СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04Я6.156

Автор(ы) : Li, Lin, Akers, Kathryn, Eisen Arthur Z., Seltzer, Jo Louise
Заглавие : Activation of gelatinase A (72-kDa type IV collagenase) induced by monensin in normal human fibroblasts
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 232, N 2. - С. 322-330
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
АКТИВАЦИЯ ЖЕЛАТИНАЗЫ
МОНЕНЗИН
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.01-04Я6.151

Автор(ы) : Lyng Fiona M., Maguire, Paula, Kilmurray, Niamh, Mothersill, Carmel, Shao, Chunlin, Folkard, Melvyn, Prise Kevin M.
Заглавие : Apoptosis is initiated in human keratinocytes exposed to signalling factors from microbeam irradiated cells
Источник статьи : Int. J. Radiat. Biol. - 2006. - Vol. 82, N 6. - С. 393-399
Аннотация: Клетки кератиноцитов человека HPV-G высевали в виде 2 независимых популяций на майларовые чашки. Одна популяция была непосредственно облучена микропучком протонов (1-10 протонов), а другая оставалась необлученной. Показано, что облучение вызывало увеличение активных форм кислорода, снижение мембранного потенциала митохондрий, усиливало экспрессию bcl-2, высвобождение цитохрома в 6,5 ч. и усиление апоптоза в 24 ч. в обеих популяциях. Сделан вывод, что эффект свидетеля, приводящий к апоптозу, индуцируется микропучковым облучением и переносом среды культивирования по одинаковому сигнальному пути. Великобритания, Radiat. and Environmental Sci. Centre, Focas Inst., Dublin Inst. of Technol., Dublin, Ireland. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ
АПОПТОЗ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СМЕНА СРЕДЫ
МИКРОПУЧКОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ПРОТОНЫ
КЛЕТКИ КЕРАТИНОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.04-04А4.18

Автор(ы) : Lyng Fiona M., Maguire, Paula, Kilmurray, Niamh, Mothersill, Carmel, Shao, Chunlin, Folkard, Melvyn, Prise Kevin M.
Заглавие : Apoptosis is initiated in human keratinocytes exposed to signalling factors from microbeam irradiated cells
Источник статьи : Int. J. Radiat. Biol. - 2006. - Vol. 82, N 6. - С. 393-399
Аннотация: Клетки кератиноцитов человека HPV-G высевали в виде 2 независимых популяций на майларовые чашки. Одна популяция была непосредственно облучена микропучком протонов (1-10 протонов), а другая оставалась необлученной. Показано, что облучение вызывало увеличение активных форм кислорода, снижение мембранного потенциала митохондрий, усиливало экспрессию bcl-2, высвобождение цитохрома в 6,5 ч. и усиление апоптоза в 24 ч. в обеих популяциях. Сделан вывод, что эффект свидетеля, приводящий к апоптозу, индуцируется микропучковым облучением и переносом среды культивирования по одинаковому сигнальному пути. Великобритания, Radiat. and Environmental Sci. Centre, Focas Inst., Dublin Inst. of Technol., Dublin, Ireland. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 39
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ
АПОПТОЗ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СМЕНА СРЕДЫ
МИКРОПУЧКОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ПРОТОНЫ
КЛЕТКИ КЕРАТИНОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.90

Автор(ы) : Tamba, Tsunehisa, Oida, Hiroji, Sugimoto, Yukihiko, Kakizuka, Akira, Negishi, Manabu, Ichikawa, Atsushi, Narumiya, Shuh
Заглавие : CDNA cloning of a mouse prostacyclin receptor. Multiple signaling pathways and expression in thymic medulla
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 13. - С. 9986-9992
Аннотация: Из клонотеки кДНК плазмоцитомы мыши (линия P-815) ПЦР, клонированием ДНК-амплификата и гибридизационным скринингом выделен клон кДНК рецептора простациклина (РП), к-рая кодирует белок из 417 аминок-т (мол. м. 44722), содержащий 7 трансмембранных доменов. Эти домены имеют 30-40% гомологии с подтипом E рецептора простагландинов и с рецептором тромбоксана А[2] мыши. В клетках СНО, трансфицированных кДНК РП, идентифицирован РП - продукт ее экспрессии, обладающий специфической лиганд-связывающей активностью, а также сродством к различным агонистам и антагонистами, характерным для природного РП. Агонисты РП вызывали увеличение содержания цАМФ и инозитфосфатов в трансфицированных клетках. мРНК РП обнаружена в высоких конц-иях в тимусе, в более низких - в селезенке, сердце, легких мыши. Гибридизацией in situ показано, что экспрессия мРНК РП специфична для мозгового слоя тимуса и не обнаруживается в его корковом в-ве. Япония, Dep. Pharmac., Univ. Fac, Med., Kyoto 606. Библ. 44
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО
ТИМУС
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.01-04Б2.263

Автор(ы) : Motaleb M.A., Miller Michael R., Li, Chunhao, Bakker Richard G., Goldstein Stuart F., Silversmith Ruth E., Bourret Robert B., Charon Nyles W.
Заглавие : CheX is a phosphorylated CheY phosphatase essential for Borrelia burgdorferi Chemotaxis
Источник статьи : J. Bacteriol. - 2005. - Vol. 187, N 23. - С. 7963-7969
Аннотация: Быстрое дефосфорилирование и фосфорилирование CheY Borrelia burgdorferi является ключевым событием в формировании ответа на изменение условий внешней среды. В клетках B. burgdorferi обнаружена единственная фосфатаза, гомолог CheX, выполняющая дефосфорилирование CheY-P. Инсерционная инактивация cheX приводит к нарушениям фенотипа подвижности клеток: в отличие от клеток дикого типа мутантные клетки cheX не способны двигаться вспять и останавливаться, они лишь непрерывно изгибаются. С помощью тестов на хемотаксис показано, что у мутанта cheX наблюдаются нарушения в хемотаксисе. Способность к хемотаксису и нормальная подвижность восстанавливается в мутантных клетках при введении челночного вектора, экспрессирующего CheX. Кроме того, установлено, что in vitro CheX дефосфорилирует CheY-P, а при гель-фильтрации CheX элюируется в виде гомодимера. Т. обр., полученные данные позволяют идентифицировать CheX как фосфатазу CheY-P, которая существенна для хемотаксиса и подвижности и является важным компонентом пути передачи сигнала при хемотаксисе. США, Dep. Microbiol., Immunol. & Cell Biol., Health Sci. Centre, West Virginia Univ., Morgantown, West Verginia 26506-9177. Библ. 68
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ХЕМОТАКСИС
ПОДВИЖНОСТЬ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФАТАЗА CHEX
РЕГУЛЯТОР CHEY
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
BORRELIA BURGDORFERI (BACT.)
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.11-04М2.303

Автор(ы) : Clunes M.T., Kemp P.J., Olver R.E.
Заглавие : P2Y[2] receptors are linked to multiple transduction pathways in a human airway epithelial cell line (H441) : Pap. Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 6-8 Nov., 1997
Источник статьи : J. Physiol. Proc. - 1997. - Vol. 505. - С. 33-34
Аннотация: Присутствие АТФ в инкубационной среде вызывало повышение в культивируемых эпителиальных клетках дыхательных путей человека (линия H441) определяемую с помощью вводимого в клетки флуорофора fura-2 AM конц-ию Ca{2+}. Предварительная обработка клеток токсином возбудителя коклюша ослабляла данный эффект АТФ. Если в опытах на клетках альвеолярного эпителия (линия A549) препарат U-73122 блокировал почти полностью аналогичный эффект АТФ, то в опытах на клетках H411 этот препарат, подавляющий активность фосфолипазы C, ослаблял эффект АТФ в среднем лишь на 56%. Препарат U-73343, аналог препарата U-73122, влияния на вызываемый АТФ Ca{2+}-сигнал не оказывал. Применение кофеина и рианодина вызывало повышение конц-ии Ca{2+} в клетках H411, находившихся в лишенной Ca{2+} инкубационной среде, причем применение АТФ после воздействия рианодина на эти клетки вызывало дальнейшее повышение в них конц-ии Ca{2+}. Полученные результаты свидетельствуют о том, что пути преобразования связанных с активностью рецепторов P2Y[2] сигналов в клетках названных линий различны, причем в клетках H411 существуют, по меньшей мере, два пути такого преобразования. Великобритания, Univ. of Dundee
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
РЕЦЕПТОРЫ P2Y[2]
КЛЕТКИ H441
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.10-04М6.002

Автор(ы) : Cooke B.A.
Заглавие : Intracellular signalling in endocrine cells : [Pap.] 12th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Liverpool, 29 March-1 Apr., 1993
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 137, Suppl. - С. 25
Аннотация: Регуляция ф-ций эндокринных Кл осуществляется не только с помощью гормонов, находящихся в крови, но и с помощью пара- и аутокринных факторов. Так, полипептидные гормоны, регулирующие стероидогенные Кл, взаимодействуют с их рецепторами, сопряженными с трансмембранными G-белками. Основным рез-том этого является индукция образования цАМФ. Кроме того, эти гормоны, а также пара- и аутокринные факторы воздействуют на образование других вторичных посредников и активируют ионные каналы (ионизиттрифосфаты, арахидоновая к-та и ее метаболиты, Ca{2}{+}-, Na{+}- и К{+}-каналы). Эти процессы активируют протеинкиназы А, С (ПКА и ПКС) и другие киназы. Недавно было показано, что ПКА и ПКС могут воздействовать на транскрипцию стероидогенных ферментов системы цитохрома Р450. Среди регуляторных влияний гормонов известна также десексибилизация, в которой участвуют опосредуемое ПКА и ПКС фосфорилирование рецептора гормона, Gбелки и цАМФ. Предполагают также, что стероидные гормоны сами по себе могут оказывать воздействие на пути передачи сигнала, в т. ч. на свой биосинтез. Т. обр., синтез стероидных гормонов контролируется при помощи сложной сети путей передачи сигнала внутри Кл. Великобритания, Royal Free Hospital Sch. of Med. Rowland Hill Street, London NW3 2PF.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.490

Автор(ы) : K.-Laflamme, Annik, Oster, Laurence, Cardinal, Rene, de, Champlain Jacques
Заглавие : Effects of renin-angiotensin blockade on sympathetic reactivity and 'БЕТА'-adrenergic pathway in the spontaneously hypertensive rat
Источник статьи : Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 2. - С. 278-287
Аннотация: Введение лозартана (I) и эналаприлата (II) спонтанно гипертензивным крысам (SHR) и крысам Wystar-Kyoto (WKY) вызывало снижение АД и уменьшение гипертрофии миокард у SHR. У крыс SHR отмечено более выраженное повышение конц-ии катехоламинов в плазме крови и частоты сердечных сокращений (ЧСС), чем у WKY при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия. При этом гипотензия у крыс SHR, получавших I и II, была глубже и сопровождалась существенно меньшим увеличением уровня норадреналина и ЧСС. Сродство 'бета'-адренорецепторов было снижено. У интактных крыс SHR и WKY преобладающими были соответственно 'бета'[2]- и 'бета'[1]-подтипы адренорецепторов. Введение II повышало плотность 'бета'-адренорецепторов, а применение I и II у крыс SHR восстанавливало сродство и нормализовало соотношение 'бета'[1]- и 'бета'[2]-адренорецепторов. Стимуляция активности аденилатциклазы при введении изопротеренола, гуанилилимидодифосфата (III) и форсколина у интактных крыс SHR была повышена и нормализовалась при введении II. Наряду с этим, II понижал EL[50] III при стимуляции III образования цАМФ у крыс обеих линий. Считают, что антигипертензивные эффекты I и II у SHR м. б. частично связаны с нормализацией повышенной симпатической активности. Канада, Dep. de Physiologie, Fac. de Medecine, Univ. de Montreal, C.P. 6128, Montreal, Quebec, H3C. Библ. 45
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
ЛОЗАРТАН
ЭНАЛАПРИЛАТ
СИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ 'БЕТА'-
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.45

Автор(ы) : K.-Laflamme, Annik, Oster, Laurence, Cardinal, Rene, de, Champlain Jacques
Заглавие : Effects of renin-angiotensin blockade on sympathetic reactivity and 'БЕТА'-adrenergic pathway in the spontaneously hypertensive rat
Источник статьи : Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 2. - С. 278-287
Аннотация: Введение лозартана (I) и эналаприлата (II) спонтанно гипертензивным крысам (SHR) и крысам Wystar-Kyoto (WKY) вызывало снижение АД и уменьшение гипертрофии миокард у SHR. У крыс SHR отмечено более выраженное повышение конц-ии катехоламинов в плазме крови и частоты сердечных сокращений (ЧСС), чем у WKY при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия. При этом гипотензия у крыс SHR, получавших I и II, была глубже и сопровождалась существенно меньшим увеличением уровня норадреналина и ЧСС. Сродство 'бета'-адренорецепторов было снижено. У интактных крыс SHR и WKY преобладающими были соответственно 'бета'[2]- и 'бета'[1]-подтипы адренорецепторов. Введение II повышало плотность 'бета'-адренорецепторов, а применение I и II у крыс SHR восстанавливало сродство и нормализовало соотношение 'бета'[1]- и 'бета'[2]-адренорецепторов. Стимуляция активности аденилатциклазы при введении изопротеренола, гуанилилимидодифосфата (III) и форсколина у интактных крыс SHR была повышена и нормализовалась при введении II. Наряду с этим, II понижал EL[50] III при стимуляции III образования цАМФ у крыс обеих линий. Считают, что антигипертензивные эффекты I и II у SHR м. б. частично связаны с нормализацией повышенной симпатической активности. Канада, Dep. de Physiologie, Fac. de Medecine, Univ. de Montreal, C.P. 6128, Montreal, Quebec, H3C. Библ. 45
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
ЛОЗАРТАН
ЭНАЛАПРИЛАТ
СИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ 'БЕТА'-
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.238

Автор(ы) : Reumaux, Dominique, Vossebeld Paula J.M., Roos, Dirk, Verhoeven Arthur J.
Заглавие : Effects of tumor necrosis factor-induced integrin activation on Fc'гамма' receptor II-mediated signal transduction: Relevance for activation of neutrophils by anti-proteinase 3 or anti-myeloperoxidase antibodies
Источник статьи : Blood. - 1995. - Vol. 86, N 8. - С. 3189-3195
Аннотация: При действии на нейтрофилы человека моноклональных или аутоантител, специфичных к миелопероксидазе или протеиназе 3, через 15-25 мин после обработки фактором некроза опухоли (ФНО - 2 нг/мл) усиливается кислородный взрыв, оценивавшийся по усилению флуоресценции дигидрородамина. F(ab')[2]-фрагменты антител не оказывали такого действия, так же как комбинация антител к названным ферментам с антителами к их Fc'гамма'RIIa. F(ab')[2]-фрагменты антител к 'бета'[2]-цепи интегрина CD18 предотвращают развитие кислородного взрыва в описанных ситуациях. Моноклональные антитела к мембранным маркерам нейтрофилов CD16, CD24 и CD66, действуя после ФНО, также вызывают кислородный взрыв. За редкими исключениями ФНО не усиливает экспрессию упомянутых ферментов и антигенов. Т. обр., активация нейтрофилов под влиянием аутоантител после примирования ФНО зависит от участия Fc'гамма'RIIa антител и 'бета'2-цепи интегринов. Нидерланды, Central Lab. Netherlands, Univ. Amsterdam. Библ. 50
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АКТИВАЦИЯ
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.425

