Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.03-04М2.204

Автор(ы) : Xu, Shi-Qing, Mahadev, Kalyankar, Wu, Xiangdong, Fuchsel, Lauren, Donnelly, Sylvia, Scalia Rosario G., Goldstein Barry J.
Заглавие : Adiponectin protects against angiotensin II or tumor necrosis factor 'альфа'-induced endothelial cell monolayer hyperpermeability. Role of cAMP/PKA signaling
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 5. - С. 899-905
Аннотация: Действие глобулярного домена адипонектина (АН) на монослой эндотелиоцитов пупочной вены человека или аорты КРС устраняло вызываемое фактором-'альфа' некроза опухолей (ФНО) и ангиотензином II (АТ) изменение трансэндотелиального электросопротивления с частичным подавлением усиливаемой ФНО и АТ диффузии альбумина. Вместе с тем АН устранял вызываемое АТ увеличение проницаемости монослоя клеток и тормозил вызываемое АТ формирование в клетках актиновых волокон стресса, образование межклеточных щелей, деградацию 'бета'-тубулина и способствовал увеличению содержания цАМФ. Эффекты АН оказывались блокированными при подавлении активности аденилилциклазы или связанной с цАМФ-зависимой протеинкиназой А сигнализации. США, Jefferson Med. College of Th. Jefferson Univ., Philadelphia. Библ. 47
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
АДИПОНЕКТИН
ЧЕЛОВЕК
КОРОВЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.03-04М6.23

Автор(ы) : Xu, Shi-Qing, Mahadev, Kalyankar, Wu, Xiangdong, Fuchsel, Lauren, Donnelly, Sylvia, Scalia Rosario G., Goldstein Barry J.
Заглавие : Adiponectin protects against angiotensin II or tumor necrosis factor 'альфа'-induced endothelial cell monolayer hyperpermeability. Role of cAMP/PKA signaling
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 5. - С. 899-905
Аннотация: Действие глобулярного домена адипонектина (АН) на монослой эндотелиоцитов пупочной вены человека или аорты КРС устраняло вызываемое фактором-'альфа' некроза опухолей (ФНО) и ангиотензином II (АТ) изменение трансэндотелиального электросопротивления с частичным подавлением усиливаемой ФНО и АТ диффузии альбумина. Вместе с тем АН устранял вызываемое АТ увеличение проницаемости монослоя клеток и тормозил вызываемое АТ формирование в клетках актиновых волокон стресса, образование межклеточных щелей, деградацию 'бета'-тубулина и способствовал увеличению содержания цАМФ. Эффекты АН оказывались блокированными при подавлении активности аденилилциклазы или связанной с цАМФ-зависимой протеинкиназой А сигнализации. США, Jefferson Med. College of Th. Jefferson Univ., Philadelphia. Библ. 47
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АДИПОНЕКТИН
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
ЧЕЛОВЕК
КОРОВЫ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.10-04М2.435

Автор(ы) : Hippenstiel, Stefan, Witzenrath, Martin, Schmeck, Bernd, Hocke, Andreas, Krisp, Mathias, Krull, Matthias, Seybold, Joachim, Seeger, Werner, Rascher, Wolfgang, Schutte, Hartwig
Заглавие : Adrenomedullin reduces endothelial hyperpermeability
Источник статьи : Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 7. - С. 618-625
Аннотация: Адреномедуллин (АМ) дозо-зависимо уменьшал индуцируемую H[2]O[2] повышенную проницаемость эндотелиальных клеток пупочной вены человека и легочной артерии свиньи. Предварительная инкубация АМ с легкими кроликов блокировала отек легких, вызываемый H[2]O[2]. АМ специфически связывался с эндотелиальными клетками и повышал в них содержание цАМФ
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
АДРЕНОМЕДУЛЛИН
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.06-04М2.284

