Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПУТИ АКТИВАЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40  
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 91.08-04И9.74

Автор(ы) : Aydintug Mustafa K., Leid R.Wesley, Widders Phillip R.
Заглавие : Antibody enhances killing of Tritrichomonas foetus by the alternative bovine complement pathway
Источник статьи : Infec. and Immun. - 1990. - Vol. 58, N 4. - С. С 944-948
Аннотация: Изучали роль АТ КРС и комплемента в защите организма хозяина против T. foetus. Умеренный уровень гибели трихомонад наблюдали в отсутствие АТ, в присутствии гипогаммаглобулиновой Св КРС с сохранением комплемента. Добавление даже очень низких конц-ий гипериммунной Св значительно усиливало гибель трихомонад под влиянием комплемента. Тепловая инактивация комплемента лишала Св токсичности независимо от присутствия АТ. Избирательная инактивация фактора В снижала токсичность Св. В отличие от этого, избирательная инактивация классического пути активации комплемента не отражалась на токсичности Св. Обсуждаются возможные механизмы влияния АТ на альтернативный путь активации комплемента. США, Dept. Vet. Microbiol. and Pathol., Washington State Univ., Pullman, Washington 99164-7040. Библ. 43.
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: TRITRICHOMONAS FOETUS (PROT.)
СЫВОРОТТОКСИЧНОСТЬ
ТОКСИЧНГОСТЬ
АНТИТЕЛА
КОМПЛЕМЕНТ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.182

Автор(ы) : Huang Y., Cimanga K., Lasure A., Van Poel B., De Bruyne T., Pieter L., Vanden Berghe D., Vlietinck A.J.
Заглавие : Complemen-inhibitory properties of Wedelia chinensis : Abstr. 20th Belg.-Dutch "LOF-Symp." Pharmacognosy and Natur. Prod. Chem.: Paclitaxel and Other Taxanes as New Anti-Cancer Drugs, Leiden, 24 Nov., 1995
Источник статьи : Pharm. World and Sci. - 1995. - Vol. 17, N 6 Suppl. n. - С. 9
Аннотация: Изучали влияние на классический (КП) и альтернативный (АП) пути активации системы комплемента трех фракций, полученных различными способами из воднометанолового экстракта травы Wedelia chinensis. Фракции были получены путем экстрагирования исходного раствора н-гексаном (Ф1), этилацетатом (Ф2) и н-бутанолом (Ф3). Ф1 подавляла активность КП и АП с значениями IC[50], равными 5,9 и 25,8 мкг/мл соотв. Ф2 подавляла активность только КП с IC[50] 46,2 мкг/мл, в то время как Ф3 вообще не влияла на активацию комплемента. С помощью дальнейшей хроматографии Ф2 на сефадексе LH-20 с элюцией смесью хлороформ-метанол (1:1) было получено 5 фракций. Фракция 3 была подвергнута повторной хроматографии на тех же колонках с элюцией этанолом, в результате чего было получено в чистом виде соединение, обладающее подавляющим действием на КП с IC[50] 32,7 мкг/мл и не влияющее на АП. Бельгия, Dep. of Pharmaceutical Scinces, Univ. of Antwerp (VIA), Universiteitsplein 1, B-2610 Antwerp. Библ. 2
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
WEDELIA CHINENSIS
КОМПЛЕМЕНТ
ЭКСТРАКТЫ
ФРАКЦИИ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 97.05-04В4.598

Автор(ы) : Huang Y., Cimanga K., Lasure A., Van Poel B., De Bruyne T., Pieter L., Vanden Berghe D., Vlietinck A.J.
Заглавие : Complemen-inhibitory properties of Wedelia chinensis : Abstr. 20th Belg.-Dutch "LOF-Symp." Pharmacognosy and Natur. Prod. Chem.: Paclitaxel and Other Taxanes as New Anti-Cancer Drugs, Leiden, 24 Nov., 1995
Источник статьи : Pharm. World and Sci. - 1995. - Vol. 17, N 6 Suppl. n. - С. 9
Аннотация: Изучали влияние на классический (КП) и альтернативный (АП) пути активации системы комплемента трех фракций, полученных различными способами из воднометанолового экстракта травы Wedelia chinensis. Фракции были получены путем экстрагирования исходного раствора н-гексаном (Ф1), этилацетатом (Ф2) и н-бутанолом (Ф3). Ф1 подавляла активность КП и АП с значениями IC[50], равными 5,9 и 25,8 мкг/мл соотв. Ф2 подавляла активность только КП с IC[50] 46,2 мкг/мл, в то время как Ф3 вообще не влияла на активацию комплемента. С помощью дальнейшей хроматографии Ф2 на сефадексе LH-20 с элюцией смесью хлороформ-метанол (1:1) было получено 5 фракций. Фракция 3 была подвергнута повторной хроматографии на тех же колонках с элюцией этанолом, в результате чего было получено в чистом виде соединение, обладающее подавляющим действием на КП с IC[50] 32,7 мкг/мл и не влияющее на АП. Бельгия, Dep. of Pharmaceutical Scinces, Univ. of Antwerp (VIA), Universiteitsplein 1, B-2610 Antwerp. Библ. 2
ГРНТИ : 68.35.43
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
WEDELIA CHINENSIS
КОМПЛЕМЕНТ
ЭКСТРАКТЫ
ФРАКЦИИ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.08-04К1.417