Автор(ы) : Napoli, Raffaele, Gibson, Lindsay, Hirshman Michael F., Boppart Marni D., Dufresne Scott D., Horton Edward S., Goodyear Laurie J.
Заглавие : Epinephrine and insulin stimulate different mitogen-activated protein kinase signaling pathways in rat skeletal muscle
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 10. - С. 1549-1554
Аннотация: Провели сравнительный анализ в/б введения крысам инсулина (ИН; 20 ед/крысу) и адреналина (АД; 25 мкг/100 г массы тела) на активности регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы ERK и киназы c-jun (JNK) в скелетных мышцах. Показали, что ИН увеличивает фосфорилирование ERK и активность ее "нижележащего" субстрата - протеинкиназы-2 рибосомного белка S6 (RSK2), но не влияет на активность JNK. АД не влиял на фосфорилирование ERK и активность RSK2, но увеличивал активность JNK, причем эффект АД подавлялся комбинированной блокадой 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторов. Активация JNK АД сопровождалась усилением фосфорилирования обеих изоформ JNK p46 и p55. Активность и фосфорилирование "вышележащего" регулятора JNK киназы, MAP-киназы, не изменялись под действием АД. Стимулирующее действие АД на активность JNK выявлялось и в инкубируемых in vitro скелетных мышцах крыс. США, Res. Div., Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 48
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
АДРЕНАЛИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ МИТОГЕНАМИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.174

Автор(ы) : Napoli, Raffaele, Gibson, Lindsay, Hirshman Michael F., Boppart Marni D., Dufresne Scott D., Horton Edward S., Goodyear Laurie J.
Заглавие : Epinephrine and insulin stimulate different mitogen-activated protein kinase signaling pathways in rat skeletal muscle
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 10. - С. 1549-1554
Аннотация: Провели сравнительный анализ в/б введения крысам инсулина (ИН; 20 ед/крысу) и адреналина (АД; 25 мкг/100 г массы тела) на активности регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы ERK и киназы c-jun (JNK) в скелетных мышцах. Показали, что ИН увеличивает фосфорилирование ERK и активность ее "нижележащего" субстрата - протеинкиназы-2 рибосомного белка S6 (RSK2), но не влияет на активность JNK. АД не влиял на фосфорилирование ERK и активность RSK2, но увеличивал активность JNK, причем эффект АД подавлялся комбинированной блокадой 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторов. Активация JNK АД сопровождалась усилением фосфорилирования обеих изоформ JNK p46 и p55. Активность и фосфорилирование "вышележащего" регулятора JNK киназы, MAP-киназы, не изменялись под действием АД. Стимулирующее действие АД на активность JNK выявлялось и в инкубируемых in vitro скелетных мышцах крыс. США, Res. Div., Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 48
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
АДРЕНАЛИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ МИТОГЕНАМИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.322

Автор(ы) : Mire-Sluis A., Page L.A., Wadhwa M., Thorpe R.
Заглавие : Evidence for a signaling role for the 'альфа' chains of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), interleukin-3 (IL-3), and IL-5 receptors: Divergent signaling pathways between GM-CSF/IL-3 and IL-5
Источник статьи : Blood. - 1995. - Vol. 86, N 7. - С. 2679-2688
Аннотация: Клетки эритромиелолейкоза человека TF-1 пролиферируют в ответ на введение в культуру ГМ-КСФ, ИЛ-3 или ИЛ-5. Два первых цитокина, но не ИЛ-5, уже через 10 мин вызывают фосфорилирование по тирозину белков с мол. м. 158 и 162 кД; ИЛ-5, но не ГМ-КСФ и ИЛ-3, вызывают дефосфорилирование белка p80. Ингибитор тирозинкиназы генистеин подавляет пролиферацию клеток TF-1, вызванную ГМ-КСФ и ИЛ-3, но не ИЛ-5; аналогично действует ингибитор протеинкиназы C стауроспорин. Наоборот, ингибитор тирозинфосфатазы ортованадат натрия подавляет пролиферацию, вызванную ИЛ-5, но не ГМ-КСФ и ИЛ-3. Данные свидетельствуют о том, что ГМ=КСФ/ИЛ-3 и ИЛ-5 используют различные пути передачи митогенного сигнала в клетку, что, очевидно, обусловлено различиями 'альфа'-цепей, входящих в состав их рецепторов (при общности 'бета'-цепи для рецепторов всех 3 цитокинов). Великобритания, Div. Immunobiology, Nat. Inst. Biological Standards and Control, Hertsford, EN6 3QG. Библ. 49
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: КЛЕТКИ ЭРИТРОМИЕЛОЛЕЙКОЗА TF-1
ПРОЛИФЕРАЦИЯ IN VITRO
СТИМУЛЯЦИЯ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 3 И 5
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.02-04М6.274

