Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.09-04М3.122

Автор(ы) : Suzuki, Kanzo, Kawakami, Fumitaka, Sasaki, Hisashi, Maruyama, Hiroko, Ohtsuki, Kenzo
Заглавие : Biochemical characterization of tau protein and its associated syndapin 1 and protein kinase C'эпсилон' for their functional regulation in rat brain
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 2009. - Vol. 1790, N 3. - С. 188-197
Аннотация: Показано, что в опосредуемом киназой-3'бета' гликогенсинтазы фосфорилировании белка тау участвуют протеинкиназа C'эпсилон' и синдапина 1. Сульфатид и холестерин 3-сульфат функционализируют как активные стимуляторы пути фосфорилирования белка тау
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: БЕЛОК ТАУ
СИНДАПИН 1
ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
КИНАЗА-3'БЕТА' ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ
СУЛЬФАТИД
ХОЛЕСТЕРИН-3-СУЛЬФАТ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.08-04М3.133

Автор(ы) : Bajo, Michal, Cruz Maureen T., Siggins George R., Messing, Robert, Roberto, Marisa
Заглавие : Protein kinase C epsilon mediation of CRF-and ethanol-induced GABA release in central amygdala
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2008. - Vol. 105, N 24. - С. 8410-8415
Аннотация: Идентифицировали, исследуя срезы головного мозга, сигнальный путь протеинкиназы C 'эпсилон' в центральном миндалевидном теле головного мозга мыши, активируемый при раздражении рецептора CRF1 кортиколиберина и опосредующий высвобождение ГАМК нервными окончаниями; этот путь регулирует состояние тревоги и потребление алкоголя. США, Scripps Res. Inst., La Jolla CA 92037. Библ. 42
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КОРТИКОЛИБЕРИН
РЕЦЕПТОР ТИПА 1 ФАКТОРА КОРТИКОЛИБЕРИНА
'ГАММА'-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
ЦЕНТРАЛЬНОЕ МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.04-04А1.112

Автор(ы) : Choi, Doo-Sup, Wang, Dan, Yu, Gui-Qui, Zhu, Guofen, Kharazia Viktor N., Paredes J.Peter, Chang Wesley S., Deitchman Jason K., Mucke, Lennart, Messing Robert O.
Заглавие : PKC'эпсилон' increases endothelin converting enzyme activity and reduces amyloid plaque pathology in transgenic mice
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 21. - С. 8215-8220
Аннотация: Избыточная экспрессия 'эпсилон'-изофермента PKC в нейронах сопровождается уменьшением содержания амилоидных 'бета'-пептидов в бляшках, тяжести ассоциированной с бляшками дистрофии и реактивного астроцитоза у трансгенных мышей - носителей мутантного амилоидного белка-предшественника, присутствующего у людей с болезнью Альцгеймера. Одновременно повышается активность эндотелин-превращающего фермента без изменения активности инсулин-деградирующего фермента или неприлизина. Полученные данные показывают, что усиление активности PKC'эпсилон' в нейронах усиливает клиренс амилоидных 'бета'-пептидов и уменьшает тяжесть нейропатологического процесса при болезни Алцгеймера благодаря стимуляции активности эндотелин-превращающего фермента. Библ. 33
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
ЭНДОТЕЛИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ПРОТЕОЛИЗ
АМИЛОИДНЫЕ 'БЕТА'-ПЕПТИДЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.06-04К1.165

Автор(ы) : McGettrick Anne F., Brint Elizabeth K., Palsson-McDermott Eva M., Rowe Daniel C., Golenbock Douglas T., Gay Nicholas J., Fitzgerald Katherine A., O'Neill Luke A.J.
Заглавие : Trif-related adapter molecule is phosphorylated by PKC'эпсилон' during Toll-like receptor 4 signaling
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 24. - С. 9196-9201
Аннотация: Исследовали регуляторные механизмы передачи сигнала с участием Toll-подобных рецепторов типа 4 (TLR4) в ответ на стимуляцию липополисахаридом (ЛПС). Связанная с адаптером, содержащим домен Toll/IL-1R и индуцирующим интерферон-'бета' (Trif), адаптерная молекула (TRAM) транзиторно фосфорилируется протеинкиназой C'эпсилон' (ПКС'эпсилон') на серине в положении 16 по механизму, зависимому от ЛПС. Активация фактора-3 регуляции интерферона и индукция хемокина RANTES, зависимых от TRAM, ослаблена в клетках, дефицитных по ПКC'эпсилон'. TRANS16A неактивен, когда повышена экспрессия этой молекулы и активность ее ослаблена в восстановлении сигнала в клетках, дефицитных по TRAM. Считают, что один из ключевых механизмов передачи сигнала через TLR4 связан с TRAM, являющейся мишенью для ПКC'эпсилон'. Ирландия, Trinity Coll. Dublin. Библ. 27
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРФЕРОН
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА ЧЕРЕЗ TLR4
ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.216

