Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОЛИЛИЗОМЕРАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.08-04Б2.383

Автор(ы) : Cardenas, Maria Elena, Lim, Eric, Heitman, Joseph
Заглавие : Mutations that perturb cyclophilin A ligand binding pocket confer cyclosporin A resistance in Saccharomyces cerevisiae
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 36. - С. 20997-21002
Аннотация: Иммуносупрессивный и противогрибковый эффект циклоспорина A (CsA) опосредуется у дрожжей пептидил-пролилизомеразой циклоспорина A (CP-A), мишенью комплекса является кальциневрии, к-рый участвует в регуляции ядерного импорта различных факторов активации. При культивировании ранее отобранного клона IL 993/5, рост к-рого ингибируется CsA и FK506, выделили 200 спонтанных мутантов, 7 из них имели повышенную CsA-устойчивость, но оставались чувствительными к FK506 в той же степени, что и изогенный родительский штамм. 3 идентифицированных мутации G70S, H90Y и G102A отвечают заменам тех остатков, к-рые участвуют у CP-A в связывании CsA, эти консервативные остатки присутствуют и в CP-A человека на позициях 72, 92 и 102. Мутанты CP-A с заменами G70S и G102A сохраняют активность пропилизомеразы и с ограниченной аффинностью связывают CsA. Мутант с заменой H90Y практически лишен указанных активностей и не связывает (и не ингибирует) кальциневрии. Обсуждают молекулярную модель CP-A, конформацию участка связывания (кармана) для CsA. США, Dep. Genet., Duke Univ. Med. Ctr, Durham, NC 27710. Библ. 53
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ПЕПТИДИЛ-ПРОЛИЛИЗОМЕРАЗЫ
ЦИКЛОСПОРИН A-СПЕЦИФИЧНАЯ
ГЕНЫ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЦИКЛОСПОРИНУ A
SACCHAROMYCES CEREVISIAE
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 03.10-04В3.110

Автор(ы) : Yao, Jia-Long, Kops, Oliver, Lu, Pei-Jung, Lu, Kun Ping
Заглавие : Functional conservation of phosphorylation-specific prolyl isomerases in plants
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 17. - С. 13517-13523
Аннотация: Описано выделение специфичных к фосфорилированию - пептидилпролил-цис-транс-изомераз из растений яблони (Malus domestica). Показано, что фермент имеет сходную субстратную специфичность к фосфорилированию, что и у изученных ранее пептидилпролил-цис-транс-изомераз Pin1-типа. Ферменты Pin1-типа обнаружены также у различных видов растений таких как соя (Glycine max) и томаты (Lycopersicon esculentum). Выявлены множественные гены фермента у одного организма. Установлено, что эти ферменты не содержат WW домена на N-конце белка, но у всех - содержатся четыре аминокислотных вставки в активном сайте фермента в отличие от ферментов клеток животных и дрожжей. Экспрессия фермента яблони тесно связана с клеточным делением как при развитии плодов in vivo, так и при культивировании клеток in vitro. Авторы считают, что специфичные к фосфорилированию - пептидилпролил-цис-транс-изомеразы являются высококонсервативными ферментами у дрожжей, животных и растений. США, Dep. Med., Beth Israel Deaconess Med. Ctr, Harward Med. Sch., Boston, MA 02215. Библ. 41
ГРНТИ : 34.31.19
Предметные рубрики: ПРОЛИЛИЗОМЕРАЗЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
РАСТЕНИЯ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.200

Автор(ы) : Khanal, Prem, Kim, Garam, Yun, Hyo Jeong, Cho, Hae-Guk, Choi, Hong Seok
Заглавие : The prolyl isomerase Pin1 interacts with and downregulates the activty of AMPK leading to induction of tumorigenicity of hepatocarcinoma cells
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 2013. - Vol. 52, N 10. - С. 813-823
Аннотация: При анализе клеток (Кл) SK-НЕР-1 гепатоклеточного рака выявили способность Pin1 (I), недавно обнаруженной пептидилпролил-цис/трансизомеразы, непосредственно связываться с киназой АМРК. Подобная ассоциация подавляет АМРК-фосфорилирование за счет индукции активности протеинфосфатазы-2А, что коррелирует с АICAR-опосредованной стимуляцией АМРК-фосфорилирования в MEF при инактивации гена-I. Более того, I-сверхэкспрессия в I{-/-}- MEF/SK-HEP-1 Кл ослабляет EGF-индуцированное фосфорилирование АМРК. Конститутивно активная форма АМРК и АМРК дикого типа (но не доминантно-негативная АМРК) ингибируют EGF-индуцированную неопластическую трансформаию Кл JBG Cl41 и онкогенность SK-HEP-1, a сверэкспрессия-I в Кл SK-HEP-1 ослабляет ингибиторное влияние АМРК в отношении приобретения онкогенного потенциала. Обсуждают ключевую роль I в EGF-индуцированном канцерогенезе. Корея, Сoll. Pharm., Chosun Univ., Gwangju. Библ. 36
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
КЛЕТКИ SK-HEP-1
ТРАНСФОРМАЦИЯ
НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
EGF
ПРОЛИЛИЗОМЕРАЗЫ
PIN1
КИНАЗА АМРК
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)