Автор(ы) : Sanborn Barbara M., Yue, Caiping, Wang, Wei, Dodge Kimberly L.
Заглавие : G protein signalling pathways in myometrium: Affecting the balance between contraction and relaxation
Источник статьи : Rev. Reprod. - 1998. - Vol. 3, N 3. - С. 196-205
Аннотация: Обзор. Гетеротримерные G-белки активно вовлечены во внутриклеточные сигнальные системы миометрия и играют важную роль в регуляции его сокращения и расслабления. Соединения, стимулирующие сокращение матки, часто индуцируют повышение уровня цитозольного Ca{2+}, что происходит благодаря стимуляции фосфолипазы C при участии субъединиц C'альфа' или C'бета''гамма'. Повышение уровня цитозольного Ca{2+} может быть также прямо или опосредованно ассоциировано с активацией кальциевых каналов плазматических мембран. Активация протеинкиназы C и цАМФ-зависимой протеинкиназы также может быть связана с активацией G-белков, и эти протеинкиназы играют важную регуляторную роль во многих функциях миометрия. И наконец, G-белки могут прямо и косвенно регулировать активность митоген-активируемых киназ миометрия. Ответы клеток миометрия на G-белки могут изменяться в течение беременности и зависеть от относительной экспрессии всех компонентов сигнальных систем, ассоциированных с G-белками. Баланс между ассоциированными с G-белками стимулирующей и ингибирующей сигнальными системами может оказывать серьезное влияние на контроль сократительной активности миометрия. США, Dep. Biochem. and Vol. Biol., Univ. Texas Houstjn Med. Sch., Houston, TX 77030. Библ. 78
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: МАТКА
МИОМЕТРИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ СОКРАЩЕНИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
G-БЕЛКИ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КАЛЬЦИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.06-04М6.75

Автор(ы) : Love Dexter W., Whatmore Andrew J., Clayton Peter E., Silva Corinne M.
Заглавие : Growth hormone stimulation of the mitogen-activated protein kinase pathway is cell type specific
Источник статьи : Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 4. - С. 1965-1971
Аннотация: ГР активировал киназу MAP (MAPK) в преадипоцитах (3T3-F442A) мыши через 5-10 мин после начала инкубации, но не влиял на нее в линии IM-9 лимфоцитов человека. В последних фермент активировался форболовым эфиром, что, наряду с результатами иммунопреципитации специфическими АТ, свидетельствует об опосредовании c-Raf-1 активации протеинкиназы. В преадипоцитах ГР вызывал фосфорилирование по тирозиновым остаткам двух форм адаптерного белка Shc с мол. массами 52 и 66 кД. В лимфоцитах человека преобладающие формы этого белка имели мол. массы 52 и 46 кД и ни одна из них не фосфорилировалась в присутствии ГР. Полученные результаты свидетельствуют о разных механизмах передачи сигнала ГР в этих двух типах клеток. Библ. 38
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГОРМОН РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА АКТИВИРУЕМОЙ МИТОГЕНАМИ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОРМЫ АДАПТЕРНОГО БЕЛКА SHC
ЛИМФОЦИТЫ
ПРЕАДИПОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ТИПАМИ КЛЕТОК
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.02-04М6.129