Автор(ы) : Jho, David, Mehta, Dolly, Ahmmed, Gias, Gao, Xiao-Pei, Tiruppathi, Chinnaswamy, Broman, Michael, Malik Asrar B.
Заглавие : Angiopoietin-1 opposes VEGF-induced increase in endothelial permeability by inhibiting TRPC1-dependent Ca{2+} influx
Источник статьи : Circ. Res. - 2005. - Vol. 96, N 12. - С. 1282-1290
Аннотация: Действие ангиопоэтина-1 (АП) на монослой культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека подавляло вызываемые фактором роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ) поступление Ca{2+} в клетки и повышение определяемой посредством {125}I-меченого сывороточного альбумина КРС проницаемости эндотелиального монослоя, не оказывая при этом влияния на фосфорилирование фосфолипазы С и на образование инозиттрифосфата (ИТФ). Вызываемым ФРСЭ поступлению Ca{2+} в клетки через плазмолемму и повышению проницаемости эндотелиоцитов противодействовали и антитела против TRPC1. Сверхэкспрессия TRPC1 в эндотелиоцитах, напротив, усиливала вызываемое ФРСЭ поступление Ca{2+} в клетки, а применение АП блокировало данное усиление. Результаты проведенной иммунопреципитации свидетельствовали о том, что АП устраняет ассоциацию рецепторов ИТФ и TRPC1. США, The Center of Lung and Vascular Biology, Chicago. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
КАЛЬЦИЙ
АНГИОПОЭТИН-1
ЭКСПРЕССИЯ TR1C1
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.322

Автор(ы) : Kiessling, Fabian, Kartenbeck J., Haller, Christlieb
Заглавие : Cell-cell contacts in the human cell line ECV304 exhibit both endothelial and epithelial characteristics
Источник статьи : Cell and Tissue Res. - 1999. - Vol. 297, N 1. - С. 131-140
Аннотация: Анализировали х-ки контактных структур клеток (Кл) линии ECV304, происходящих из эндотелия человека. Обнаружено, что Кл сохраняют ряд признаков, специфических для эндотелия: они формируют латеральные выпячивания клеточных мембран, создающие барьер для прохождения малых молекул, синтезируют специфические белки межклеточных контактов и линкерные белки. В то же время эти Кл проявляют некоторые х-ки эпителиальных Кл: они формируют контакты, характерные для эпителия, и синтезируют белки-маркеры контактных структур эпителиальных слоев. Германия, Univ. Heidelberg, D-69115 Heidelberg, challer@ukl.uni-heidelberg.de. Библ. 23
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ПЛОТНЫЕ КОНТАКТЫ
ДЕСМОСОМЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЛИНИИ ECV304
ТРАНСМЕМБРАННОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04М1.203

Автор(ы) : Kiessling, Fabian, Kartenbeck J., Haller, Christlieb
Заглавие : Cell-cell contacts in the human cell line ECV304 exhibit both endothelial and epithelial characteristics
Источник статьи : Cell and Tissue Res. - 1999. - Vol. 297, N 1. - С. 131-140
Аннотация: Анализировали х-ки контактных структур клеток (Кл) линии ECV304, происходящих из эндотелия человека. Обнаружено, что Кл сохраняют ряд признаков, специфических для эндотелия: они формируют латеральные выпячивания клеточных мембран, создающие барьер для прохождения малых молекул, синтезируют специфические белки межклеточных контактов и линкерные белки. В то же время эти Кл проявляют некоторые х-ки эпителиальных Кл: они формируют контакты, характерные для эпителия, и синтезируют белки-маркеры контактных структур эпителиальных слоев. Германия, Univ. Heidelberg, D-69115 Heidelberg, challer@ukl.uni-heidelberg.de. Библ. 23
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ПЛОТНЫЕ КОНТАКТЫ
ДЕСМОСОМЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЛИНИИ ECV304
ТРАНСМЕМБРАННОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.08-04М2.89

Автор(ы) : Noll, Thomas, Wozniak, Gernold, McCarson, Karin, Hejimohammad, Amir, Metzner Hubert J., Inserte, Javier, Kummer, Wolfgang, Hehrlein, Friedrich Wilhelm, Piper, Hans Michael
Заглавие : Effect of factor XIII on endothelial barrier function
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 9. - С. 1373-1382
Аннотация: Активированный, но не нативный фактор (Ф) XIII снижал проницаемость монослоя сосудистого эндотелия к альбумину. Такое же подавление проницаемости вызывала активированная субъединица А Ф XIII, но не инактивированная субъединица А или субъединица В Ф XIII
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ГЕМОСТАЗ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
ФАКТОР XIII
СВИНЬИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 07.04-04М5.257

