стрессом. Приведены единичные сведения (три публикации) о возможности индукции RET/PTC малыми дозами радиации с низкой ЛПЭ (до 0.1 Гр); их доказательный потенциал в целом слаб. Изложены достижения в области молекулярной эпидемиологии частоты RET/PTC для облученных и необлученных когорт. В то же время отмечается, что, несмотря на огромный массив накопленных данных из 30 стран мира и более 20 лет исследований, сформировавшиеся положения слабо подтверждены статистически и не имеют базы, соответствующей положениям доказательной медицины. Главными из таких представлений являются повышенная частота RET/PTC в радиогенных карциномах и в опухолях детского возраста по сравнению с опухолями взрослого возраста. Рассмотрена возможность использования факта наличия RET/PTC или их частоты в качестве маркеров папиллярных карцином ЩЖ и, конкретно, их радиогенных форм. Если в первом случае ответ может быть положителен, то во втором ситуация характеризуется неопределенностью. В связи с этим сделан вывод о необходимости проведения объединенного (pooled) либо мета-анализа совокупности всех опубликованных данных.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ПЕРЕСТРОЙКИ RET/PTC
РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 16.06-04А4.112

Автор(ы) : Aurengo, Andre
Заглавие : Cancers thyroidiens: de Tchernobyl a Fukushima
Источник статьи : Rev. gen. nucl. - 2015. - N 2. - С. 35-38
ГРНТИ : 76.33.39
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
АЭС ФУКУСИМА-1
РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДЕТИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 16.04-04А4.33

Автор(ы) : Тельнов В.И.
Заглавие : Сокращение продолжительности жизни работников, подвергшихся хроническому облучению плутонием
Источник статьи : Гигиена и сан. - 2015. - Т. 94, N 3. - С. 56-60
Аннотация: Целью исследования стала оценка продолжительности жизни работников ПО "Маяк", принятых на работу в годы становления (1948-1958) предприятия и подвергшихся инкорпорации плутония-239. Показано, что с увеличением инкорпорации плутония-239 в организме происходит снижение возраста смерти в целом на 5,2 года у мужчин и на 6,6 года у женщин, а после начала работы - на 6,9 и 7,7 года соответственно. Установлена связь повышения уровня смертности от опухолевых причин у мужчин и женщин главным образом за счет злокачественных новообразований легких и печени, являющихся основными органами депонирования плутония-239. Впервые выявлено снижение возраста смерти, связанное с инкорпорацией плутония-239 при опухолевых и неопухолевых причинах, в основных и не основных органах депонирования как у мужчин, так и у женщин. Для оценки сокращения продолжительности жизни рассчитывали потерянные годы потенциальной жизни (ПГПЖ) на 10 {5} человеко-лет потенциальной жизни на основе европейского гендерного стандарта. Выполненные на основе полученных оценок расчеты показали существенную зависимость ПГПЖ от уровня инкорпорации плутония-239. При этом основной вклад в увеличение ПГПЖ, т. е. в сокращение ПЖ, вносило радиационно-обусловленное снижение возраста смерти по сравнению с радиационно-обусловленным повышением уровня смертности.
ГРНТИ : 76.33.39
Предметные рубрики: ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ПО "МАЯК"
ПЛУТОНИЙ-239
СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.04-04А4.7

Автор(ы) : Галстян И.А., Надежина Н.М., Левадная М.Г., Аксененко А.В.
Заглавие : ЯЗВА-РАК КОЖИ В ИСХОДЕ МЕСТНОГО ЛУЧЕВОГО ПОРАЖЕНИЯ
Источник статьи : Мед. радиол. и радиац. безопас. - 2015. - Т. 60, N 1. - С. 26-32
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: КОЖА
ЛУЧЕВАЯ ЯЗВА
ХРОНИЧЕСКАЯ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.01-04А4.23