Автор(ы) : Shinohara, Hisaaki, Kayagaki, Nobuhiko, Yagita, Hideo, Oyaizu, Naoki, Ohba, Motoi, Kuroki, Toshio, Ikawa, Yoji
Заглавие : A protective role of PKC'эпсилон' against TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis in glioma cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 284, N 5. - С. 1162-1167
Аннотация: Исследовав чувствительные и устойчивые к TPAIL клетки глиом человека, не обнаружили различий между ними в содержании мРНК рецепторов TPAIL. Устойчивые клетки экспрессировали преимущественно протеинкиназу (ПК) C'эпсилон' и становились TPAIL-чувствительными после предобработки ставроспорином. Показали, что чувствительность к TPAIL повышается вследствие экспрессии доминантно-негативной ПК C'эпсилон'; внесение ПК C'эпсилон' ослабляет чувствительность клеток к TPAIL-апоптозу. Япония, Dep. Retroviral Reg., Tokyo Med. a. Dental Univ., Tokyo 113-8519. Библ. 38
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
ЗАЩИТНАЯ ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ ЛИГАНДОМ TRAIL ПРОЦЕСС
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.05-04Н1.54

Автор(ы) : Shinohara, Hisaaki, Kayagaki, Nobuhiko, Yagita, Hideo, Oyaizu, Naoki, Ohba, Motoi, Kuroki, Toshio, Ikawa, Yoji
Заглавие : A protective role of PKC'эпсилон' against TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis in glioma cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 284, N 5. - С. 1162-1167
Аннотация: Исследовав чувствительные и устойчивые к TPAIL клетки глиом человека, не обнаружили различий между ними в содержании мРНК рецепторов TPAIL. Устойчивые клетки экспрессировали преимущественно протеинкиназу (ПК) C'эпсилон' и становились TPAIL-чувствительными после предобработки ставроспорином. Показали, что чувствительность к TPAIL повышается вследствие экспрессии доминантно-негативной ПК C'эпсилон'; внесение ПК C'эпсилон' ослабляет чувствительность клеток к TPAIL-апоптозу. Япония, Dep. Retroviral Reg., Tokyo Med. a. Dental Univ., Tokyo 113-8519. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
ЗАЩИТНАЯ ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ ЛИГАНДОМ TRAIL ПРОЦЕСС
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.64

Автор(ы) : England, Karen, Watson, John, Beale, Gary, Warner, Maria, Cross, James, Rumsby, Martin
Заглавие : Signalling pathways regulating the dephosphorylation of Ser{729} in the hydrophobic domain of protein kinase C'эпсилон' upon cell passage
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 13. - С. 10437-10442
Аннотация: Ранее показано, что в покоящихся фибробластах протеинкиназа C (PKC) 'эпсилон'{95} фосфорилирована по остаткам Ser-729, Ser-703 и Thr-566, а при пересеве покоящихся клеток теряется фосфорилирование остатка Ser-729, что приводит к образованию PKC'эпсилон'{87}. Показано, что дефосфорилирование по остатку Ser-729 нечувствительно к окадаевой кислоте, каликулину, аскомицину C и циклоспорину A, т. е. дефосфорилирование по этому остатку не опосредуется протеинфосфатазами 1, 2A или 2B. Установлено, что для дефосфорилирования Ser-729 необходима сыворотка и реадгезия клеток и оно чувствительно к рапамицину, PD98059, хелэритрину и Ro-31-8220. Предполагается, что состояние фосфорилирования Ser-729 в гидрофобном домене регулируется независимо от состояния фосфорилирования других участков в PKC'эпсилон' через mTOR-чувствительную фосфатазу. Считается, что путь MAP-киназы и PKC также участвуют в регуляции дефосфорилирования Ser-729. Ирландия, Tumor Biol. Lab., Dep. Biochem., Univ. Coll. Cork, Lee Malting Complex, Prospect Row, Cork. Библ. 48
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
SER 729
ГИДРОФОБНЫЙ ДОМЕН
РЕГУЛЯЦИЯ ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ MAP-КИНАЗЫ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
ФИБРОБЛАСТЫ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.06-04Н3.95

Автор(ы) : Shinohara, Hisaaki, Kayagaki, Nobuhiko, Yagita, Hideo, Oyaizu, Naoki, Ohba, Motoi, Kuroki, Toshio, Ikawa, Yoji
Заглавие : A protective role of PKC'эпсилон' against TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis in glioma cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 284, N 5. - С. 1162-1167
Аннотация: Исследовав чувствительные и устойчивые к TPAIL клетки глиом человека, не обнаружили различий между ними в содержании мРНК рецепторов TPAIL. Устойчивые клетки экспрессировали преимущественно протеинкиназу (ПК) C'эпсилон' и становились TPAIL-чувствительными после предобработки ставроспорином. Показали, что чувствительность к TPAIL повышается вследствие экспрессии доминантно-негативной ПК C'эпсилон'; внесение ПК C'эпсилон' ослабляет чувствительность клеток к TPAIL-апоптозу. Япония, Dep. Retroviral Reg., Tokyo Med. a. Dental Univ., Tokyo 113-8519. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
ЗАЩИТНАЯ ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ ЛИГАНДОМ TRAIL ПРОЦЕСС
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)