Автор(ы) : Kimball Scott R., Horetsky Rick L., Jefferson Leonard S.
Заглавие : Signal transduction pathways involved in the regulation of protein synthesis by insulin in L6 myoblasts
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 1. - С. C221-C228
Аннотация: Инсулин стимулирует синтез белка в культуре миобластов и этот эффект инсулина отменяется ингибиторами фосфатидилинозитол-3-киназы (вортманнин), протеинкиназы p70{S6k} (рапамицин) и киназы MAP-киназы (PD-98059). Стимуляция инсулином синтеза белка сопровождалась увеличением фосфорилирования p70{S6k}, к-рое отменялось вортманнином и рапамицином, но не PD-98059. Кроме того инсулин стимулировал дефосфорилирование фактора eIF-4E, и в этот эффект вовлечен ассоциированный с p70{S6k} сигнальный путь. Стимулирующее действие инсулина на фосфорилирование фактора 4E-BP1 и его связывание с фактором eIF-4E отменяли вортманнин и рапамицин, но не PD-98059. Стимулированное инсулином образование комплекса eIF-4G/eIF-4E не блокировалось ни одним из использованных ингибиторов. Т. обр., в стимуляции инсулином синтеза белка в миобластах L6 участвуют сигнальные системы, ассоциированные с p70{S6k} и с MAP-киназой. США, Dep. Cell. and Mol. Physiol., Pennsylvania State Univ. Coll. Med., Hershey, PA 17033. Библ. 43
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
СИНТЕЗ БЕЛКА
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА P70{S6K}
КИНАЗА MAP-КИНАЗЫ
МИОБЛАСТЫ L6
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.45

Автор(ы) : Sheikh M.Saeed, Li, Xiao-Su, Chen, Jian-Chyi, Shao, Zhi-Ming, Ordonez Jose V., Fontana Joseph A.
Заглавие : Mechanisms of regulation of WAF1/Cip1 gene expression in human breast carcinoma: Role of p53-dependent and independent signal transduction pathways
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 12. - С. 3407-3415
Аннотация: К числу мишеней p53 относится и WAF1 (фрагмент 1, активируемый p53 дикого типа), продукт к-рого опосредует в культуре клеток супрессорное действие p53; WAF1 идентифицировали как Cdk-связывающий белок или Cip1. В линиях клеток рака молочной железы человека, несущих p53 дикого типа, уровень мРНК WAF1/Cip1 в 26-33 раза выше, чем в клетках с делетированным или мутантным p53. Активация WAF1/Cip1 ингибируется в присутствии p53 с заменой Val[143]. В то же время при дефиците сыворотки и блоке клеточного роста наблюдали индукцию WAF1/Cip1 как в клетках с нормальным p53 так и с его мутантом, не способным активировать адресный ген. Обсуждают пути регуляции WAF1/Cip1. США, Dep. Med., Div. Oncol. Univ. Maryland Sch. Med., Baltumore, MD 21201. Библ. 36
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕН WAF1/CIP1
ФРАГМЕНТ 1, АКТИВИРУЕМЫЙ С P53 ДИКОГО ТИПА
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.11-04М2.450

Автор(ы) : Murray Margaret A., Faraci Frank M., Heistad Donald D.
Заглавие : Signal transduction pathways in constriction of the basilar artery in vivo : [Pap.] 45th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. Counc. High Blood Pressure Res., Chicago, Ill., Sept. 24-27, 1991
Источник статьи : Hypertension. - 1992. - Vol. 19, N 6. - С. 739-742
Аннотация: Диаметр базилярных артерий (БА) у наркотизиров. крыс измерялся через отверстие в черепе и составлял 232'+-'10 мкм. При нанесении на БА ингибитора киназы легких цепей миозина - ML-7 (I; 10{-}{7} и 10{-}{6} М) наблюдалось дозозависимое ослаблениен вазоконстрикции, вызываемой простагландином F[2] (с -22'+-'1% до -14'+-'1% и -3'+-'2%, соотв.). На базальный тонус БА I (10{-}{6} M) не влиял. I не изменял также р-ций БА на серотонин (10{-}{8} М) и форбол 12,13-дибутират (10{-}{8} М). Т. обр., ингибитор киназы легких цепей миозина ослабляет сократит. р-ции БА, вызываемые in vivo простагландином F[2]. США, Dep. of Internal Med., Univ. of Iowa Coll. of Med., Iowa City, IA 52242. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
БАЗИЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ
СОКРАЩЕНИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.341