Автор(ы) : Корыстов Ю.Н.
Заглавие : Анализ радиобиологических данных для оценки канцерогенного риска малых доз ионизирующей радиации
Источник статьи : Мед. радиол. и радиац. безопас. - 2015. - Т. 60, N 2. - С. 66-81
Аннотация: Содержание 1. Введение 2. Об экспериментальном обосновании линейной беспороговой дозовой зависимости стохастических эффектов радиации 3. Передача мишени дозы, поглощенной вне клетки: факторы, которые могут увеличить объем мишени и снизить эффективную дозу 3.1. Эффект облученной среды 3.2. Эффект свидетеля 4. Индуцируемая радиацией нестабильность генома 5. Репарация ДНК и элиминация мутантных клеток: факторы, которые могут уменьшить объем мишени и увеличить эффективную дозу 5.1. Роль репарации ДНК в радиационном канцерогенезе 5.2. Стимуляция противоопухолевого иммунитета и апоптоза малыми дозами радиации: активация элиминации трансформированных клеток и подавление роста опухолей 6. Зависимость стохастических эффектов радиации от мощности дозы 7. Влияние малых доз ионизирующей радиации на канцерогенез: экспериментальные данные 8. Выводы
ГРНТИ : 34.49.21 + 34.49.19
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
КАНЦЕРОГЕННЫЙ РИСК
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 15.12-04А4.144

Автор(ы) : Манжуров И.Л., Лежнин В.Л.
Заглавие : МНОГОФАКТОРНАЯ ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА РАЗВИТИЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Источник статьи : Экол. человека. - 2015. - N 1. - С. 3-9
Аннотация: Изучено влияние комплекса факторов окружающей среды на развитие злокачественных новообразований (ЗН) легкого у жителей г. Карпинска Свердловской области, расположенного в пределах эколого-радиохимической зоны с высоким радоновым потенциалом и умеренным уровнем загрязнения объектов природной среды, но отличающегося повышенной онкологической заболеваемостью населения. Объем основной группы - 142 больных ЗН легкого, контрольной - 220 человек без онкологических заболеваний. Анализировалось влияние 12 биологических, социальных, профессиональных, экологических факторов. Для многофакторной математической обработки использовались детерминистские алгоритмы распознавания образов. Определены сила и характер влияния каждого исследуемого фактора на развитие ЗН легкого, оценена эффективность гипотетических сценариев коррекции некоторых факторов риска. Показано, что среди изученных в городе экологических факторов загрязнение воздуха жилых помещений продуктами сгорания бурого угля значимо влияете на риск развития ЗН легкого, при этом вклад облучения радоном в жилище невысок (0,9%).
ГРНТИ : 76.33.39
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОФАКТОРНЫЙ АНАЛИЗ
РАДОН
ХИМИЧЕСКИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ
ВЫЯВЛЕНИЕ СВЯЗИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.01-04А4.33

Автор(ы) : Котеров А.Н., Ушенкова Л.Н., Бирюков А.П.
Заглавие : ГЕННЫЕ МАРКЕРЫ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ РАДИАЦИОННОЙ ЭТИОЛОГИИ: АКТУАЛЬНОСТЬ ПОИСКА И СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
Источник статьи : Радиац. биол. Радиоэкол. - 2015. - Т. 55, N 2. - С. 117
Аннотация: В обзоре рассмотрены результаты исследований по поиску генных и хромосомных маркеров для рака щитовидной железы (РЩЖ) радиационной этиологии. Отмечается актуальность подобного поиска именно для РЩЖ (наибольшая радиочувствительность щитовидной железы (ЩЖ) применительно к канцерогенезу среди злокачественных опухолей для вышедшего из утробы организма, низкий спонтанный уровень, возможность развития в относительно молодом возрасте и возрастание частоты по всему миру). Приведены данные по минимальным дозам индукции РЩЖ излучением с низкой ЛПЭ и сделан вывод, что эффекты малых доз (до 0.1 Гр) могут быть вполне вероятны, но полностью бесспорных доказательств этому пока не получено. Приведены данные по индивидуальным генным и хромосомным изменениям, включая полиморфизм и копийность, а также по генным сигнатурам, являвшимся с 1991 г. по настоящее время кандидатами на роль маркеров радиогеннoгo РЩЖ. Сделан вывод, что опубликованные данные не позволяют пока интерпретировать их иначе, чем предварительные. В то же время отмечается, что применительно к профессиональным воздействиям даже не совсем совершенные маркеры лучевой атрибутивности могут иметь высокую практическую значимость.
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГЕННЫЕ МАРКЕРЫ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 16.02-04А4.82

Автор(ы) : Губин А.Т., Сакович В.А.
Заглавие : Дуальная теория действия ионизирующего излучения и спонтанный рак
Источник статьи : Радиац. гигиена. - 2015. - Т. 8, N 1. - С. 30-34
Аннотация: Предложена математическая модель радиогенного увеличения интенсивности смертности, в которой учтено, что в клетке всегда присутствуют спонтанный фон повреждений генетического материала клетки, обусловленный действием нерадиационных факторов внутренней и окружающей среды. Модель основана на представлении о принципиальной неразличимости радиогенных и спонтанных раков и постулатах теории дуального действия радиации Келлерера - Росси. Предположено, что в процессе формирования предраковых повреждений дуальные взаимодействия происходят как между радиационными первичными повреждениями, так и между радиационными и спонтанными первичными повреждениями (гибридные взаимодействия). Роль последних особенно важна при низких уровнях облучения, которым соответствует линейная зависимость выхода раков от дозы. Их значимость показывает следующая оценка: при принятом значении коэффициента номинального (радиационного) риска (0,05 Зв {-1}) и доле смертей от рака среди населения (0,15-0,2) вклад нерадиационных канцерогенных факторов за всю жизнь эквивалентен облучению в дозе 3-4 Зв или облучению при постоянной мощности дозы около 40-50 мЗв/год.В модели принято, что в ДНК под действием радиации и других канцерогенных факторов образуются как удаленные друг от друга (одиночные) повреждения, которые с высокой вероятностью восстанавливаются, так и близкорасположенные (двойные) повреждения, которые с большей вероятностью взаимодействуют, переходя в закрепленное состояние. Закрепленные повреждения, будучи образованными в определенных участках ДНК, могут передаваться дочерним клеткам в качестве предраковых повреждений. Относительная роль спонтанных первичных повреждений тем больше, чем больше образуется одиночных повреждений по сравнению с двойными в пределах области возможного взаимодействия.В рамках данной модели показано, что присутствие фоновых интенсивностей смертности от рака для исходного и конечного населения в формуле для межпопуляционного переноса рисков, использованной МКРЗ, имеет логическое и биофизическое обоснования. Учет спонтанных первичных повреждений и гибридных взаимодействий расширяет возможности построения моделей радиационного риска.
ГРНТИ : 76.33.39 + 34.49.19 + 34.49.21
Предметные рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНТЕНСИВНСОТЬ СМЕРТНОСТИ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.02-04А4.14