Автор(ы) : Jarvis James N., Pousak, Tracey, Krenz, Margit, Iobidze, Madonna, Taylor, Heide
Заглавие : Complement activation and immune complexes in juvenile rheumatoid arthritis
Источник статьи : J. Rheumatol. - 1993. - Vol. 20, N 1. - С. 114-117
Аннотация: Изучали возможную роль системы комплемента при ювенильном ревматоидном артрите. Плазменные уровни активационных фрагментов С4d и Bb определяли у 51 б-ного ребенка в ИФА с моноклональными мышиными антителами к этим компонентам комплемента. Обнаруженное повышение уровней С4d и Bb четко коррелировало с активностью заболевания. Корреляции с уровнем иммунных комплексов не выявлено. Т. обр., рез-таты однозначно указывают на активацию классического и альтернативного путей превращения комплемента при данной патологии, однако патофизиологическая роль этих процессов остается неизвестной. Библ. 9. США, Dep. Pediatrics, Div. Rheumatology /Immunol. Wayne State Univ. Sch. Med., Detroit.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПРОДУКТЫ АКТИВАЦИИ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЮВЕНИЛЬНЫЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.10-04К1.120

Автор(ы) : Banda N.K., Levitt B., Wood A.K., Takahashi K., Stahl G.L., Holers V.M., Arend W.P.
Заглавие : Complement activation pathways in murine immune complex-induced arthritis and in C3a and C5a generation in vitro
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 2010. - Vol. 159, N 1. - С. 100-108
Аннотация: На модели артрита, вызванного иммунными комплексами, у мышей с дефицитом комплемента показали, что классический или лектиновый пути активации комплемента в отдельности не способны опосредовать данную форму артрита. Для изучения механизмов действия комплемента при артрите у мышей разработали in vitro систему активации комплемента, индуцированную прилипшими IgG, с испoльзованием пластинок, покрытых моноклональными антителами против мышиного коллагена. В опытах испльзовали сыворотки мышей с дефицитом комплемента и мышей дикого типа, а также нормальные сыворотки человека после инактивации классического (Ca{2+} дефицит) или альтернативного (ингибирующие моноклональные антитела против фактора В) путей. Интенсивная генерация С3а и С5а под влиянием классического или альтернативного путей активации комплемента наблюдалась в опытах с сыворотками мышей и человека. США, Univ. Colorado Denver, Aurora, CO 80045. Библ. 27
ГРНТИ : 34.43.21
Предметные рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
КОМПОНЕНТЫ С3А, С5А
АРТРИТ
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.414

Автор(ы) : Morgan B.Paul, Walport Mark J.
Заглавие : Complement deficiency and disease
Источник статьи : Immunol. Today. - 1991. - Vol. 12, N 9. - С. 301-306
Аннотация: Обзор. Рассматриваются патофизиол. мех-мы наследственных дефицитов классического и альтернативного путей активации компонентов комплемента - ингибитора С1, С3, факторов Н и I, конечных компонентов (С5-С9). Дефицит отдельных компонентов или их сочетаний обычно приводит к сходным клин. последствиям. При дефиците компонентов, участвующих в классическом пути активации (С1, С4, С2), наиболее характерными клин. проявлениями являются пиогенные инфекции и иммунокомплексные заболевания, что также типично для дефицита С3-компонентов. При дефиците факторов Н и I наблюдается втор. истощение С3 и реализуются симптомы, сходные с теми, к-рые развиваются у б-ных с недостаточностью С3. Инфекции, вызванные нейссериями, обнаружены у больных с дефицитом пропердина и конечных компонентов комплемента. Ряд заболеваний сопровождается дефицитом клеточных мембранных белков (рецепторов) комплемента. Библ. 52. Великобритания, Univ. Wales Col. Med., Cardiff.
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ОБЗОРЫ
КОМПЛЕМЕНТ
СИСТЕМА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
COMPLEMENT RECEPTORS
IMMUNOCOMPLEX DISOIDEUS
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.220

Автор(ы) : Nishikawa, Shinichi
Заглавие : Constitutive and inducible modes of stem cell activation in C-KIT/SLF dependent system : [Pap.] 34th Annu. Meet. Jap. Soc. Histochem. and Cytochem., Kobe, Oct. 28-29, 1993
Источник статьи : Acta histochem. et cytochem. - 1993. - Vol. 26, N 5. - С. 457
Аннотация: Клеточная система проведения сигнала, состоящая из рецептора С-KIT и его лиганда SLF, участвует в активации различных стволовых Кл. Путем блокирования этой системы с помощью моноклональных антител (АТ) ACK-2 против С-KIT выявлены три возможных пути ее функционирования. Гемопоэтическим тканям присущ конститутивный характер активации Кл, для меланобластов волосяных фолликул и ооцитов в яичнике - циклический, когда АТ ACK-2 подавляют только те Кл, к-рые проходили процесс активации в момент применения ингибитора, третий же путь осуществляется в клеточных системах, активированных внешним воздействием, напр., при индукции гемопоэза в селезенке после ионизирующего облучения организма или усилении функции меланоцитов волосяных фолликул после бритья. В докладе обсуждается также проблема контроля клеточного цикла множественными факторами. Япония, Dep. Mol. Genetics, The Fac. Med., Kyoto Univ
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
РЕЦЕПТОРЫ
ЛИГАНДЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.263

Автор(ы) : Pierotti Marco A., Bongarzone, Italia, Borrello, Maria Grazio, Greco, Angela, Pilotti, Silvana, Sozzi, Gabriella
Заглавие : Cytogenetics and molecular genetics of carcinomas arising from thyroid epithelial follicular cells
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 1996. - Vol. 16, N 1. - С. 1-14
Аннотация: Обзор. Наиболее распространенными опухолями щитовидной железы являются папиллярная и фолликулярная карциномы. С их возникновением ассоциируют активацию онкогенов семейства RET, TRK, а также рецептора тирозинкиназ (RTK). Охарактеризованы структура, функции и возможные сигнальные пути активации онкогенов. В основе последних - хромосомные перестройки, к-рые приводят к возникновению слитых генов - H4/D10S170 или ELE1 и RET на хромосоме 10, 5'TPM3-3'NTRK1 на хромосоме 1. Предложена модель RET и NTRK1 RTK онкогенной активации в папиллярных карциномах, схемы хромосомных перестроек. Дополнительные изменения при карциномах связывают с нарушением экспрессии p53 (инактивация) и BCL 2 (индукция). Италия, Div. Exp. Oncol. A, Ist. Naz. Tumori, 20133 Milan. Библ. 105
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПАПИЛЛЯРНЫЙ
ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ
ОНКОГЕНЫ
СЕМЕЙСТВА RET И TRK
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 105
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.163

Автор(ы) : Abrams Scott I., McCulley Deborah E., Meleedy-Rey, Patricia, Russell John H.
Заглавие : Cytotoxic T lymphocyte-induced loss of target cell adhesion and lysis involve common and separate signaling pathways
Источник статьи : J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 6. - С. 1789-1796
Аннотация: Показано, что одним из ранних событий взаимодействия цитотоксических Т-лимфоцитов с клетками-мишенями является потеря последними своих адгезивных свойств. Исследовали механизм этого явления уделяя главное внимание пути передачи сигнала. Основываясь на различной чувствительности цитотоксических Т-клеток к концентрации Ca{2}+, активации протеинкиназы С и ингибирование с помощью антител к CD8 или Т-клеточному рецептору, показано, что индуцированная цитотоксическими Т-лимфоцитами потеря адгезивности клеток-мишеней может быть инициировна через множество различных путей активации. Однако вызываемый цитотоксическими Т-клетками лизис клетокмишеней осуществляется через зависимые от Ca{2}+ и протеинкиназы С сигнальные механизмы. Потеря адгезивных свойств клеток-мишеней имеет место независимо от содержания внеклеточного Са{2}+ или от активности протеинкиназы С. Антитела к CD8 или Т-клеточному рецептору не влияют на способность цитотоксических Т-лимфоцитов индуцировать потерю адгезивности клеток-мишеней. Библ. 36. Dept. of Pharmacol. Washington Univ. School of Medicine, St, Louis, MO 63110, US.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
КЛЕТКИМИШЕНИ
АДГЕЗИВНОСТЬ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
МЫШИ
PROTEIN KINASE C
EXTRACELLULAR CA 2+
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.124

Автор(ы) : Nydegger U.
Заглавие : Das komplementsystem
Источник статьи : Lab.-Med. - 1989. - Vol. 12, N 11. - С. 553-555, 558-560, 563-564
Аннотация: Обзор. Приведены данные последних лет об основных компонентах системы, включающей 21 сыв. белок и 8 рецепторов на поверхности разл. клеток. Выделены, как минимум, 5 основных направлений функц. системы комплемента, такие как 2 пути активации комплемента (классический и альтернативный), мех-мы, усиливающие активационные пути, эффекторные мех-мы действия компонентов комплемента и аппарат мембранных рецепторов, передающих гуморальный сигнал на клет. уровне. Рассмотрены методы определения разл. компонентов комплемента и выявления рецепторов для комплемента: CR1 (CD35), CR2 (CD21), CR3 альфа-(CD11b) и бета-цепи (CD18) с помощью моноклональных антител. Даны сведения о нарушении разл. компонентов комплемента при заболеваниях человека. Inselspital, Bern, CH.
ГРНТИ : 34.43.21
Предметные рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТЫ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.04-04К1.150

Автор(ы) : Kirschfink M., Rother K.
Заглавие : Das Serum-Komplement-System
Источник статьи : Allergologie. - 1997. - Vol. 20, N 6. - С. 275-282
Аннотация: Обзор. Рассмотрен защитный потенциал от инфекций системы комплемента (С), действующий до появления специфических антител и клеточного иммунного ответа. Активация С происходит по классическому, либо по альтернативному типу, к-рые рассматриваются. Кроме защитного потенциала С участвует в регуляции образования иммунных комплексов антиген-антитело, а также в развитии воспалительных реакций. Рассмотрены разные компоненты С и их рецепторы на иммунокомпетентных клетках. Германия, Inst. Immunol., Univ. Heidelberg. Библ. 28
ГРНТИ : 34.43.21
Предметные рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТЫ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 28
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.211

Автор(ы) : Geffner J.R., Giordano, Mirta, Serebrinsky, Graciela, Isturiz M.A.
Заглавие : Different activation pathways involved in antibody-dependent and immune-complexes-triggered cytotoxicity mediated by neutrophils
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 74, N 3. - С. 471-476
Аннотация: Ранее показали, что норм. нейтрофилы человека при стимуляции иммунными комплексами проявляют значит. уровень цитотоксичности против несенсибилизированных клеток-мишеней (неспециф. цитотоксичность). Несмотря на то, что неспециф. цитотоксичность и антитело-зависимая клет. цитотоксичность опосредуются через Fc-рецептор нейтрофилов и требуют активации респираторного взрыва, цитолитический механизм, вовлекаемый в каждом случае, по-видимому, различен. Для анализа пути активации, вовлекаемого в индукцию обеих типов цитотоксичности исследовали метабол. требования, ассоциированные с цитолитической ф-цией. Полагают, что антитело-зависимая клет. цитотоксичность зависит от Na+/Н+ акт-ти, Na+/Н+ антипорта, синтеза белка de novo, присутствия Sa{2}+ в среде и акт-ти кальмодулина, активации фосфолипазы С и протеинкиназы С. Неспециф. цитотоксичность, по-видимому, зависит от внеклет. Са{2}+, акт-ти кальмодулина и активации фосфолипазы А 2. Т. обр., разл. пути активации вовлечены в индукцию опосредуемой нейтрофилами цитотоксичности двух типов. Библ. 29. Secc. Immunol., Acad. Nacional Med., Buenos Aires, AR.
ГРНТИ : 34.43.31
Предметные рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ КЛЕТОЧНООПОСРЕДОВАНИЯ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
FC-РЕЦЕПТОР
РЕСПИРАТОРНЫЙ ВЗРЫВ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬМОДУЛИН
ФОСФОЛИПАЗА А2
ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФОЛИПАЗА С
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.01-04К1.231

Автор(ы) : Papadogiannakis N., Johnsen S.-A., Rosberg S., Andersson R.G., Olding L.B.
Заглавие : Differential sensitivity to cAMP among human cord and maternal/ adult peripheral lymphocytes discloses differences between PHAand OKT3-induced activation pathways
Источник статьи : Immunology. - 1989. - Vol. 68, N 3. - С. 378-383
Аннотация: Исследовали антипролиферативное действие независимого от рецепторов увеличения цАМФ под влиянием прямого активатора аденилатциклазы - форсколина и проницаемого аналога цАМФ - дибутирил-цАМФ в тестах бласттрансформации лимфоцитов периф. крови матерей и лимфоцитов пуповинной крови их детей под влиянием ФГА и ОКТ3-антител. Лимфоциты новорожденных обладали меньшей чувствительностью к ингибиторам, чем материнские лимфоциты, в тесте пролиферации с ФГА, тогда как оба типа лимфоцитов были одинаково чувствительными к ингибиторам в присутствии антител ОКТ3. Лимфоциты новорожденных обладали более низкой способностью к активации аденилциклазы в ответ на простагландин Е[2] и др. аутокоиды, а также на стимуляцию не зависимую от рецепторов. В культуре лимфоцитов новорожденных обнаружили более низкую скорость деградации цАМФ через цАМФ-фсофодиэстеразу, чем лимфоцитов их матерей, хотя скорость накопления цАМФ после воздействия простагландина Е[2] была сходной у новорожденных и взрослых. Сделано заключение о различия в мех-мах клет. регуляции у новорожденных и взрослых. Библ. 30. Korolinska Inst. Huddinge Univ. Hosp. F42, S-141 86 Huddinge, SE.
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ФИТОГЕМАГГЛЮТИНИН
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ОТК3
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЦАМФ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
PROSTAGLANDIN E[2]
ADENILATE CYCLASE
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.297

Автор(ы) : Schwinzer, Reinhard, Siefken, Renate
Заглавие : Differential utilization of TCR-associated activation pathways in T cell subsets : Abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - С. 83
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР T КЛЕТОЧНЫЙ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЛИМФОЦИТЫ T
СУБПОПУЛЯЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.120

Автор(ы) : Sun, Jin, Shi, Yong-Hui, Le, Guo-Wei, Ma, Xi-Yi
Заглавие : Distinct immune response induced by peptidoglycan derived from Lactobacillus sp
Источник статьи : World J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11, N 40. - С. 6330-6337
Аннотация: Ввели внутрибрюшинно мышам BALB/c пептидогликан (ПГ) лактобактерий в течение 3 дней и обнаружили возрастание активности путей активации, связанных с Toll-подобными рецепторами, NF-'каппа'B и Jak-STAT сигнальными путями, в перитонеальных макрофагах. ПГ лактобактерий также индуцировал in vivo эффективный ответ против опухоли толстой кишки. Считают, что ПГ лактобактерий оказывает выраженный иммуномодулирующий эффект у мышей. КНР, Southern Yangtze Univ., Jiangsu Provonce. Библ. 35
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ МАРКЕРОВ
ПЕПТИДОГЛИГАН
МЫШИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.01-04Б4.118

Автор(ы) : Sun, Jin, Shi, Yong-Hui, Le, Guo-Wei, Ma, Xi-Yi
Заглавие : Distinct immune response induced by peptidoglycan derived from Lactobacillus sp
Источник статьи : World J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11, N 40. - С. 6330-6337
Аннотация: Ввели внутрибрюшинно мышам BALB/c пептидогликан (ПГ) лактобактерий в течение 3 дней и обнаружили возрастание активности путей активации, связанных с Toll-подобными рецепторами, NF-'каппа'B и Jak-STAT сигнальными путями, в перитонеальных макрофагах. ПГ лактобактерий также индуцировал in vivo эффективный ответ против опухоли толстой кишки. Считают, что ПГ лактобактерий оказывает выраженный иммуномодулирующий эффект у мышей. КНР, Southern Yangtze Univ., Jiangsu Provonce. Библ. 35
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ МАРКЕРОВ
ПЕПТИДОГЛИГАН
МЫШИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.286

Автор(ы) : Wrenshall Lucile E., Cerra Frank B., Singh Ravinder K., Platt Jeffrey L.
Заглавие : Heparan sulfate initiates signals in murine macrophages leading to divergent biologic outcomes
Источник статьи : J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - С. 871-880
Аннотация: Описаны молекулярные механизмы, лежащие в основе иммунорегуляторных процессов, вызываемых взаимодействием гепарин-сульфата с мышиными макрофагами. Показано, что гепарин-сульфат передает сигналы макрофагам 2 путями: 1-й связан с продукцией интерлейкина-6 включает активацию тирозинкиназы и ядерного фактора -'каппа''бета'; 2-й путь, связан с продукцией простагландина E[2], включает активацию протеинкиназы C и повышение внутриклеточной конц-ии кальция. США, Dep. Surg. Univ. MN, Minneapjlis, MN 55455. Библ. 65
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ
ГЕПАРИН-СУЛЬФАТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.105

Автор(ы) : Ke Swapan K., Marsh Jon W.
Заглавие : HIV-1 Nef inhibits a common activation pathway in NIH-3T3 cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - С. 6656-6660
Аннотация: Ген nef ВИЧ-1 кодирует миристоилируемый цитоплазматический белок Nef с мол. м. 27 кД. Показано, что белок Nef оказывает супрессирующее действие на опосредуемую длинным концевым повтором экспрессию и активацию Т-лимфоцитов и обладает незаменимой функцией в приобретении иммунодефицита. Исследовали влияние экспрессируемого в ретровирусном векторе nef на пути передачи сигнала в клетках NIH 3T3. Показали, что экспрессия Nef в клетках отменяла митогенное действие бомбезина и фактора роста из тромбоцитов (ФРТ). При этом рекомбинантный Nef не изменял кинетику первичного ответа инозит-1, 4, 5-трифосфата на бомбезин и ФРТ, но снижал эффект инозит-1, 4, 5-трифосфата на мобилизацию Ca{2+}. Экспрессирующие Nef клетки NIH 3T3 сохраняли запас Ca{2+} во внутриклеточном депо, чувствительном к тапсигаргину. США, Lab. Mol. Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК NEF
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КРЫСЫ
МИТОГЕНЫ
РЕТРОВИРУСЫ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.101

Автор(ы) : Ke Swapan K., Marsh Jon W.
Заглавие : HIV-1 Nef inhibits a common activation pathway in NIH-3T3 cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - С. 6656-6660
Аннотация: Ген nef ВИЧ-1 кодирует миристоилируемый цитоплазматический белок Nef с мол. м. 27 кД. Показано, что белок Nef оказывает супрессирующее действие на опосредуемую длинным концевым повтором экспрессию и активацию Т-лимфоцитов и обладает незаменимой функцией в приобретении иммунодефицита. Исследовали влияние экспрессируемого в ретровирусном векторе nef на пути передачи сигнала в клетках NIH 3T3. Показали, что экспрессия Nef в клетках отменяла митогенное действие бомбезина и фактора роста из тромбоцитов (ФРТ). При этом рекомбинантный Nef не изменял кинетику первичного ответа инозит-1, 4, 5-трифосфата на бомбезин и ФРТ, но снижал эффект инозит-1, 4, 5-трифосфата на мобилизацию Ca{2+}. Экспрессирующие Nef клетки NIH 3T3 сохраняли запас Ca{2+} во внутриклеточном депо, чувствительном к тапсигаргину. США, Lab. Mol. Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК NEF
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КРЫСЫ
МИТОГЕНЫ
РЕТРОВИРУСЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.112

Автор(ы) : Khaitov R.M., Man'ko V.M., Yarilin A.A.
Заглавие : Intracellular signaling pathways, activating or inhibiting immune system cells. Molecular mechanisms generating activating signaling pathways of phagocytes mediated by Fc- and TLR-receptors
Источник статьи : Int. Rev. Allergol. and Clin. Immunol. - 2005. - Vol. 11, N 3. - С. 79-90
Аннотация: Обзор. Рассмотрены современные представления о молекулярных механизмах, участвующих в реализации внутриклеточных активирующих и подавляющих сигнальных путей в фагоцитарных клетках. Особое внимание уделено роли Fc- и Toll-подобных рецепторов и их лигандов в фагоцитарной функции. Подробно обсужден вклад различных внутриклеточных регуляторных белков в активацию фагоцитоза. Россия, Ин-т иммунологии, Москва. Библ. 71
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ФАГОЦИТОЗ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
FC-РЕЦЕПТОРЫ
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71
Дата ввода:
 1-20    21-40  
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)