СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕИНКИНАЗА, АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНОМ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 06.03-04Т4.48

Автор(ы) : Xu, Wen, Chen, Jingyuan, Wang, Feng, Chen, Yaoming
Заглавие : Блокада пролиферации и молекулярный механизм активации МАPK в клетках линии PC12 при воздействии марганца
Источник статьи : Weisheng yanjiu. - 2004. - Vol. 33, N 6. - С. 674-677
Аннотация: В опытах на культуре клеток PC12 на стадии логарифмического роста показано, что внесение в культуральную среду MnCl[2] в конц-ии 200-800 мкМ вызывало на протяжении 1, 2, 3 и 4 дней зависимое от конц-ии торможение их пролиферации. При воздействии MnCl[2] в конц-ии 600 мкМ методом блоттинг-гибридизации обнаружено снижение экспрессии p-Erk2 макс. на 75%. При этом экспрессия p-p38 возрастала зависимым от продолжительности инкубации образом макс. в 6,6 раза. Считают, что сочетанное снижение экспрессии p-Erk2 и повышение экспрессии p-p38, являющихся компонентами системы внутриклеточной сигнализации, сопряженной с активируемой митогенами протеинкиназой (МАPK), обусловливает блокаду пролиферации клеток PC12 и развитие апоптоза. КНР, The Forth Military Medical Univ., Xi'an 710032. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 8
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: МАРГАНЕЦ
ПРОТЕИНКИНАЗА, АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНОМ
КЛЕТКИ PC12
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.04-04Я6.196

Автор(ы) : Xu, Wen, Chen, Jingyuan, Wang, Feng, Chen, Yaoming
Заглавие : Блокада пролиферации и молекулярный механизм активации МАPK в клетках линии PC12 при воздействии марганца
Источник статьи : Weisheng yanjiu. - 2004. - Vol. 33, N 6. - С. 674-677
Аннотация: В опытах на культуре клеток PC12 на стадии логарифмического роста показано, что внесение в культуральную среду MnCl[2] в конц-ии 200-800 мкМ вызывало на протяжении 1, 2, 3 и 4 дней зависимое от конц-ии торможение их пролиферации. При воздействии MnCl[2] в конц-ии 600 мкМ методом блоттинг-гибридизации обнаружено снижение экспрессии p-Erk2 макс. на 75%. При этом экспрессия p-p38 возрастала зависимым от продолжительности инкубации образом макс. в 6,6 раза. Считают, что сочетанное снижение экспрессии p-Erk2 и повышение экспрессии p-p38, являющихся компонентами системы внутриклеточной сигнализации, сопряженной с активируемой митогенами протеинкиназой (МАPK), обусловливает блокаду пролиферации клеток PC12 и развитие апоптоза. КНР, The Forth Military Medical Univ., Xi'an 710032. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 8
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: МАРГАНЕЦ
ПРОТЕИНКИНАЗА, АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНОМ
КЛЕТКИ PC12
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.09-04М3.317

Автор(ы) : Bitar Khalil N., Yamada, Hirotaka
Заглавие : Modulation of smooth muscle contraction by sphingosylphorylcholine
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 3. - С. 370-377
Аннотация: The authors have investigated the effect of sphingosylphosphorylcholine (SPC), a synthetic product that was implicated in the sphingomyelin cycle, and have assessed its role in intracellular signaling. SPC induced a dose-dependent contractile effect of smooth muscle cells isolated from the rectosigmoid of the rabbit. Max. contraction occurred at 10{-6} M. The response started early, 25.4'+-'6% shortening at 15 s, peaked at 30 s (32.5'+-'2%), and remained sustained at 8 min (30.0'+-'3.5%). Preincubation of the cells with thapsigargin had no effect on contraction induced by SPC. The response to a combination of threshold concentrations of inositol 1,4,5-trisphosphate (IP[3]) and SPC was additive and was significantly different from the maximal response elicited by each agent alone. SPC also induced activation of mitogen-activated protein kinase (MAP kinase). This study demonstrates that SPC is important in cellular signaling of gastrointestinal smooth muscle cells through a mechanism that is independent of IP[3]-sensitive calcium release and probably through activation of a protein kinase C-mediated activation of MAP kinase. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
СФИНГОМИЕЛИН
МЕТАБОЛИТЫ
СФИНГОСИЛФОСФОРИЛХОЛИН
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ПРОТЕИНКИНАЗА, АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНОМ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
СОКРАЩЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.90

Автор(ы) : Nowak, Frederique, Jacquemin-Sablon, Alain, Pierre, Josiane
Заглавие : Epidermal growth factor receptor signaling cascade as target for tyrphostin (RG 50864) in epithelial cells. Paradoxical effects on mitogen-activated protein kinase and mitogen-activated protein kinase activities
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 53, N 3. - С. 287-298
Аннотация: Сообщают, что тирфостины - это синтетические ингибиторы активности тирозинкиназы у рецептора эпидермального фактора роста. Изучали действие тирфостинового производного (препарата RG 50864; I) на однослойные культуры клона B3 постоянной линии SW 613-S, источник к-рой - карцинома молочной железы человека. Указанная линия по некоторым х-кам сходна с постоянной линией SW 480, источником к-рой послужила карцинома толстой кишки человека. Клон B3 не образует опухоли у бестимусных (nude) мышей. Клетки (Кл) B3 трансфицировали полнодлиннотной кДНК протоонкогена erbB2(V-E), выделенной из вектора pSVerbB2(V-E), после чего, в отличие от родительского клона, они начинали экспрессировать белок p{185} ErbB2(V-E) (II). II родственен рецептору эпидермального фактора роста (III). I не влиял на зависимое от II фосфорилирование тирозина у рецептора III в Кл исходного клона B3. У Кл трансфицированного субклона под влиянием I эта реакция, а также фосфорилирование тирозина III замедлялись. При воздействии I активировалась активируемая митогеном протеинкиназа (регулируемая внеклеточными сигналами киназная киназа) и не активировалась активируемая митогеном протеинкиназа. Это позволяет предположить, что одна из мишеней I - сигнализирующий каскад рецептора эпидермального фактора роста. Т. обр. рецепторы эпидермального фактора роста и II служат физиологической мишенью для I. Мишени I множественны, и воздействие на них вызывает сложные изменения сигнальных рецепторов Кл клона B3. Франция, INSERM CJF 93-01, Faculte de Pharmacie, 92296 Chatenay Malabry Cedex. Библ. 44
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАРЦИНОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КАРЦИНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННЫЕ ЛИНИИ SW 613-S И SW 480
КЛОН B3
ТИРФОСТИНЫ
ПРЕПАРАТ RG 50864
РЕЦЕПТОРЫ ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА
ПРОТЕИНКИНАЗНАЯ КИНАЗА, АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНОМ
ПРОТЕИНКИНАЗА, АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНОМ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.10-04Н3.101

Автор(ы) : Nowak, Frederique, Jacquemin-Sablon, Alain, Pierre, Josiane
Заглавие : Epidermal growth factor receptor signaling cascade as target for tyrphostin (RG 50864) in epithelial cells. Paradoxical effects on mitogen-activated protein kinase and mitogen-activated protein kinase activities
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 53, N 3. - С. 287-298
Аннотация: Сообщают, что тирфостины - это синтетические ингибиторы активности тирозинкиназы у рецептора эпидермального фактора роста. Изучали действие тирфостинового производного (препарата RG 50864; I) на однослойные культуры клона B3 постоянной линии SW 613-S, источник к-рой - карцинома молочной железы человека. Указанная линия по некоторым х-кам сходна с постоянной линией SW 480, источником к-рой послужила карцинома толстой кишки человека. Клон B3 не образует опухоли у бестимусных (nude) мышей. Клетки (Кл) B3 трансфицировали полнодлиннотной кДНК протоонкогена erbB2(V-E), выделенной из вектора pSVerbB2(V-E), после чего, в отличие от родительского клона, они начинали экспрессировать белок p{185} ErbB2(V-E) (II). II родственен рецептору эпидермального фактора роста (III). I не влиял на зависимое от II фосфорилирование тирозина у рецептора III в Кл исходного клона B3. У Кл трансфицированного субклона под влиянием I эта реакция, а также фосфорилирование тирозина III замедлялись. При воздействии I активировалась активируемая митогеном протеинкиназа (регулируемая внеклеточными сигналами киназная киназа) и не активировалась активируемая митогеном протеинкиназа. Это позволяет предположить, что одна из мишеней I - сигнализирующий каскад рецептора эпидермального фактора роста. Т. обр. рецепторы эпидермального фактора роста и II служат физиологической мишенью для I. Мишени I множественны, и воздействие на них вызывает сложные изменения сигнальных рецепторов Кл клона B3. Франция, INSERM CJF 93-01, Faculte de Pharmacie, 92296 Chatenay Malabry Cedex. Библ. 44
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАРЦИНОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КАРЦИНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННЫЕ ЛИНИИ SW 613-S И SW 480
КЛОН B3
ТИРФОСТИНЫ
ПРЕПАРАТ RG 50864
РЕЦЕПТОРЫ ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА
ПРОТЕИНКИНАЗНАЯ КИНАЗА, АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНОМ
ПРОТЕИНКИНАЗА, АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНОМ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.118