Автор(ы) : Губин А.Т., Сакович В.А.
Заглавие : Одна кинетическая модель повреждения клетки малыми дозами радиации
Источник статьи : Радиац. гигиена. - 2015. - Т. 8, N 1. - С. 55-61
Аннотация: Для объяснения известных различий в дозовых и возрастных зависимостях радиогенной интенсивности смертности от лейкозов и от солидных раков после однократного облучения разработана модель, являющаяся модификацией теории дуального действия радиации Келлерера - Росси. В модели принято, что в клетке под действием радиации и других канцерогенных факторов образуются как одиночные, так и двойные первичные повреждения, причем скорость восстановления одиночных много больше скорости восстановления двойных. По достижении некоторой стадии клеточного цикла (критического возраста клетки - Т) двойные повреждения закрепляются и с вероятностью А могут передаваться дочерним клеткам в качестве "предраковых" дефектов. В отличие от этого, в теории Келлерера - Росси закрепленное повреждение образуется сразу после образования второго повреждения при следующем событии поглощения энергии в клетке.В предположении, что предраковые дефекты возникают только в результате образования двойных первичных повреждений, получены выражения для A, применимые в случаях мгновенного облучения и облучения при постоянной мощности дозы. Они воспроизводят увеличение эффекта с уменьшением Т, причем влияние Т на линейную компоненту дозовой зависимости в обоих случаях одинаково, тогда как для облучения при постоянной мощности дозы квадратичная компонента с уменьшением Т увеличивается быстрее, чем для мгновенного. Таким образом, наличие квадратичной компоненты в дозовой зависимости для лейкозов при почти полном ее отсутствии для солидных раков может быть обусловлено меньшим значением Т у стволовых кроветворных клеток. Предсказываемое моделью влияние мощности дозы на квадратичную компоненту не зависит от дозы, так что понижающий коэффициент надо применять только к квадратичной компоненте дозовой зависимости. Это следует также из оригинальной версии теории Келлерера - Росси.
ГРНТИ : 34.49.19 + 34.49.21 + 76.33.39
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.07-04А4.74

Автор(ы) : Иванов С.Д., Беспалов В.Г., Семенов А.Л., Кованько Е.Г., Александров В.А.
Заглавие : Токсикогеномные эффекты в лейкоцитах крови крыс и химиопрофилактика радиационного канцерогенеза
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2015. - Т. 160, N 11. - С. 661-665
Аннотация: Определяли токсикогеномные показатели в крови самок крыс после воздействия ионизирующего гамма-излучения в дозе 4 Гр и химиопрофилактических препаратов (a-дифторметилорнитина, экстрактов элеутерококка или левзеи) в процессе радиационного канцерогенеза в связи с морфологическими проявлениями опухолевого роста. Для прижизненной оценки токсикогеномных эффектов применяли экспресс-метод определения изменений содержания ДНК нуклеоидов крови с использованием флуоресцентной индикации. В лейкоцитах крови контрольно облученных крыс через 30 сут после лучевого воздействия повышался уровень гиперанеу/полиплоидии. Достоверное снижение показателя генотоксичности в сопоставлении с числом и множественностью опухолей у облученных животных в результате введения исследованных препаратов наблюдалось только в эндокринных и репродуктивных органах крыс, получавших экстракт элеутерококка.
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ДИФТОРМЕТИЛОРНИТИН
ЭЛЕУТЕРОКОКК
ЛЕВЗЕЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 16.10-04А4.172

Автор(ы) : Максютов М.А., Глебова С.Е., Кочергина Е.В., Полуэктова М.В.
Заглавие : Исследование злокачественных новообразований системы крови в рамках долгосрочного эпидемиологического мониторинга состояния здоровья ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС по данным НРЭР
Источник статьи : Радиация и организм. - Обнинск, 2015. - С. 97-98
Аннотация: В когорте ликвидаторов заболеваемость гемобластозами в период времени с 2005 до 2012 гг. увеличена по сравнению с данными официальной статистики. В структуре лейкозов продолжает оставаться увеличенной доля хронического миелолейкоза. Значительно увеличена заболеваемость неходжкинской лимфомой и миелдомной болезнью как относительно всех гемобластозов, так и среди нелейкемических гемобластозов. Отмеченные тенденции требуют продолжения радиационно-эпидемиологических исследований с акцентом на лимфопролиферативные заболевания крови
ГРНТИ : 76.33.39 + 76.33.39
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ЛИКВИДАТОРЫ
РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГЕМОБЛАСТОЗЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.09-04А4.68