Автор(ы) : Huo, Guo-dong, Cai, Shao-xi, Chen, Bo, Chen, Ying-hua
Заглавие : Effects of serum of the rats ventilated with high tidal volume on endothelial cell permeability and therapeutic effects of ulinastatin
Источник статьи : Chin. Med. J. - 2006. - Vol. 119, N 16. - С. 1374-1380
Аннотация: Провоспалительные медиаторы в сыворотке крыс Sprague-Dawley, вентилируемых высокими дыхательными объемами, повышают проницаемость эндотелия путем реорганизации актинового цитоскелета. Предварительное воздействие улинастатина снижает проницаемость путем ингибирования высвобождения провоспалительных медиаторов. Библ. 32
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
ВЫСОКИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ОБЪЕМЫ
УЛИНАСТАТИН
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.03-04Т2.57

Автор(ы) : Huo, Guo-dong, Cai, Shao-xi, Chen, Bo, Chen, Ying-hua
Заглавие : Effects of serum of the rats ventilated with high tidal volume on endothelial cell permeability and therapeutic effects of ulinastatin
Источник статьи : Chin. Med. J. - 2006. - Vol. 119, N 16. - С. 1374-1380
Аннотация: Провоспалительные медиаторы в сыворотке крыс Sprague-Dawley, вентилируемых высокими дыхательными объемами, повышают проницаемость эндотелия путем реорганизации актинового цитоскелета. Предварительное воздействие улинастатина снижает проницаемость путем ингибирования высвобождения провоспалительных медиаторов. Библ. 32
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
ВЫСОКИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ОБЪЕМЫ
УЛИНАСТАТИН
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.08-04Т3.41

Автор(ы) : Felix W., Honig J.
Заглавие : EinfluSS von odemprotektiva auf eine gestorte filtration
Источник статьи : Odemprotektiva. - Stuttgart, New York, 1988. - С. 83-88
Аннотация: Указывается, что средства, препятствующие развитию отека (СПО), защищают капилляры от повреждений вредными в-вами, повышающими проницаемость эндотелия и приводящими на первой стадии образования отека к усиленному выходу в интерстиций воды и растворенных в ней низкомолекул. в-в, а на второй стадии - к выходу через стенку капилляров протеинов. На различных моделях эксперимент. отека показано, что действие СПО не идентично противовоспалит. эффекту, т. к. проявлялось при застойном отеке, не сопровождавшемся развитием воспалит. р-ции. Действие СПО характеризуется отсутствием специфичности в отношении повреждающего в-ва и подлежащей защите структуре, включая эндотелий капилляров, артерий и вен, гладкие мышцы, паренхиму печени и другие ткани. Не выявлено различий в ФД отдельных СПО при наличии особенностей ФК. Большинство СПО хорошо растворяются в воде. Длительность эффекта СПО, к-рые фиксируются в тканях, значительно превышает Т[1] [2] в плазме. Пришли к заключению, что механизм действия СПО, макс. проявляющегося при профилактич. введении, определяется торможением процессов, приводящих к патологич. повышению проницаемости эндотелия. ФРГ, Walther-Straub-Inst. fur Pharmakol. und Toxikol. der Univ., Munchen.
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ОТЕКИ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
НАРУШЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.01-04М2.471

Автор(ы) : Lum, Hazel, Jaffe H.Ari, Schulz Irena T., Masood, Anwar, RayyChaudhury, Amlan, Green Richard D.
Заглавие : Expression of PKA inhibitor (PKI) gene abolishes cAMP-mediated protection to endothelial barrier dysfunction
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 277, N 3. - С. C580-C588
Аннотация: Тромбин повышал скорость клиренса альбумина через эндотелий микрососудов человека, что предотвращалось форсколином+3-изобутил-1-метилксантином (Ф+К). Стимулируемая с помощью аденовирусов повышенная экспрессия ИПК на эндотелии отменяла ингибирование увеличенной проницаемости эндотелия, вызываемое Ф+К
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
ИНГИБИТОР ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.04-04М2.181

Автор(ы) : Chen, Changyui, Jamaluddin, Saha, Yan, Shaoyu, Sheikh-Hamad, David, Yao, Qizhi
Заглавие : Human stanniocalcin-1 blocks TNF-'альфа'-induced monolayer permeability in human coronary artery endothelial cells
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 5. - С. 906-912
Аннотация: Предварительная обработка станниокальцином-1 (СК) человека эндотелиоцитов коронарной артерии человека блокировала индуцируемую фактором-'альфа' некроза опухолей (ФНО) проницаемость монослоя данных клеток, противодействуя вызываемому ФНО понижению содержания белков плотных межклеточных контактов окклудена-1, клаудина-1 и соответствующих мРНК. Вместе с тем СК ограничивал вызываемое ФНО образование супероксиданиона, связанную с ФНО активацию ядерного фактора 'каппа'B и JNK в эндотелиоцитах. США, Molecular Surgeon Research Center, Houston. Библ. 39
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
СТАННИОКАЛЬЦИН-1
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.10-04М2.446

Автор(ы) : Farmer Pierre J., Girardot, Daphne, Lepage, Andree, Regoli, Domenico, Sirois, Pierre
Заглавие : Inhibition of prostaglandin G/H synthase unveils a potent effect of platelet activating factor on the permeability of bovine aortic endothelial cells to albumin
Источник статьи : Inflammation. - 2002. - Vol. 26, N 6. - С. 253-258
Аннотация: Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) повышал проницаемость монослоя эндотелиальных клеток к альбумину, что резко потенциировалось в присутствии индометацина. Антагонист ФАТ блокировал, а экзогенный простагландин Е[2] ингибировал стимулирующее действие ФАТ на проницаемость
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.12-04К1.95

Автор(ы) : Kotowicz K., Callard R.E., Klein N.J., Jacobs M.G.
Заглавие : Interleukin-4 increases the permeability of human endothelial cells in culture
Источник статьи : Clin. and Exp. Allergy. - 2004. - Vol. 34, N 3. - С. 445-449
Аннотация: Оценивали влияние рекомбинантного интерлейкина 4 (ИЛ-4) человека на проницаемость монослоя культивируемых эндотелиальных клеток (ЭК) пуповинной вены человека для альбумина. ИЛ-4 индуцирует дозозависимое обратимое повышение проницаемости ЭК. В концентрации 1 ед/мл ИЛ-4 вызывает существенное возрастание эндотелиальной проницаемости. Этот опосредуемый ИЛ-4 процесс развивается уже в пределах 4-часовой экспозиции. ИЛ-4 способен индуцировать сосудистую проницаемость путем непосредственного воздействия на ЭК, что позволяет предположить участие этого цитокина в патогенезе нарушения сосудистой проницаемости при аллергических заболеваниях
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.07-04М2.316

Автор(ы) : Lu, Qing, Harrington Elizabeth O., Hai, Chi-Ming, Newton, Julie, Garber, Megan, Hirase, Tetsuaki, Rounds, Sharon
Заглавие : Isoprenylcysteine carboxyl methyltransferase modulates endothelial monolayer permeability. Involvement of RhoA carboxyl methylation
Источник статьи : Circ. Res. - 2004. - Vol. 94, N 3. - С. 306-315
Аннотация: Действие аденозина вместе с гомоцистеином или с N-ацетил-S-геранилгеранил-L-цистеином на монослой культивируемых эндотелиоцитов легочной артерии КРС подавляло в клетках активность изопренилцистеин-O-карбоксилметилтрансферазы (ИПЦМТ), ослабляло карбоксилметилирование RhoA, понижало активность RhoA и проницаемость монослоя. Карбоксилметилирование и локализация Rac1 при этом оставались без изменений. Сверхэкспрессия цДНК ИПЦМТ в трансфицированных эндотелиоцитах сопровождалась усилением карбоксилметилирования и активности RhoA, понижением содержания VE-кадгерина и 'бета'-катенина в межклеточных контактах, образованием межклеточных щелей и повышением проницаемости проницаемости монослоя энгдотелиоцитов. Присутствие аденозина и гомоцистеина или подавление активности RhoA (но не Rac1) противодействовали этим эффектам. США, Providence VA Medical Center. Библ. 43
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
ЛЕГОЧНЫЕ АРТЕРИИ
КОРОВЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.11-04М2.221

Автор(ы) : Li, Xiaochun, Stankovi, Milena, Lee Boris P.-L., Aurrand-Lions, Michel, Hahn Chris N., Lu, Ying, Imhof Beat A., Vadas Mathew A., Gamble Jennifer R.
Заглавие : JAM-C induces endothelial cell permeability through its association and regulation of 'бета'[3] integrins
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2009. - Vol. 29, N 8. - С. 1200-1206
Аннотация: Изучая молекулярные механизмы регуляции проницаемости сосудистой стенки в опытах на эндотелиоцитах пупочной вены человека с использованием siРНК соединительных молекул-С адгезии (СМС), связанных с av'бета'{3} и подавляющих активность интегрина-'бета'[1], нашли, что в системе регуляции межклеточных контактов в эндотелии сосудистой стенки активное участие принимают такие соединительные стабилизаторы, как интегрин-'бета'[3], и такие дестабилизаторы, как СМС, с участием ГТФ-азы и Rap1 (но не RApla). Австралия, Hanson Institute, Adelaide. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ-C AДГЕЗИИ
ИНТЕГРИН-БЕТА3
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.204

Автор(ы) : Payne D.Keith, Fuseler John W., Owens Michael W.
Заглавие : Modulation of endothelial cell permeability by lung carcinoma cells: A potential mechanism of malignant pleural effusion formation
Источник статьи : Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 4. - С. 407-417
Аннотация: Создана модель образования плеврального выпота. Нитроцеллюлозные фильтры покрывали эндотелием легочной артерии быка, после чего обрабатывали вытяжкой из аденокарциномы человека или из ткани плоскоклеточного рака или контрольным раствором. Проницаемость к диффузии меченного альбумина через однослойный эндотелиальный фильтр после обработке вытяжкой из злокачественной ткани повышалась в 2-3 раза. Добавление в раствор 10 мкг/мл индометацина блокировало повышение проницаемости при воздействии вытяжки из аденокарциномы, но не влияло на этот процесс вытяжки из плоскоклеточного рака. Считают, что повышение проницаемости мембраны связано с воздействием простагландинов. Дополнительно проведен ряд экспериментов с различными типами простаноидов. При воздействии на модель простагландина F2-альфа в низких и высоких концентрациях в течение 16 ч отмечено повышение проницаемости мембраны в 3-4 раза. Простагландин E2 такое действие оказывал только в высокой концентрации. В ткани аденокарциномы выявили высокую концентрацию простагландина F2-альфа. Его содержание резко снижалось под воздействием индометацина. В культуре ткани плоскоклеточного рака это вещество в значительной концентрации не обнаружено. Делают вывод, что рак легкого секретирует растворимые факторы, повышающие проницаемость эндотелия. США, LSU and VA Med. Cent., Shreveport, Louisiana. Библ. 28
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ
РАК ЛЕГКОГО
ОБРАЗОВАНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
ИНДОМЕТАЦИН
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.03-04М7.312

Автор(ы) : Payne D.Keith, Fuseler John W., Owens Michael W.
Заглавие : Modulation of endothelial cell permeability by lung carcinoma cells: A potential mechanism of malignant pleural effusion formation
Источник статьи : Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 4. - С. 407-417
Аннотация: Создана модель образования плеврального выпота. Нитроцеллюлозные фильтры покрывали эндотелием легочной артерии быка, после чего обрабатывали вытяжкой из аденокарциномы человека или из ткани плоскоклеточного рака или контрольным раствором. Проницаемость к диффузии меченного альбумина через однослойный эндотелиальный фильтр после обработке вытяжкой из злокачественной ткани повышалась в 2-3 раза. Добавление в раствор 10 мкг/мл индометацина блокировало повышение проницаемости при воздействии вытяжки из аденокарциномы, но не влияло на этот процесс вытяжки из плоскоклеточного рака. Считают, что повышение проницаемости мембраны связано с воздействием простагландинов. Дополнительно проведен ряд экспериментов с различными типами простаноидов. При воздействии на модель простагландина F2-альфа в низких и высоких концентрациях в течение 16 ч отмечено повышение проницаемости мембраны в 3-4 раза. Простагландин E2 такое действие оказывал только в высокой концентрации. В ткани аденокарциномы выявили высокую концентрацию простагландина F2-альфа. Его содержание резко снижалось под воздействием индометацина. В культуре ткани плоскоклеточного рака это вещество в значительной концентрации не обнаружено. Делают вывод, что рак легкого секретирует растворимые факторы, повышающие проницаемость эндотелия. США, LSU and VA Med. Cent., Shreveport, Louisiana. Библ. 28
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ
РАК ЛЕГКОГО
ОБРАЗОВАНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
ИНДОМЕТАЦИН
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.02-04М2.214

Автор(ы) : Liu, Tiegang, Guevara Oscar E., Warburton Rod R., Hill Nicholas S., Gestel, Matthias, Kayyali Usaman S.
Заглавие : Modulation of HSP27 alters hypoxia-induced endothelial permeability and related signaling pathways
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2009. - Vol. 220, N 3. - С. 600-610
Аннотация: В опытах на культивируемых эндотелиоцитах легочных микрососудов крыс гипоксия активировала в клетках Р38-МК2-сигнальный путь, связанный с фосфорилированием белка-27 теплового шока (БТШ27), и сопровождалась усилением полимеризации актина. Вместе с тем усиливалось фосфорилирование MLC2 через фосфорилирование MYPTI. Щели между эндотелиоцитами в условиях гипоксии увеличивались, способствую повышению проницаемости легочного эндотелиального барьера. Важным фактором в регуляции проницаемости легочного эндотелиального монослоя оказалось участие в ней БТШ27. Происходившее при гипоксии повышение проницаемости эндотелиального барьера коррелировало с фосфорилированием Rho-активируемой киназы с MLC2, тогда как фосфорилирование БТШ27 может, как полагают авторы, играть существенную роль в понижении проницаемости данного барьера. США, Tufts Med. Center, Boston. Библ. 60
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
ГИПОКСИЯ
БЕЛОК-27 ТЕПЛОВОГО ШОКА
КРЫСЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.06-04М2.312

Автор(ы) : Becker Patrice M., Waltenberger, Johannes, Yachechko, Robin, Mirzapoiazova, Tamara, Sham James S.K., Lee, Chun Geun, Elias Jack A., Verin Alexander D.
Заглавие : Neuropilin-1 regulates vascular endothelial growth factor-mediated endothelial permeability
Источник статьи : Circ. Res. - 2005. - Vol. 96, N 12. - С. 1257-1265
Аннотация: Действие фактора[165] роста эндотелия сосудистой стенки (Ф165) на культивируемые трансфицированные экспрессирующие нейропилин-1 (НП) или рецепторы типа 2 фактора роста эндотелия сосудистой стенки (РФР) эндотелиоциты аортальной стенки свиньи изменений проницаемости клеток, определяемой измерением трансэндотелиального электросопротивления, не вызывало. Действие Ф165 на трансфицированные экспрессирующие и РФР, и НП эндотелиоциты понижало это сопротивление. Вместе с тем происходила активация РФР, p38 и ERK1/2MAPK. Подавление же экспрессии НП (но не РФР) ослабляло повышавшее проницаемость эндотелиоцитов легочной артерии человека действие Ф165, а также его активировавшее РФР, p38 и ERK1/2MAPK действие (в опытах на трансгенных мышах). США, John Hopkins Univ. School of Medicine, Baltimore. Библ. 53
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
НЕЙРОПИЛИН-1
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
Дата ввода:
 1-20    21-33 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)