Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕИНКИНАЗА D<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.09-04К1.256

Автор(ы) : Murphy Thomas R., Legere Henry J., Katz Howard R.
Заглавие : Activation of protein kinase D1 in mast cells in response to innate, adaptive, and growth factor signals
Источник статьи : J. Immunol. - 2007. - Vol. 179, N 11. - С. 7876-7882
Аннотация: В мышиных тучных клетках костномозгового происхождения (ТККМ) выявлена экспрессия мРНК и белковых молекул серин/треонинкиназы протеинкиназы D1 (ПКD1). Активация ТККМ через Toll-подобный рецептор TLR2, через Kit или рецептор Fc'эпсилон'RI приводила к активации ПКD1 (аутофосфорилирование). Активация ТККМ также приводила к увеличению уровня мРНК хемокина CCL2 (MCP-1). Активация ПКD1 в ТККМ не зависела от активации протеинкиназы C. США, Div. Pheumatol., Immunol. Allergy, Brigham Women Hosp., MA 02115 Boston. Библ. 71
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: ИММУНИТЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
ПРИОБРЕТЕННЫЙ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.09-04М6.49

Автор(ы) : Kim, Min Suk, Wang, Fang, Puthanveetil, Prasanth, Kewalramani, Girish, Innis, Sheila, Marzban, Lucy, Steinberg Susan F., Webber Travis D., Kieffer Timothy J., Abrahani, Ashraf
Заглавие : Cleavage of protein kinase D after acute hypoinsulinemia prevents excessive lipoprotein lipase - mediated cardiac triglyceride accumulation
Источник статьи : Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 11. - С. 2464-2475
Аннотация: У крыс умеренно выраженную или тяжелую гипоинсулинемию вызывали введением стрептозотоцина в дозах 50 или 100 мг/кг. Показали, что при тяжелой гипоинсулинемии активация каспазы-3 способна ограничить транслокацию ЛПН в просвет кровеносных сосудов. Подавление каспазы-3 ингибитором Z-DEVD ведет к утрате такого компенсаторного ответа, что приводит к накоплению липидов в сердце
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПОИНСУЛИНЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
СЕРДЦЕ
НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.06-04Я6.63

Автор(ы) : Waldron Richard T., Rozengurt, Enrique
Заглавие : Protein kinase C phosphorylates protein kinase D activation loop Ser{744} and Ser{748} and releases autoinhibition by the pleckstrin homology domain
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 1. - С. 154-163
Аннотация: Устойчивая активация протеинкиназы D (PKD) через опосредуемую протеинкиназой C (PKC) трансдукцию сигнала сопровождается фосфорилированием остатков Ser-744 и Ser-748 в каталитическом домене активационной петли. Исследован механизм, с помощью которого PKC активирует PKD в ответ на клеточные стимулы. Установлено, что пептид из остатков 738-753 активационной петли PKD хорошо фосфорилируется иммунопреципитированными изоформами PKC. Схожий пептид с глутаминовой кислотой вместо остатка Ser-748 предпочтительно фосфорилируется PKC'эпсилон', т. е. PKD, содержащая фосфат в остатке Ser-748, быстро нацеливается этой изоформой по остатку Ser-744. В присутствии фосфатидилсерина, форбол-12,13-дибутирата и АТФ интактная PKD медленно аутофосфорилируется только по остатку Ser-748. Добавление очищенной PKC'эпсилон' к инкубационной смеси индуцирует быстрое фосфорилирование Ser-744 и Ser-748 вместе с устойчивым увеличением в 2-3 раза активности PKD. Установлено, что одной из функций фосфорилирования активационной петли в механизме активации PKD является уменьшение аутоингибирования доменом гомологии с плекстрином. США, Dep. Med., Sch. Med., UCLA, Los Angeles, CA 90095-1786. Библ. 64
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФУНКЦИИ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
АКТИВАЦИОННАЯ ПЕТЛЯ
SER-744 И SER-748 ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ДОМЕН ГОМОЛОГИИ ПЛЕКСТРИНУ
АУТОИНГИБИРОВАНИЕ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.12-04Б4.203

Автор(ы) : Perez, Jacqueline, Garcia, Rosula, Bach, Horacio, de Waard Jacobus H., Jacobs William R., Av-Gay, Yossef, Bubis, Jose, Takiff Howard E.
Заглавие : Mycobacterium tuberculosis transporter MmpL7 is a potential substrate for kinase PknD
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2006. - Vol. 348, N 1. - С. 6-12
Аннотация: Создан изолят M. tuberculosis с вышебленным геном pknD, кодирующим протеинкиназу D (PknD), и обнаружено, что он лишен ряда фосфорилированных полипептидов, присутствующих в клетках дикого типа. Фосфорилированные полипептиды идентифицированы как белок MmpL7, являющийся транспортером семейства RND. Белок MmpL7 важен для вирулентности, т. к. белок транспортирует поликетидные факторы вирулентности, такие как фтиоцерол димикоцеросат, к клеточный стенке. Предполагается, что PknD и, возможно, другие серин/треонин-киназы могут регулировать их важную роль в формировании оболочки M. tuberculosis. Венесуэла, Ctr. Microbiol. y Biol. Celular, Inst. Venezolano Invest. Cien. (IVIC), Caracas. Библ. 36
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: БЕЛОК MNPL7
ТРАНСПОРТЕР СЕМЕЙСТВА RND
ПРОТЕИНКИНАЗА D
SER/THR-КИНАЗЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.10-04Н1.148

Автор(ы) : Hao, Qin, Mckenzie, Raymond, Gan, Huachen, Tang, Hua
Заглавие : Protein kinases D2 and D3 are novel growth regulators in HCC1806 triple-negative breast cancer cells
Источник статьи : Anticancer Res. - 2013. - Vol. 33, N 2. - С. 393-399
Аннотация: Выявлено, что в клетках трижды негативного рака молочной железы НСС1806 PKD2 и PKD3 являются главными экспрессируемыми изоформами протеинкиназы. Нашение PKD2 или PKD3 значительно ингибирует рост клеток опухоли, но гашение PKD2 оказывает наибольший ингибирующий эффект. Полагают, что адресование к PKD вместо РКС более эффективно в ингибировании рака молочной железы. США, Univ. Texas Health Sci. Ctr., Tyler. Библ. 30
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
IN VITRO
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.02-04М1.209

Автор(ы) : Hao, Qin, Mckenzie, Raymond, Gan, Huachen, Tang, Hua
Заглавие : Protein kinases D2 and D3 are novel growth regulators in HCC1806 triple-negative breast cancer cells
Источник статьи : Anticancer Res. - 2013. - Vol. 33, N 2. - С. 393-399
Аннотация: Выявлено, что в клетках трижды негативного рака молочной железы НСС1806 PKD2 и PKD3 являются главными экспрессируемыми изоформами протеинкиназы. Гашение PKD2 или PKD3 значительно ингибирует рост клеток опухоли, но гашение PKD2 оказывает наибольший ингибирующий эффект. Полагают, что адресование к PKD вместо РКС более эффективно в ингибировании рака молочной железы. США, Univ. Texas Health Sci. Ctr., Tyler. Библ. 30
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
IN VITRO
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.10-04М6.389

Автор(ы) : Hao, Qin, Mckenzie, Raymond, Gan, Huachen, Tang, Hua
Заглавие : Protein kinases D2 and D3 are novel growth regulators in HCC1806 triple-negative breast cancer cells
Источник статьи : Anticancer Res. - 2013. - Vol. 33, N 2. - С. 393-399
Аннотация: Выявлено, что в клетках трижды негативного рака молочной железы НСС1806 PKD2 и PKD3 являются главными экспрессируемыми изоформами протеинкиназы. Гашение PKD2 или PKD3 значительно ингибирует рост клеток опухоли, но гашение PKD2 оказывает наибольший ингибирующий эффект. Полагают, что адресование к PKD вместо РКС более эффективно в ингибировании рака молочной железы. США, Univ. Texas Health Sci. Ctr., Tyler. Библ. 30
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
IN VITRO
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.10-04Н3.44

Автор(ы) : Hao, Qin, Mckenzie, Raymond, Gan, Huachen, Tang, Hua
Заглавие : Protein kinases D2 and D3 are novel growth regulators in HCC1806 triple-negative breast cancer cells
Источник статьи : Anticancer Res. - 2013. - Vol. 33, N 2. - С. 393-399
Аннотация: Выявлено, что в клетках трижды негативного рака молочной железы НСС1806 PKD2 и PKD3 являются главными экспрессируемыми изоформами протеинкиназы. Нашение PKD2 или PKD3 значительно ингибирует рост клеток опухоли, но гашение PKD2 оказывает наибольший ингибирующий эффект. Полагают, что адресование к PKD вместо РКС более эффективно в ингибировании рака молочной железы. США, Univ. Texas Health Sci. Ctr., Tyler. Библ. 30
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
IN VITRO
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.04-04М3.176

Автор(ы) : Iglesias, Teresa, Cabrera-Poch, Noemi, Mitchell Michael P., Naven Thomas J.P., Rozengurt, Enrique, Schiavo, Giampietro
Заглавие : Identification and cloning of Kidins220, a novel neuronal substrate of protein kinase D
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 51. - С. 40048-40056
Аннотация: Описали идентификацию, молекулярное клонирование и особенности нового мембранного белка Kindins 220 с селективной экспрессией в нейронах и нейроэндокринных структурах, взаимодействующего in vivo с протеинкиназой D, которая катализирует фосфорилирование Kindins 220 в качестве физиологического субстрата. Великобритания, Mol. Neuropathobiol., ICRF, London WC2A 3PX. Библ. 47
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
БЕЛОК KINDINS 220
ПРОТЕИНКИНАЗА D
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.103

Автор(ы) : Rey, Osvaldo, Rozengurt, Enrique
Заглавие : Protein kinase D interacts with Golgi via its cysteine-rich domain
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 287, N 1. - С. 21-26
Аннотация: Протеинкиназа (ПК) D/ПКC'мю' локализована в цитозоле, аппарате Гольджи, митохондриях и плазматической мембране. С помощью меченной белком зеленой флуоресценции ПКD показали, что накопление ПКD в аппарате Гольджи опосредуется доменом CRD ПКD с большим числом Cys; CRD опосредует также взаимодействие ПКD с плазматической мембраной. Подтверждена роль CRD в составе ПКD как сигнала субклеточной локализации. США, Dep. Med., UCLA Sch. Med., Los Angeles 90095-1786. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА D
ДОМЕН CRD
CYS-БОГАТЫЙ ДОМЕН
РОЛЬ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
СВОЙСТВА
АППАРАТ ГОЛЬДЖИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.12-04М2.456

Автор(ы) : Abdei, Husna, Rozengurt, Enrique, Zachary, Ian
Заглавие : Rapid activation of the novel serine/threonine protein kinase, protein kinase D by phorbol esters, angiotensin II and PDGF-BB in vascular smooth muscle cells
Источник статьи : FEBS Lett. - 1998. - Vol. 427, N 2. - С. 209-212
Аннотация: Изучали присутствие и регуляцию протеинкиназы D (ПКD) в первичной культуре клеток гладких мышц сосудов (КГМС) кролика различными физиологическими регуляторами и факторами роста. Используя иммунопреципитацию вестерн-блоттинг, выявили белковую полосу с мол. м. 100 кД, соотв. определенной ранее полосе 110 кД. Показано, что в присутствии форболового эфира, ангиотензина II и фактора роста тромбоцитов ВВ (ФТР-BB) активность ПКD возрастает (аутофосфорилирование усиливается), максимально в 10 раз, в зависимости от конц-ии и времени обработки аорты. Эффект ангиотензина II - самый быстрый, достигал максимума через 1 мин. при 0.5 нМ, тогда как эффект ФТР-BB - через 5 мин. Исследован также ряд др. полипептидных лигандов - рецепторов протеинкиназ и регуляторных пептидов. Полученные данные указывают на возможную важную роль ПКD в передаче внутриклет. сигнала в регуляции функций КГМС. Великобритания, Wolfson Inst. Biomed. Res., Univ. Coll. London, WC1E 6JJ. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА D
СЕРИН/ТРЕОНИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
НОВАЯ ФОРМА
АКТИВАЦИЯ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
АНГИОТЕНЗИН II
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
КРОЛИКИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.03-04М4.75

Автор(ы) : Iglesias, Teresa, Rozengurt, Enrique
Заглавие : Protein kinase D activation by deletion of its cysteine-rich motifs
Источник статьи : FEBS Lett. - 1999. - Vol. 454, N 1-2. - С. 53-56
Аннотация: Исследовано, играет ли богатый цистеином домен протеинкиназы D дополнительную роль в регуляции каталитической активности фермента независимо от связывания аллостерических эффекторов. Установлено, что делеция cys1, cys2 или всего цистеин-богатого домена повышает базальную активность протеинкиназы, приводя к конститутивно активной форме данного фермента. Полученные данные впервые показали, что богатый цистеином домен отрицательно регулирует активность протеинкиназы. Великобритания, Imper. Canc. Res. Fund., Lincoln's Inn Fields, London. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА D
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ ЦИСТЕИНОВЫХ ОСТАТКОВ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.11-04М2.237

Автор(ы) : Tan, Mingqi, Xu, Xuemin, Ohba, Motoi, Cui, Mei-Zhen
Заглавие : Angiotensin II-induced protein kinase D activation is regulated by protein kinase C'дельта' and mediated via the angiotensin II type 1 receptor in vascular smooth muscle cells
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 12. - С. 2271-2276
Аннотация: Действие ингибиторов протеинкиназы C на культивируемые миоциты аорты крыс полностью блокировало активацию протеинкиназы D ангиотензином II. Ограничение данной активации имело место при предварительной обработке клеток форболдибутиратом. Противодействие этой активации протеинкиназы D оказывал и роттлерин, специфический ингибитор протеинкиназы C'дельта'. Доминант-негативная форма именно 'дельта'-изоформы протеинкиназы C оказалась способной блокировать активацию протеинкиназы D ангиотензином II, опосредованную, как оказалось, его рецепторами типа 1. США, Univ. of Tennesse, Knoxville. Библ. 29
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ПРОТЕИНКИНАЗА D
АНГИОТЕНЗИН II
КРЫСЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.11-04Я6.78

Автор(ы) : Rykx, An, De, Kimpe Line, Mikhalap, Svetlana, Vantus, Tibor, Seufferlein, Thomas, Vandenheede Jackie R., Van, Lint Johan
Заглавие : Protein kinase D: A family affair
Источник статьи : FEBS Lett. - 2003. - Vol. 546, N 1. - С. 81-86
Аннотация: В обзоре отмечается, что семейство протеинкиназы D состоит из трех изоформ: PKD1/PKC'мю', PKD2 и PKD3/PKC'гамма'. Изоформы имеют схожую архитектуру в регуляторных субдоменах, которые играют специфическую роль в активации, транслокации и функции ферментов. Указывается, что PKD участвуют в различных клеточных функциях, включая организацию аппарата Гольджи и прямой транспорт к плазматической мембране, метастазирование, иммунные ответы, апоптоз и пролиферация клеток. Бельгия, Div. Biochem., Fac. Med., Katholieke Univ. Lenven, 3000 Lenven. Библ. 51
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА D
ИЗОФОРМЫ
ФУНКЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ
ГОЛЬДЖИ КОМПЛЕКС
ИНВАЗИЯ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.74

Автор(ы) : Zhukova, Elena, Sinnett-Smith, James, Rozengurt, Enrique
Заглавие : Protein kinase D potentiates DNA synthesis and cell proliferation induced by bombesin, vasopressin, or phorbol esters in Swiss 3T3 cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 43. - С. 40298-40305
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
БОМБЕЗИН
ВАЗОПРЕССИН
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ПРОТЕИНКИНАЗА D
КЛЕТКИ SWISS 3T3
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.170

Автор(ы) : Yeaman, Charles, Ayala M.Inmaculada, Wright Jessica R., Bard, Frederic, Bossard, Carine, Ang, Agnes, Maeda, Yusuke, Seufferlein, Thomas, Mellman, Ira, Nelson W.James, Malhotra, Vivek
Заглавие : Protein kinase D regulates basolateral membrane protein exit from trans-Golgi network
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 2. - С. 106-112
Аннотация: Протеинкиназа D (ПКД) связывает диацилглицерин в транс-Гольджи сети и активируется 'бета''гамма'-субъединицами тримерного G-белка. Этот комплекс затем регулирует переносчики в транс-Гольджи сети, к-рые двигаются к плазматическим мембранам в неполяризованных клетках. Определили специфичность различных изоформ ПКД, регулирующих движение белков из транс-Гольджи сети. В поляризованных и неполяризованных клетках в нем локализованы ПКД1, ПКД2 и ПКД3 с неактивной киназой. Для транспорта белков, содержащих информацию сортировки в базолатеральные мембраны, необходима активность ПКД, причем перенос белков в этом случае очевидно специфичен. США [V. M], Cell and Developmental Biol., Univ. of California San Diego, La Jolla, CA 92093-0347, (malhotra@biomail.ucsd.edu). Библ. 28
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ
ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
СОРТИНГ
ТРАНС-ГОЛЬДЖИ СЕТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
ИЗОФОРМЫ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)