Автор(ы) : Ko, Kuan-Yin, Kao, Chia-Hung, Lin, Cheng-Li, Huang, Wen-Sheng, Yen, Ruoh-Fang
Заглавие : 131I treatment for thyroid cancer and the risk of developing salivary and lacrimal gland dysfunction and a second primary malignancy: a nationwide population-based cohort study
Источник статьи : Eur. J. Nucl. Med. and Mol. Imag. - 2015. - Vol. 42, N 8. - С. 1172-1178
Аннотация: Исследование выполнено на основе Тайваньской национальной базы данных медицинского страхования с 2000 по 2011 г. В него включили 1834 больных раком щитовидной железы, получавших лечение {131}I и 1834 больных раком щитовидной железы, не получавших {131}I. Показана статистически недостоверная связь повышенных доз {131}I с риском развития дисфункции слюнных желез и первичных злокачественных опухолей второй локализации. Связи {131}I с развитием сухого кератоконъюнктивита не выявили
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: РАДИОНУКЛИДНАЯ ТЕРАПИЯ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
СЛЕЗНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.09-04А4.62

Автор(ы) : Семенов А.Л., Беспалов В.Г., Александров В.А., Кованько Е.Г., Иванов С.Д.
Заглавие : Антиканцерогенная активность альфа-дифторметилорнитина, женьшеня, элеутерококка и левзеи на модели радиационно-индуцированного канцерогенеза у самок крыс
Источник статьи : Медико-биологические проблемы токсикологии и радиобиологии. - СПб, 2015. - С. 118-119
Аннотация: У крыс, подвергнувшихся обучению, чаще всего развивались опухоли молочной железы - 57,3%, эндокринных и репродуктивных органов - 27,2%, и прочих локализаций - 29,1%. Все препараты, кроме левзеи, существенно снижали частоту и множественность как всех новообразований, так и для отдельных локализаций, у облученных крыс. Женьшень снижал частоту и множественность всех новообразований в 1,5 и 2,4 раза, соответственно, частоту и множественность злокачественных новообразований в 2,5 и 2,9 раз, соответственно. Дифторметилорнитин (ДФМО) снижал частоту и множественность всех новообразований в 1,3 и 1,4 раза, соответственно, частоту и множественность злокачественных новообразований в 2,5 и 2,6 раз, соответственно. Элеутерококк снижал и частоту, и множественность всех новообразований в 1,3 раза, частоту злокачественных новообразований в 1,6 раз. В отличие от ДФМО, женьшень не проявляет побочных эффектов при длительном применении. Т. обр., женьшень является наиболее многообещающим ингибитором радиационного канцерогенеза из всех протестированных препаратов
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЖЕНЬШЕНЬ
ЭЛЕУТЕРОКОКК
ЛЕВЗЕЯ
ДИФТОРМЕТИЛОРНИТИН
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 16.12-04А4.70

Автор(ы) : Губин А.Т., Редько В.И., Сакович В.А.
Заглавие : Квазибиологическая модель радиогенной заболеваемости раком
Источник статьи : Радиац. гигиена. - 2015. - Т. 8, N 4. - С. 23-31
Примечания : 10
Аннотация: Разработана математическая модель, которая воспроизводит известные закономерности зависимости радиогенного увеличения заболеваемости раком от возраста мгновенного облучения и от достигнутого возраста: относительный спад с увеличением возраста облучения, который в модели связан с возрастным спадом количества стволовых клеток; относительный спад с увеличением времени, прошедшего после облучения, обусловленный выбраковкой клеток с "предраковыми" дефектами; абсолютное увеличение с возрастом, пропорциональное интенсивности смертности по естественным причинам. Из предложенной модели следует, что межпопуляционный перенос оценок радиогенного риска можно осуществлять на основе данных о возрастном увеличении интенсивности смертности от всех естественных причин. Модель создает предпосылки и для межвидового переноса рисков по известным параметрам кинетики клеточных популяций в органах и тканях животных и параметрам закона Гомперца. Модель может использоваться также для анализа закономерностей возрастных изменений фоновой заболеваемости раком
ГРНТИ : 76.33.39
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕННЫЙ РИСК
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНТЕНСИВНОСТЬ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ
ВОЗРАСТНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска