Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 57
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-57 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.12-04Т1.244

Автор(ы) : Pettrus Liping H., Xu, Shimin, Cao, Guo-Qiang, Chakrabarti Partha P., Rzasa Robert M., Sham, Kelvin, Wurz Ryan P., Zhang, Dawei, Middleton, Scott, Henkle, Bradley, Plant Matthew H.
Заглавие : 3-Amino-7-phthalazinylbenzoisoxazoles as a novel class of potent, selective, and orally available inhibitors of p38'альфа' mitogen-activated protein kinase
Источник статьи : J. Med. Chem. - 2008. - Vol. 51, N 20. - С. 6280-6292
Аннотация: Митогенактивируемая протеинкиназа p38'альфа' является центральной сигнальной молекулой многих провоспалительных путей, регулирующей клеточные р-ции на ряд внешних стимулов, включая нагревание, УФ-облучение, осмотический шок и воздействие цитокинов, в особенности интерлейкина-1'бета' и фактора-'альфа' некроза опухолей. В связи с этим ингибиторы фермента могут обладать терапевтическим потенциалом при лечении ревматоидного артрита, воспалительного заболевания кишечника, остеопороза и др. Описан синтез 3-амино-7-фталазинилбензоизоксазолов как ингибиторов p38'альфа'. На моделях артрита у крыс, вызванного коллагеном, показано, что величина ED[50] одного из производных составляла 0,05 мг/кг. США, Amgen Inc., Thousand Oaks, California 91320
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КИНАЗА Р38'АЛЬФА'
3-АМИНО-7-ФТАЛАЗИНИЛБЕНЗОИЗОКСАЗОЛЫ
АРТРИТ
КРЫСЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.10-04Т1.210

Автор(ы) : Kirkwood Keith L., Li, Fei, Rogerfs Jill E., Otremba, Jodie, Coatney Derek D., Kreider Jaclynn M., D'Silva Nisha J., Chakravarty, Sarvajit, Dugar, Sundeep, Higgins Linda S., Protter Andrew A., Medicherla, Satyanarayana
Заглавие : A p38'альфа' selective mitogen-activated protein kinase inhibitor prevents periodontal bone loss
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2007. - Vol. 320, N 1. - С. 56-63
Аннотация: Снижение массы альвеолярной костной ткани у крыс 'VENUS''VENUS' Sprague-Dawley вызывали введением липополисахарида(I) между 1-м и 2-м и между 2-м и 3-м молярами верзхней челюсти трижды в неделю на протяжении 8 нед. в суммарной дозе 480 мкг. Иммуногистохим. методом на срезах периодонтальной ткани верхней челюсти показано, что совместное с I введение конкурентного ингибитора p38 митогенактивируемой протеинкиназы (Пк), индол-5-карбоксамида (SD-282, II), дважды в день в дозе 15 или 45 мг/кг п/о в значительной степени предотвращало снижение массы костной ткани. При этом стимулированная I экспрессия в периодонтальной ткани интерлейкинов-6 и -1'бета' и фактора некроза опухоли 'альфа' уменьшалась. Сделан вывод, что воздействие II, вызыващее ингибирование Пк, тормозило резорбцию костной ткани при экспериментальном гингивите у крыс, индуцированном I. США, Univ. of Michigan, Ann Aebor, MI 48109-1078. Ил. 7. Библ. 41
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ИНДОЛ-5-КАРБОКСАМИД (SD-282)
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ВОСПАЛЕНИЕ
ГИНГИВИТ
РЕЗОРБЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.11-04Т6.227

Автор(ы) : Rask-Andersen, Mathias, Zhang, Jin, Fabbro, Doriano, Schioth Helgi B.
Заглавие : Advances in kinase targeting: current clinical use and clinical trials
Источник статьи : Trends Pharmacol. Sci. - 2014. - Vol. 35, N 11. - С. 604-620
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ФОСФОТРАНСФЕРАЗЫ (КИНАЗЫ)
МИШЕНИ
БАЗЫ ДАННЫХ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.07-04Т1.187

Автор(ы) : Podolin Patricia L., Callahan James F., Bolognese Brian J., Li Yue H., Carlson, Karey, Davis T.Gregg, Mellor Geoff W., Evans, Christopher, Roshak Amy K.
Заглавие : Attenuation of murine collagen-induced arthritis by a novel, potent, selective small molecule inhibitor of I'каппа'B kinase 2, TPCA-1 (2-[(aminocarbonyl)amino]-5-(4-fluorophenyl)-3-thiophenecarboxamide), occurs via reduction of proinflammatory cytokines and antigen-induced T cell proliferation
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 312, N 1. - С. 373-381
Аннотация: На изолированных моноцитах гепаринизированной крови донора показано, что избирательный ингибитор киназы 2 I'каппа'B, TPCA-1(I) (IC[50]=17,5 нМ), ингибировал стимулированную липополисахаридом продукцию ими фактора некроза опухоли, 'альфа', интерлейкина-6 и интерлейкина-8 с IC[50]=170-320 нМ. Профилактическое введение мышам DBA/1 I в дозе 10 мг/кг в/б дважды в день в течение 38 дн. перед индукцией артрита методом иммунизации коллагеном II в дозе 200 мкг в полном адъюванте Фрейнда внутрикожно задерживало развитие артрита и тормозило активацию транскрипционного фактора NF-'каппа'B, к-рую оценивали по накоплению киназы p65 в ядерном экстракте ткани пораженной конечности. Накопление в ткани конечности фактора некроза опухоли 'альфа', интерферона-'альфа' и интерлейкинов-1'бета' и -6 при введении I существенно снижалось. В опытах на изолированных лимфоцитах лимфоузлов и селезенки мышей, получавших I, показано, что вызываемая коллагеном типа II пролиферация Т-клеток была по сравнению с контролем менее значительной. Сделан вывод, что снижение продукции провоспалительных медиаторов и пролиферации Т-лимфоцитов играют роль в торможении у мышей развития экспериментального артрита при воздействии I. США, GlaxoSmithKline, King of Prussia, PA 19406. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 40
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ПРЕПАРАТ TPCA-1
ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
АРТРИТ
КОЛЛАГЕН
КОНЕЧНОСТИ
МЫШИ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.06-04Т1.185

Автор(ы) : Podolin Patricia L., Callahan James F., Bolognese Brian J., Li Yue H., Carlson, Karey, Davis T.Gregg, Mellor Geoff W., Evans, Christopher, Roshak Amy K.
Заглавие : Attenuation of murine collagen-induced arthritis by a novel, potent, selective small molecule inhibitor of I'каппа'B kinase 2, TPCA-1 (2-[(aminocarbonyl)amino]-5-(4-fluorophenyl)-3-thiophenecarboxamide), occurs via reduction of proinflammatory cytokines and antigen-induced T cell proliferation
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 312, N 1. - С. 373-381
Аннотация: На изолированных моноцитах гепаринизированной крови донора показано, что избирательный ингибитор киназы 2 I'каппа'B, TPCA-1(I) (IC[50]=17,5 нМ), ингибировал стимулированную липополисахаридом продукцию ими фактора некроза опухоли, 'альфа', интерлейкина-6 и интерлейкина-8 с IC[50]=170-320 нМ. Профилактическое введение мышам DBA/1 I в дозе 10 мг/кг в/б дважды в день в течение 38 дн. перед индукцией артрита методом иммунизации коллагеном II в дозе 200 мкг в полном адъюванте Фрейнда внутрикожно задерживало развитие артрита и тормозило активацию транскрипционного фактора NF-'каппа'B, к-рую оценивали по накоплению киназы p65 в ядерном экстракте ткани пораженной конечности. Накопление в ткани конечности фактора некроза опухоли 'альфа', интерферона-'альфа' и интерлейкинов-1'бета' и -6 при введении I существенно снижалось. В опытах на изолированных лимфоцитах лимфоузлов и селезенки мышей, получавших I, показано, что вызываемая коллагеном типа II пролиферация Т-клеток была по сравнению с контролем менее значительной. Сделан вывод, что снижение продукции провоспалительных медиаторов и пролиферации Т-лимфоцитов играют роль в торможении у мышей развития экспериментального артрита при воздействии I. США, GlaxoSmithKline, King of Prussia, PA 19406. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 40
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ПРЕПАРАТ TPCA-1
ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
АРТРИТ
КОЛЛАГЕН
КОНЕЧНОСТИ
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6451837 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/40.

Автор(ы) : Baskys, Andrius
Заглавие : Neuroprotective effects of mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascade inhibitors .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
7.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6451837 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/40.

Автор(ы) : Baskys, Andrius
Заглавие : Neuroprotective effects of mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascade inhibitors .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
8.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7259162 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07D 417/06.

Автор(ы) : Halazy, Serge, Church, Dennis, Camps, Montserrat, Gaillard, Pascale, Gotteland, Jean-Pierre
Заглавие : Benzazole derivatives and their use as JNK modulators .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Applied Research Systems Ars Holding N.V.
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т2.140

Автор(ы) : watanabe, Manabu, Kaihatsu, Takayuki, Miwa, Masao, Maeda, Toshio
Заглавие : Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase II inhibitors potentiate superoxide production in polymorphonuclear leukocytes
Источник статьи : J. Pharm. and Pharmacol. - 1999. - Vol. 51, N 3. - С. 295-300
Аннотация: В условиях in vitro специфические ингибиторы Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II (ПК) KN-93 и KN-62, а также ингибитор кальмодулина W-7 усиливали образование супероксиданиона (O{-}[2]) в полиморфноядерных лейкоцитах (ПЯЛ) мыши, стимулированное формилметионил-лейцил-фенилаланином (I). При этом KN-92, не подавляющий активности ПК, не влиял на образование O{-}[2]. Отмечено аддитивное действие KN-93 и рекомбинантного 'альфа'-фактора некроза опухоли мыши ('альфа'-ФНО) на образование O{-}[2]. Активность ПК в ПЯЛ, стимулированная I подавлялась KN-93, но не 'альфа'-ФНО. Япония, Dep. of Pharmaco-Biochem., School of Pharmaceutical Sci., Univ. of Shizuoka, Shizuoka 422-8526. Библ. 29
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
СУПЕРОКСИДАНИОН
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.211

Автор(ы) : Chatterjee Tapan K., Bhatnagar Ranbir K.
Заглавие : Ca{2}+-dependent, ATP-induced conversion of the [{3}H]Hemicholinium-3 binding sites from high- to lowaffinity states in rat striatum: Effect of protein kinase inhibitors on this affinity conversion and synaptosomal choline transport
Источник статьи : J. Neurochem. - 1990. - Vol. 54, N 5. - С. 1500-1508
Аннотация: При взаимодействии [{3}H]гемихолиния-3 (I) с мембранной фракцией стриатмума крыс- Spiagve-Dawley обнаружено, что общее содержание участков связывания составляет 304 фмоль/мг белка, а значения констант взаимодействия с высоким и низким сродством составляют 9,21 и 24,16 нМ соотв. В присутствии АТФ в конц-ии 100 мкМ наблюдали переход всех участков связывания I в низкоаффинное состояние. АДФ и негидролизуемый аналог АТФ не индуцировали этого перехода. Переход участков связывания в низкоаффинное состояние протекало только в присутствии Ca{2}+. Ингибитор Ca{2}+/фосфолипид-зависимой протеинкиназы стауроспорин в конц-ии до 2 мкМ не предотвращал АТФзависимого взаимопревращения участков связывания I. Ингибиторы кальмодулин-зависимой протеинкиназы W-7 и трифторперазин также не влияли на этот процесс. Ингибитор некоторых Ca-зависимых протеинкиназ госсипол (100 мкМ) полностью блокировал процесс взаимопревращения. Способность изученных соединений тормозить поступление {1}{4}C-холина в изолир. синаптосомы снижалась в ряду: кальмидазолийпимозидтрифторперазинW-7. Считают, что кальмодулин-зависимая регуляция захвата холина опосредуется через участки, отличные от участков связывания I. США, The Univ. of Iowa, Iowa City, IA 52242. Библ. 31.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГЕМИХОЛИНИЙ-3
УЧАСТКИ СВЯЗЫВАНИЯ
СРОДСТВО
ИЗМЕНЕНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ТРАНСПОРТ ХОЛИНА
СИНАПТОСОМЫ
СТРИАТУМ
КРЫСЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.03-04Т6.75

Автор(ы) : Tamhane, Mitalee, Chakilam Ananthsrinivas R., Jayaraj, Andrew, Thakkar, Vineet, Taft David R.
Заглавие : Comparative renal excretion of VX-702, a novel p38 MAPK inhibitor, and methotrexate in the perfused rat kidney mode
Источник статьи : Drug Dev. and Ind. Pharm. - 2010. - Vol. 36, N 3. - С. 315-322
Аннотация: При перфузии изолированной почки крысы ингибитором митогенактивируемой протеинкиназы р38, VX-702 (I), в конц-ии 100-600 нг/мл отмечена линейность его экскреции. С использованием ингибиторов транспорта показано, что I не является субстратом систем транспорта органических анионов и катионов почки. В отличие от I, секреторный транспорт метотрексата (500 нг/мл) снижался при совместной перфузии с пробенецидом. Считают, что совместное введение I с метотрексатом не окажет воздействие на его выведение почками. США, Division of Pharmaceutical Sci., Long Island Univ., Brooklyn, NY 11201
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА Р38
VX-702
МЕТОТРЕКСАТ
ПРОБЕНОЦИД
ЭКСКРЕЦИЯ
ПОЧКИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04М1.235

Автор(ы) : Shabana A.H.M., Amar L., Oboeuf M., Martin N., Forest N.
Заглавие : Cytoplasmic desmosome formation by H-7 and EGF treatment in cultured fetal rat keratinocytes
Источник статьи : Tissue and Cell. - 1996. - Vol. 28, N 5. - С. 537-545
Аннотация: Цитоплазматические десмосомы, обычно встречающиеся при дискератозе в эпителиальных опухолях и индуцируемые в кератиноцитах крысы акриламидом, индуцируются после 30 мин воздействия в бессывороточной среде с фактором (EGF) роста эпидермиса (20 нг/мл), ингибитором H-7 протеинкиназы 1-(5-изохинолинилсульфонил)-2-метанолом (20-80 мкМ). Диаметр индуцированных цитоплазматических десмосом уменьшен по сравнению с диаметром десмосом в плазматической мембране клеток. EGF индуцирует содержащие плакоглобин впячивания мембраны, на к-рых в присутствии H-7 происходит сборка десмосом в виде полудесмосом или симметричных десмосом. По-видимому, EGF обеспечивает образование в цитоплазме трубчатых мембранных структур, на к-рых возможна сборка десмосом в связи с ингибированием протеинкиназы. Франция, Lab. Biol.-Odontol., Inst. Biomed. Cordeliere, 75270 Paris. Библ. 44
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ДЕСМОСОМЫ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.336

Автор(ы) : Shabana A.H.M., Amar L., Oboeuf M., Martin N., Forest N.
Заглавие : Cytoplasmic desmosome formation by H-7 and EGF treatment in cultured fetal rat keratinocytes
Источник статьи : Tissue and Cell. - 1996. - Vol. 28, N 5. - С. 537-545
Аннотация: Цитоплазматические десмосомы, обычно встречающиеся при дискератозе в эпителиальных опухолях и индуцируемые в кератиноцитах крысы акриламидом, индуцируются после 30 мин воздействия в бессывороточной среде с фактором (EGF) роста эпидермиса (20 нг/мл), ингибитором H-7 протеинкиназы 1-(5-изохинолинилсульфонил)-2-метанолом (20-80 мкМ). Диаметр индуцированных цитоплазматических десмосом уменьшен по сравнению с диаметром десмосом в плазматической мембране клеток. EGF индуцирует содержащие плакоглобин впячивания мембраны, на к-рых в присутствии H-7 происходит сборка десмосом в виде полудесмосом или симметричных десмосом. По-видимому, EGF обеспечивает образование в цитоплазме трубчатых мембранных структур, на к-рых возможна сборка десмосом в связи с ингибированием протеинкиназы. Франция, Lab. Biol.-Odontol., Inst. Biomed. Cordeliere, 75270 Paris. Библ. 44
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: ДЕСМОСОМЫ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.04-04Т1.254

Автор(ы) : Goldberg Daniel R., Hao, Ming-Hong, Qian Kevin C., Swinamer Alan D., Gao Donghong A., Xiong, Zhaoming, Sarko, Chris, Berry, Angela, Lord, John, Magolda Ronald L., Fadra, Tazmeen
Заглавие : Discovery and optimization of p38 inhibitors via computer-assisted drug design
Источник статьи : J. Med. Chem. - 2007. - Vol. 50, N 17. - С. 4016-4026
Аннотация: Показана эффективность комбинированного использования компьютерного дизайна, рентгеновской кристаллографии и анализа связи между структурой и активностью при разработке нового класса ингибиторов киназы p38 из группы митогенактивируемых протеинкиназ. США, Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc., Research and Development Center, Ridgefield, Connecticut 06877
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КИНАЗА P38
КОМПЬЮТЕРНЫЙ ДИЗАЙН
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.03-04Т6.92

Автор(ы) : Nie, Zhe, Feher, Victoria, Natala, Srinivasa, McBride, Christopher, Kiryanov, Andre, Jones, Benjamin, Lam, Betty, Liu, Yan, Kaldor, Stephen, Stafford, Jeffrey, Hikami, Kouki
Заглавие : Discovery of TAK-960: An orally available small molecule inhibitor of polo-like kinase 1 (PLK1)
Источник статьи : Bioorg. and Med. Chem. Lett. - 2013. - Vol. 23, N 12. - С. 3662-3666
Аннотация: Идентифицирована новая серия соединений - пиримидодиазепиноновых ингибиторов PLK1, что привело к получению соединения TAK-960. TAK-960 был подвергнут оценке на взрослых больных с запущенными злокачественными солидными новообразованиями на фазе-I
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
POLO-ПОДОБНАЯ КИНАЗА PLK1
ФЕРМЕНТИТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИТОРЫ
ПИРИМИДОДИАЗЕПИНОВЫЕ ИНГИБИТОРЫ
СОЕДИНЕНИЯ TAK-960
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.11-04Т1.258

Автор(ы) : Goa, Ye, Zhou, Yi, Xu, Aimin, Wu, Donghai
Заглавие : Effects of an AMP-activated protein kinase inhibitor, compound C, on adipogenic differentiation of 3T3-L1 cells
Источник статьи : Biol. and Pharm. Bull. - 2008. - Vol. 31, N 9. - С. 1716-1722
Аннотация: На культуре преадипоцитов линии 3T3-L1 показано, что 6-[4-(2-пиперидин-1-ил-фенил]-3-пиридин-4-ил-пирразоло[1,5-а]пиримидин(соединение C, I) зависимым от конц-ии образом в интервале 10-20 мкМ ингибировал их адипогенную дифференцировку. Методом Вестерн-блоттинга обнаружено, что I полностью блокаровал на проятжении 2 дн. экспрессию факторов адипогенной дифференцировки (C/EBP)'бета' и 'дельта', рецепторов-'гамма', активируемых пролифераторами пероксисом, а также транскрипционную активацию генов, индуцирующих фенотип адипоцитов. Обсуждена перспектива клинического применения I при фармакотерапии ожирения. КНР, Gaungzhou Inst. of Biomed. and Health, Guangzhou 510663. Ил.5. Табл.1. Библ. 35
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
СОЕДИНЕНИЕ С
ОЖИРЕНИЕ
АДИПОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ 3T3-L1
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.50

Автор(ы) : Hanada, Maki, Saito, Emi, Kambe, Toshie, Hagiwara, Yukihiko, Kubo, Takao
Заглавие : Effects of genistein and staurosporine on agiotensin II-induced DNA synthesis, protein synthesis and mitogen-activated protein kinase activation in vascular smooth muscle cells
Источник статьи : Biol. and Pharm. Bull. - 1998. - Vol. 21, N 10. - С. 1045-1049
Аннотация: Изучали влияние ингибиторов тирозинкиназы генистеина (I), протеинкиназы C (ПКC) стауроспорина (II) и кальфостина C (III), а также активатора РКС форбол 12-миристат 13-ацетата (IV) на стимулированный ангиотензином II (АнгII) синтез ДНК и белка в гладкомышечных клетках (ГМК) аорты крысы. I подавлял АнгII-стимулированный синтез ДНК, но не влиял на синтез белка. Ингибиторы ПКС II и III подавляли АнгII-стимулированный синтез белка, но не ДНК. IV стимулировал белковый синтез в ГМК. АнгII-стимулированная активация митогенактивируемой протеинкиназы (МАП) ингибировалась I, но не II. Из полученных данных следовало, что АнгII-стимулированный синтез ДНК, по крайней мере частично, опосредован активацией тирозинкиназы, а АнгII-стимулированный синтез белка - активацией ПКС. Вероятно, активация МАП способствовала синтезу ДНК, но не белка, стимулированных АнгII в ГМК крысы. Библ. 28
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
СИНТЕЗ ДНК
СИНТЕЗ БЕЛКА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ГЕНИСТЕИН
СТАУРОСПОРИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.10-04М2.370

Автор(ы) : Seto, Minoru, Sasaki Y., Sasaki Y., Hidaka H.
Заглавие : Effects of HA 1077, a protein kinase inhibitor, on myosin phosphorylation and tension in smooth muscle
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 195, N 2. - С. 267-272
Аннотация: Показано, что кривая доза-ответ (КрДО) НА1077 для фосфорилирования легкой цепи миозина (ФЛЦМ) была сдвинута влево по отношению к Кр напряжения (Н), индуцируемого К+ (40 мМ), в нач. фазе сокращения аорты кролика. Кр доза калия-ответ для Н и ФЛЦМ были одинаковыми. НА1077 ингибировал сокращение, индуцируемое простагландином F[2] (30 мкМ), к-рый стимулировал моно- и биФЛЦМ. В присутствие НА1077 (1-300 мкМ) КрДО обоих видов ФЛЦМ располагалась левее, чем КрДО для Н. НА1077 более эффективно ингибировал би-, чем моно-ФЛЦМ. Япония, Nagoya Univ. School of. Med. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АОРТА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
МИОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
НА 1077
КРОЛИКИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.02-04Т1.257

Автор(ы) : Conway James G., Pink, Heather, Bergquist Mandy L., Han, Bajin, Depee, Scott, Tadepalli, Sarva, Lin, Peiyuan, Crumrine R.Christian, Binz, Jane, Clark Richard L.
Заглавие : Effects of the cFMS kinase inhibitor 5-(3-methoxy-4-((4-methoxybenzyl)oxy)benzyl)pyrimidine-2,4-diamine (GW2580) in normal and arthritic ras
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2008. - Vol. 326, N 1. - С. 41-50
Аннотация: При оценке ингибиторной эффективности GW2580(I) в отношении 180 киназ в тесте конкурентного связывания с АТФ показано, что I в конц-ии 10 мкМ ингибировал киназы сFMS и TRKA на 100% и 80% и был неактивен в отношении остальных киназ. Значения IC[50] ингибирования I активирующего воздействия колониестимулирующих факторов (CSF-1) человека и мыши на рост культивируемых моноцитов крысы составляли 0,22 и 0,15 мкМ соотв. Методом ELISA показано, что введение крысам I в дозе 25 или 75 мг/кг п/о за 1 час до липополисахарида ингибировало стимулированную продукцию в крови фактора некроза опухоли 'альфа' на 72% и 71% соотв. Введение I интактным крысам в дозе 75 мг/кг п/о дважды в день в течение 21 дн. приводило к повышению в сыворотке активности АЛТ и АСТ на 70% и 39% в среднем и увеличивало содержание в периферической крови тромбоцитов и нейтрофилов. На модели адъювантного артрита у крыс показано, что введение I в дозе 10-75 мг/кг п/ дважды в день на протяжении до 21 дн. тормозило развитие деструктивных изменений костной ткани сустава, но не влияло на развитие отека мягких тканей. Влияние I на морфологию суставов у здоровых крыс не обнаружено. США, GlaxoSmithKline Inc., Res. Triangle Park, North Carolina. Ил. 8. Табл. 2. Библ. 39
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
GW2580
СFMS-КИНАЗА
АРТРИТ
КЛЕТКИ КРОВИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т2.110

Автор(ы) : Hidaka, Hiroyoshi, Kobayashi, Ryoji
Заглавие : Pharmacology of protein kinase inhibitors
Источник статьи : Annu. Rev. Pharmacol. and Toxicol. - Palo Alto (Calif.), 1992. - Vol. 32. - С. 377-397
Аннотация: Обзор. Отмечено, что фосфорилирование белков является общим клеточным механизмом биол. регуляции. Обобщают полученные в последние годы данные о структуре и механизмах действия ингибиторов протеинкиназ (ингибитор киназы легкой цепи миозина ML-9, ингибитор протеинкиназы С Н-7, ингибиторы зависимых от циклических нуклеотидов протеинкиназ Н-8, Н-88, Н-89, ингибитор Ca{2}{+}/кальмодулиновой киназы II KN-62, ингибиторы казеиновой киназы I CKI-6, CKI-7, CKI-8 и др.). Сделан вывод о том что создание новых избирательных ингибиторов протеинкиназ является перспективным направлением исследования физиол. роли и молекулярных механизмов систем фосфорилирования белков. Япония, Dep. of Pharmacology Nagoya Universitv School of Medicine, Showaku, Nagoya 466. Библ. 103.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
СТРУКТУРА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-57 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)