Автор(ы) : Kurino, Masahito, Fukumaga, KOhji, Ushio, Yukitaka, Miyamoto, Eishichi
Заглавие : Activation of mitogen-activated protein kinase in cultuted rat hippocampal neurons by stimulation of glutamate receptors
Источник статьи : J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 3. - С. 1282-1289
Аннотация: Mitogen-activated protein kinase (MAP kinase) was activated by stimulation of glutamate receptors in cultured rat hippocampal neurons. Ten micromolar glutamate maximally stimulated MAP kinase activity, which peaked during 10 min and decreased to the basal level within 30 min. Experiments using glutamate receptor agonists and antagonists revealed that glutamate stimulated MAP kinase through NMDA and metabotropic glutamate receptors but not through non-NMDA receptors. Glutamate and its receptor agonists had no apparent effect on MAP kinase activation in cultured cortical astrocytes. Addition of calphostin C, a protein kinase C (PKC) inhibitor, or down-regulation of PKC activity partly abolished the stimulatory effect by glutamate, but the MAP kinase activation by treatment with ionomycin, a Ca{2+} ionophore, remained intact. Lavendustin A, a tyrosine kinase inhibitor, was without effect. In experiments with {32}P-labeled hippocampal neurons, MAP kinase activation by glutamate was associated with phosphorylation of the tyrosine residue located on MAP kinase. However, phosphorylation of Raf-1, the c-raf protooncogene product, was not stimulated by treatment with glutamate. Библ. 39
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА, АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНОМ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
КАЛЬЦИЙ
НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.228

Автор(ы) : Kurino, Masahito, Fukumaga, KOhji, Ushio, Yukitaka, Miyamoto, Eishichi
Заглавие : Activation of mitogen-activated protein kinase in cultuted rat hippocampal neurons by stimulation of glutamate receptors
Источник статьи : J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 3. - С. 1282-1289
Аннотация: Mitogen-activated protein kinase (MAP kinase) was activated by stimulation of glutamate receptors in cultured rat hippocampal neurons. Ten micromolar glutamate maximally stimulated MAP kinase activity, which peaked during 10 min and decreased to the basal level within 30 min. Experiments using glutamate receptor agonists and antagonists revealed that glutamate stimulated MAP kinase through NMDA and metabotropic glutamate receptors but not through non-NMDA receptors. Glutamate and its receptor agonists had no apparent effect on MAP kinase activation in cultured cortical astrocytes. Addition of calphostin C, a protein kinase C (PKC) inhibitor, or down-regulation of PKC activity partly abolished the stimulatory effect by glutamate, but the MAP kinase activation by treatment with ionomycin, a Ca{2+} ionophore, remained intact. Lavendustin A, a tyrosine kinase inhibitor, was without effect. In experiments with {32}P-labeled hippocampal neurons, MAP kinase activation by glutamate was associated with phosphorylation of the tyrosine residue located on MAP kinase. However, phosphorylation of Raf-1, the c-raf protooncogene product, was not stimulated by treatment with glutamate. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА, АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНОМ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
КАЛЬЦИЙ
НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска