Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕИНКИНАЗА P42/44<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.66

Автор(ы) : Dreyer Magali G., Juge-Aubry Cristiana E., Gabay, Cem, Lang, Ursula, Rohner-Jeanrenaud, Francoise, Dayer, Jean-Michel, Meier Christoph A.
Заглавие : Leptin activates the promoter of the interleukin-1 receptor antagonist through p42/44 mitogen-activated protein kinase and a composite nuclear factor 'каппа'B/PU.1 binding site
Источник статьи : Biochem. J. - 2003. - Vol. 370, N 2. - С. 591-599
Аннотация: Ранее показано, что лептин сильно индуцирует экспрессию и секрецию антагониста рецептора интерлейкина-1 (IL-1Ra) в моноцитах. Показано, что активация промотора IL-1Ra лептином строго зависит от присутствия длинной формы рецептора лептина (OB-Rb), а также от активации MAP-киназ p42/44 и от присутствия участка связывания ядерного фактора 'каппа'B (NF-'каппа'B)/PU.1 в позиции - 80 промотора IL-1Ra. Белковый комплекс, связывающийся к участку NF-'каппа'B/PU.1 промотора IL-1Ra, не содержит субъединиц p65/p50 NF-'каппа'B. Белковый комплекс, который не содержит PU.1, связывается к этому участку промотора лептин-зависимым образом. Таким образом, охарактеризован сигнальный путь для лептина и OB-Rb, участвующий в индукции IL-1Ra, который включает MAP-киназы p42/44 и комплекс факторов транскрипции, связывающихся с сложным элементом NF-'каппа'B/PU.1 промотора IL-1Ra. Швейцария, Edocrine Unit, Div. Endocrinology, Diabetes and Nutr., Univ. Hosp. Geneva, CH-1211 Geneva 14. Библ. 35
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЛЕПТИН
ПРОТЕИНКИНАЗА P42/44
ФАКТОР NF-'КАППА'B/PU.1
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.05-04Т4.103

Автор(ы) : Cheng, Yu-Jung, Yang, Bei-Chang, Liu, Ming-Yie
Заглавие : Lead increases lipopolysaccharide-induced liver injury through tumor necrosis factor-'альфа' overexpression by monocytes/macrophages: Role of protein kinase C and p42/44 mitogen-activated protein kinase
Источник статьи : Environ. Health Perspect. - 2006. - Vol. 114, N 4. - С. 507-513
Аннотация: Введение мышам A/J Pb{2+} или липополисахариды (I) в дозе 100 мкмоль/кг и 5 мг/кг в/б соотв. не вызвало изменений содержания в сыворотке 'альфа'-фактора некроза опухолей (Фн) и показателей состояния паренхимы печени. Через 1,5 часа после совместного введения Pb{2+} и I содержание в сыворотке Фн возрастало до 2000 пг/мл. Через 24 часа активность АСТ и АЛТ в сыворотке этих животных была повышена по сравнению с контролем с 100 до 750 и с 50 до 600 ед/л соотв. Введение мышам ингибитора Фн, пентоксифиллина, в дозе 100 мг/кг за 1 час до Pb{2+}+I в значительной степени снижало накопление в сыворотке Фн и повышение активности АСТ и АЛТ. В опытах на культуре цельной крови мышей, подвергнутых воздействию Pb{2+}+I, методом проточной цитометрии обнаружено, что кол-во макрофагов/моноцитов CD14{+}, продуцирующих Фн, возрастало с 8 до 20% в среднем. При этом отмечено усиление фосфорилирования митоген-активируемых протеинкиназ p42/44. Ингибиторы протеинкиназы C и протеинкиназ p42/44, хелеритрин и UO126 соотв., эффективно тормозили экспрессию Фн и поражение ткани печени, вызываемые Pb{2+}+I. Обсуждена роль системы протеинкиназы C и митоген-активируемых протеинкиназ p42/44 в поражении печени, вызываемых Pb{2+}+I и опосредуемых Фн. КНР, National Cheng Kung Univ. Medical College, Tainan 70428, Taiwan. Ил. 8. Библ. 46
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: СВИНЕЦ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПЕЧЕНЬ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ПРОТЕИНКИНАЗА P42/44
МЫШИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)