Автор(ы) : Noh, Seung-Jae, Han, Jin-Kwan
Заглавие : Inhibition of the adenylyl cyclase and activation of the phosphatidylinositol pathway in oocytes through expression of serotonin receptors does not induce oocyte maturation
Источник статьи : J. Exp. Zool. - 1998. - Vol. 280, N 1. - С. 45-56
Аннотация: Подавление активности фосфолипазы C соединением U-73122 или активация аденилатциклазы форсколином в ооцитах Xenopus подавляет индукцию реинициации мейоза в ооцитах прогестероном. Микроинъекция в ооциты псевдосубстрата цАМФ-зависимой протеинкиназы (ПКА) или подавление активности ПКА соединением H-89 не индуцируют реинициацию мейоза, но в обоих случаях увеличивается скорость индуцируемого прогестероном разрушения зародышевого пузырька в ооцитах. При этом H-89 отменяет ингибирующее действие U-73122 на разрушение зародышевого пузырька. При экспрессии в ооцитах рекомбинантных рецепторов (подтипа 1a или 2c) отмечается индуцированное серотонином снижение содержания цАМФ или мобилизации инозиттрисфосфата, соотв. Обработка серотонином таких ооцитов не индуцирует реинициацию в них мейоза. Реинициация мейоза не обнаруживается также при совместной экспрессии в ооцитах РС обоих подтипов, но скорость индуцируемого прогестероном разрушения зародышевого пузырька при этом заметно увеличивается. Южная Корея, Dep. Life Sci., Pohang Univ. Sci. And Technol., Pohang 790-784. Библ. 52
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ФОСФОЛИПАЗА С
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА А
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СЕРОТОНИН
РЕЦЕПТОРЫ
ООЦИТЫ
ИНИЦИАЦИЯ МЕЙОЗА
ПРОГЕСТЕРОН
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.07-04М1.258

Автор(ы) : Panet, Rivka, Atlan, Henri
Заглавие : Bumetanide-sensitive Na+/K+/Cl-transporter is stimulated by phorbol ester and different mitogens in quiescent human skin fibroblasts
Источник статьи : J. Cell. physiol. - 1990. - Vol. 145, N 1. - С. 30-38
Аннотация: Культуру активно пролиферирующих фибробластов переводили в стационарную фазу роста путем снижения содержания сыворотки в среде с 10 до 0,2%. Стимулировали размножение покоящихся Кл, добавляя митогены, обладающие различным мех-мом действия: форболовый эфир 2-0тетрадеканоил-форбол-13-ацетат, фактор роста (ФР) фибробластов, тромбоцитарный ФР или альфа-тромбин, стимулирующие гидролиз инозитфосфатидов и активирующие протеинкиназу С; инсулинподобный ФР-1 и трансформирующий ФР-альфа, не активирующие протеинкиназу С. Определяли скорость транспорта иона рубидия, аналога калиевого иона, по буметанид- и уабаин-зависимы путям в стимулированных Кл. Обнаружено, что все 3 группы митогенов ускоряют поступление рубидия в Кл, что свидетельствует о существовании различных путей передачи митогенного сигнала. Иерусалим, Dep. of Med. Biophys. and Nuclear Med., Hadassah Univ. Hosp. Jerusalem -91120. Библ. 37.
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: МИТОГЕНЫ
2-0-ТЕТРАДЕКАНОИЛФОРБОЛ-13-АЦЕТАТ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА
АЛЬФА-ТРОМБИН
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
Дата ввода:

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска