Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-42 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.03-04Т1.387

Автор(ы) : Akiyama, Kazufumi
Заглавие : Фармакологические свойства новых нейролептиков: оланзапина, кветапина и пероспирона
Источник статьи : Seishin igaku. - 2002. - Vol. 44, N 3. - С. 238-243
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: НЕЙРОЛЕПТИКИ
ОЛАНЗАПИН
ПЕРОСПИРОН
КВЕТАПИН
FOS-ИНДУКЦИЯ
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
РЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.05-04Т1.289

Автор(ы) : Umeda, Kenta, Suemaru, Katsuya, Todo, Nobuko, Egashira, Nobuaki, Mishima, Kenichi, Iwasaki, Katsunori, Araki, Hiroaki, Fujiwara, Michihiro
Заглавие : Предотвращение стабилизаторами настроения оказываемого апоморфином или дизоцилпином подавления престимульного торможения у мышей
Источник статьи : Yakugaku zasshi. - 2006. - Vol. 126, прил. 2. - С. 181-183
Аннотация: Введение мышам вальпроата (30-300 мг/кг, в/б) устраняло действие апоморфина (1 мг/кг, п/к) или дизоцилпина (0,3 мг/кг, п/к), подавлявшее престимульное торможение у животных при р-ции на пугающий их звук. Применение карбамазепина (3-30 мг/кг, в/б) устраняло данное действие апоморфина, но не оказывало влияния на аналогичное действие дизоцилпина, тогда как применение карбоната лития (10-100 мг/кг, п/о) устраняло действие дизоцилпина, но не оказывало влияния на действие апоморфина. Япония, Matsuyama Memorial Hospital. Библ. 6
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ВАЛЬПРОАТ
ЛИТИЯ КАРБОНАТ
АПОМОРФИН
ДИЗОЦИЛПИН (MK-801)
АКУСТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ИСПУГА
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
МЫШИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Однотомное издание
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.12-04М3.397Д

Автор(ы) : Храпова М.В.
Заглавие : Генетико-физиологическое исследование реакции вздрагивания (Acoustic startle response) и ее престимульного ингибирования (Prepulse inhibition) у мышей : Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук
Выходные данные : ; Новосибирск,Б.г.2003-Библ. 10
Колич.характеристики :17 с.: ил.
Коллективы : Ин-т физиол. СО РАМН, Новосибирск
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.05-04Т1.213

Автор(ы) : Попова Н.К., Барыкина Н.Н., Алехина Т.А., Науменко К.С., Куликов А.В.
Заглавие : Влияние блокады 5-HT[2]-рецепторов на рефлекс испуга и его престимульное ингибирование у мышей и крыс разных линий
Источник статьи : Рос. физиол. ж. - 1999. - Т. 85, N 6. - С. 857-864
Аннотация: Влияние блокады серотониновых рецепторов 5-HT[2] типа на выраженность рефлекторного вздрагивания (startle reflex), вызванного неожиданным звуком, и на величину его престимульного ингибирования, отражающего селективную фильтрацию сенсомоторных сигналов, исследованы на мышах линии CBA и крысах Вистар, и линии с наследственной предрасположенностью к каталепсии (ГК). Эффект антагонистов 5-HT[2]-рецепторов зависел от генотипа, типа антагониста и дозы. Смешанный 5-HT[2A/2C] антагонист ритансерин (0.1 и 0.2 мг/кг) существенно увеличивал рефлекторное вздрагивание у мышей. 5-HT[2A] антагонисты кетансерин и ципрогептадин оказывали противоположный эффект на рефлекторное вздрагивание у крыс двух линий - с каталептическим и с нормальным генотипом, вызывая его снижение у крыс линии ГК и увеличение у крыс линии Вистар. Кетансерин (0,5, 1.0, 2.0 мг/кг) и ципрогептадин (2.0, 5.0, 10.0 мг/кг) отчетливо усиливали престимульное ингибирование у мышей, а кетансерин (2 мг/кг) - у крыс обеих линий. Ритансерин влияния не оказывал. Результаты свидетельствуют о вовлечении 5-HT[2]-рецепторов в регуляцию как рефлекторного вздрагивания, так и престимульного ингибирования с преимущественным модулирующим влиянием 5-HT[2C]-рецепторов на рефлекторное вздрагивание и 5-HT[2A]-рецепторов на престимульное ингибирование. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск. Библ. 21
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КЕТАНСЕРИН
РИТАНСЕРИН
5-HT[2]-РЕЦЕПТОРЫ
РЕФЛЕКТОРНОЕ ВЗДРАГИВАНИЕ
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ КАТАЛЕПСИЯ
МЕЖЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
МЫШИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.06-04М3.371

Автор(ы) : Попова Н.К., Барыкина Н.Н., Алехина Т.А., Науменко К.С., Куликов А.В.
Заглавие : Влияние блокады 5-HT[2]-рецепторов на рефлекс испуга и его престимульное ингибирование у мышей и крыс разных линий
Источник статьи : Рос. физиол. ж. - 1999. - Т. 85, N 6. - С. 857-864
Аннотация: Влияние блокады серотониновых рецепторов 5-HT[2] типа на выраженность рефлекторного вздрагивания (startle reflex), вызванного неожиданным звуком, и на величину его престимульного ингибирования, отражающего селективную фильтрацию сенсомоторных сигналов, исследованы на мышах линии CBA и крысах Вистар, и линии с наследственной предрасположенностью к каталепсии (ГК). Эффект антагонистов 5-HT[2]-рецепторов зависел от генотипа, типа антагониста и дозы. Смешанный 5-HT[2A/2C] антагонист ритансерин (0.1 и 0.2 мг/кг) существенно увеличивал рефлекторное вздрагивание у мышей. 5-HT[2A] антагонисты кетансерин и ципрогептадин оказывали противоположный эффект на рефлекторное вздрагивание у крыс двух линий - с каталептическим и с нормальным генотипом, вызывая его снижение у крыс линии ГК и увеличение у крыс линии Вистар. Кетансерин (0,5, 1.0, 2.0 мг/кг) и ципрогептадин (2.0, 5.0, 10.0 мг/кг) отчетливо усиливали престимульное ингибирование у мышей, а кетансерин (2 мг/кг) - у крыс обеих линий. Ритансерин влияния не оказывал. Результаты свидетельствуют о вовлечении 5-HT[2]-рецепторов в регуляцию как рефлекторного вздрагивания, так и престимульного ингибирования с преимущественным модулирующим влиянием 5-HT[2C]-рецепторов на рефлекторное вздрагивание и 5-HT[2A]-рецепторов на престимульное ингибирование. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск. Библ. 21
ГРНТИ : 34.39.23
Предметные рубрики: КЕТАНСЕРИН
РИТАНСЕРИН
5-HT[2]-РЕЦЕПТОРЫ
РЕФЛЕКТОРНОЕ ВЗДРАГИВАНИЕ
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ КАТАЛЕПСИЯ
МЕЖЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
МЫШИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.06-04Т1.176

Автор(ы) : Stanhope K.J., Mirza N.R., Bickerdike M.J., Bright J.L., Harrington N.R., Hesselink M.B., Kennett G.A., Lightowler S., Sheardown M.J., Syed R., Upton R.L., Wadsworth G., Weiss S.M.
Заглавие : The muscarinic receptor agonist xanomeline has an antipsychotic-like profile in the rat
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 299, N 2. - С. 782-792
Аннотация: На крысах показано, что введение ксаномелина (I) в дозе 3-30 мг/кг п/к аналогично галоперидолу в дозе 0,03-0,3 мг/кг не влияло на препульсовое ингибирование р-ции на звуковой сигнал с интенсивностью 120 дБ. Скополамин и пилокарпин вызывали дефицит препульсового ингибирования. Введение I в дозах, не вызывающих фармакологического эффекта, снижало развитие гиперактивности под действием амфетамина в дозе 0,5 мг/кг п/к. Аналогичный эффект вызывали галоперидол и клозапин в дозах 0,03-0,1 и 1-10 мг/кг соотв. В отличие от галоперидола клозапин и I оказывали анксиолитический эффект в тесте условнорефлекторной эмоциональной р-ции. Подобно галоперидолу, клозапину и пилокарпину введение I стимулировало накопление в медиальной префронтальной коре у крыс 3,4-дигидроксифенилуксусной и гомованилиновой к-т, что отражало стимуляцию оборота ДА. Дания, Neuro-Search, DK-2750 Ballerup. Библ. 40
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КСАНОМЕЛИН
ГАЛОПЕРИДОЛ
КЛОЗАПИН
СКОПОЛАМИН
ПИЛОКАРПИН
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.09-04М3.93

Автор(ы) : Ralph Rebecca J., Varty Geoffrey B., Kelly Michele A., Wang, Yan-Min, Caron Marc G., Rubinstein, Marcelo, Grandy David K., Low Malcolm J., Geyer Mark A.
Заглавие : The dopamine D[2], but not D[3] or D[4], receptor subtype is essential for the disruption of prepulse inhibition produced by amphetamine in mice
Источник статьи : J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 11. - С. 4627-4633
Аннотация: Опыты поставлены на мышах с генетически детерминированным дефицитом отдельных подтипов рецепторов дофамина. Вне зависимости от генотипа предварительное звуковое воздействие, превышавшее исходный фон (65 дб) на 4-16 дб в течение 20 мс уменьшало выраженность р-ции испуга при последующем звуковом воздействии с интенсивностью 120 дб (феномен препульсового ингибирования). Введение амфетамина (I) в дозе 10 мг/кг в/б мышам дикого типа вызывало нарушение эффекта препульсового ингибирования, но не оказывало аналогичного воздействия на мышей с дефицитом D[2]-рецепторов. Независимо от наличия у мышей D[3]- или D[4]-рецепторов введение I нарушало препульсовое ингибирование. Считают, что эффект I реализуется с участием D[2]-рецепторов. США, Univ. of California at San Diego, La Jolla, CA 92093-0804. Библ. 37
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АМФЕТАМИН
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕНЕТИКА
МЫШИ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.08-04Т1.168

Автор(ы) : Ralph Rebecca J., Varty Geoffrey B., Kelly Michele A., Wang, Yan-Min, Caron Marc G., Rubinstein, Marcelo, Grandy David K., Low Malcolm J., Geyer Mark A.
Заглавие : The dopamine D[2], but not D[3] or D[4], receptor subtype is essential for the disruption of prepulse inhibition produced by amphetamine in mice
Источник статьи : J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 11. - С. 4627-4633
Аннотация: Опыты поставлены на мышах с генетически детерминированным дефицитом отдельных подтипов рецепторов дофамина. Вне зависимости от генотипа предварительное звуковое воздействие, превышавшее исходный фон (65 дб) на 4-16 дб в течение 20 мс уменьшало выраженность р-ции испуга при последующем звуковом воздействии с интенсивностью 120 дб (феномен препульсового ингибирования). Введение амфетамина (I) в дозе 10 мг/кг в/б мышам дикого типа вызывало нарушение эффекта препульсового ингибирования, но не оказывало аналогичного воздействия на мышей с дефицитом D[2]-рецепторов. Независимо от наличия у мышей D[3]- или D[4]-рецепторов введение I нарушало препульсовое ингибирование. Считают, что эффект I реализуется с участием D[2]-рецепторов. США, Univ. of California at San Diego, La Jolla, CA 92093-0804. Библ. 37
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АМФЕТАМИН
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕНЕТИКА
МЫШИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 02.08-04Т5.125

Автор(ы) : Ralph Rebecca J., Varty Geoffrey B., Kelly Michele A., Wang, Yan-Min, Caron Marc G., Rubinstein, Marcelo, Grandy David K., Low Malcolm J., Geyer Mark A.
Заглавие : The dopamine D[2], but not D[3] or D[4], receptor subtype is essential for the disruption of prepulse inhibition produced by amphetamine in mice
Источник статьи : J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 11. - С. 4627-4633
Аннотация: Опыты поставлены на мышах с генетически детерминированным дефицитом отдельных подтипов рецепторов дофамина. Вне зависимости от генотипа предварительное звуковое воздействие, превышавшее исходный фон (65 дб) на 4-16 дб в течение 20 мс уменьшало выраженность р-ции испуга при последующем звуковом воздействии с интенсивностью 120 дб (феномен препульсового ингибирования). Введение амфетамина (I) в дозе 10 мг/кг в/б мышам дикого типа вызывало нарушение эффекта препульсового ингибирования, но не оказывало аналогичного воздействия на мышей с дефицитом D[2]-рецепторов. Независимо от наличия у мышей D[3]- или D[4]-рецепторов введение I нарушало препульсовое ингибирование. Считают, что эффект I реализуется с участием D[2]-рецепторов. США, Univ. of California at San Diego, La Jolla, CA 92093-0804. Библ. 37
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: АМФЕТАМИН
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕНЕТИКА
МЫШИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.10-04М3.716

Автор(ы) : Sills Terrence L., Azampanah, Arezou, Fletcher Paul J.
Заглавие : The adenosine A[1] receptor agonist N{6}-cyclopentyladenosine blocks the disruptive effect of phencyclidine on prepulse inhibition of the acoustic startle response in the rat
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 369, N 3. - С. 325-329
Аннотация: Системное введение крысам антагониста рецепторов NMDA, фенциклидина, в дозе 4 мг/кг вызывало выраженное снижение препульсового ингибирования р-ции на звуковой раздражитель. Предварительное введение N{6}-циклопентиладенозина(I) в дозе 0,1 или 0,2 мг/кг уменьшало эффект фенциклидина, а в дозе 0,5 мг/кг - блокировало его. Введение I в дозе 0,5 мг/кг не влияло на препульсовое ингибирование у интактных крыс. Обсуждена роль аденозина в модуляции р-ции возбуждения на звуковое воздействие у крыс. Канада, Clarke Inst. of Psychiatry, Toronto M5T 1R8. Библ. 23
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: ФЕНЦИКЛИДИН
N{6}-ЦИКЛОПЕНТИЛАДЕНОЗИН
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.07-04Т1.148

Автор(ы) : Sills Terrence L., Azampanah, Arezou, Fletcher Paul J.
Заглавие : The adenosine A[1] receptor agonist N{6}-cyclopentyladenosine blocks the disruptive effect of phencyclidine on prepulse inhibition of the acoustic startle response in the rat
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 369, N 3. - С. 325-329
Аннотация: Системное введение крысам антагониста рецепторов NMDA, фенциклидина, в дозе 4 мг/кг вызывало выраженное снижение препульсового ингибирования р-ции на звуковой раздражитель. Предварительное введение N{6}-циклопентиладенозина(I) в дозе 0,1 или 0,2 мг/кг уменьшало эффект фенциклидина, а в дозе 0,5 мг/кг - блокировало его. Введение I в дозе 0,5 мг/кг не влияло на препульсовое ингибирование у интактных крыс. Обсуждена роль аденозина в модуляции р-ции возбуждения на звуковое воздействие у крыс. Канада, Clarke Inst. of Psychiatry, Toronto M5T 1R8. Библ. 23
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФЕНЦИКЛИДИН
N{6}-ЦИКЛОПЕНТИЛАДЕНОЗИН
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.09-04М3.43

Автор(ы) : Ralph Rebecca J., Paulus Martin P., Geyer Mark A.
Заглавие : Strain-specific effects of amphetamine on prepulse inhibition and patterns of locomotor behavior in mice
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 298, N 1. - С. 148-155
Аннотация: На мышах 'MARS''MARS' линий C57BL/6J и 129S6 показано, что введение амфетамина (I) в дозе 3 мг/кг в/б снижало у них величину препульсового ингибирования при воздействии звукового сигнала с 318,3 до 206,1 и с 220 до 123,9 усл. ед. При повышении дозы I до 10 мг/кг эти значения были снижены до 197,2 и 59,3 усл. ед. соотв. Влияния I на препульсовое ингибирование в условиях воздействия звукового сигнала у мышей линии 129X1 не обнаружено. Вне зависимости от дозы I не влиял на препульсовое ингибирование при тактильном воздействии у мышей C57BL/6J, а у мышей 129S6 и 129X1 в дозе 10 мг/кг снижал его с 180,2 до 72,4 и с 208,6 до 66,5 усл. ед. соотв. Выявлены линейные особенности влияния I на паттерны локомоторной активности. В связи с тем, что I стимулирует пресинаптическую секрецию дофамина (ДА), сделан вывод о линейных особенностях влияния ДА на модуляцию препульсового ингибирования и локомоторной активности у мышей. США, Univ. of California, San Diego, CA 92993-0804
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АМФЕТАМИН
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕАКЦИЯ ИСПУГА
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
МЕЖЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.08-04Т1.273

Автор(ы) : Ralph Rebecca J., Paulus Martin P., Geyer Mark A.
Заглавие : Strain-specific effects of amphetamine on prepulse inhibition and patterns of locomotor behavior in mice
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 298, N 1. - С. 148-155
Аннотация: На мышах 'MARS''MARS' линий C57BL/6J и 129S6 показано, что введение амфетамина (I) в дозе 3 мг/кг в/б снижало у них величину препульсового ингибирования при воздействии звукового сигнала с 318,3 до 206,1 и с 220 до 123,9 усл. ед. При повышении дозы I до 10 мг/кг эти значения были снижены до 197,2 и 59,3 усл. ед. соотв. Влияния I на препульсовое ингибирование в условиях воздействия звукового сигнала у мышей линии 129X1 не обнаружено. Вне зависимости от дозы I не влиял на препульсовое ингибирование при тактильном воздействии у мышей C57BL/6J, а у мышей 129S6 и 129X1 в дозе 10 мг/кг снижал его с 180,2 до 72,4 и с 208,6 до 66,5 усл. ед. соотв. Выявлены линейные особенности влияния I на паттерны локомоторной активности. В связи с тем, что I стимулирует пресинаптическую секрецию дофамина (ДА), сделан вывод о линейных особенностях влияния ДА на модуляцию препульсового ингибирования и локомоторной активности у мышей. США, Univ. of California, San Diego, CA 92993-0804
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АМФЕТАМИН
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕАКЦИЯ ИСПУГА
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
МЕЖЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 05.09-04Т5.104

Автор(ы) : Ralph Rebecca J., Paulus Martin P., Geyer Mark A.
Заглавие : Strain-specific effects of amphetamine on prepulse inhibition and patterns of locomotor behavior in mice
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 298, N 1. - С. 148-155
Аннотация: На мышах 'MARS''MARS' линий C57BL/6J и 129S6 показано, что введение амфетамина (I) в дозе 3 мг/кг в/б снижало у них величину препульсового ингибирования при воздействии звукового сигнала с 318,3 до 206,1 и с 220 до 123,9 усл. ед. При повышении дозы I до 10 мг/кг эти значения были снижены до 197,2 и 59,3 усл. ед. соотв. Влияния I на препульсовое ингибирование в условиях воздействия звукового сигнала у мышей линии 129X1 не обнаружено. Вне зависимости от дозы I не влиял на препульсовое ингибирование при тактильном воздействии у мышей C57BL/6J, а у мышей 129S6 и 129X1 в дозе 10 мг/кг снижал его с 180,2 до 72,4 и с 208,6 до 66,5 усл. ед. соотв. Выявлены линейные особенности влияния I на паттерны локомоторной активности. В связи с тем, что I стимулирует пресинаптическую секрецию дофамина (ДА), сделан вывод о линейных особенностях влияния ДА на модуляцию препульсового ингибирования и локомоторной активности у мышей. США, Univ. of California, San Diego, CA 92993-0804
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: АМФЕТАМИН
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕАКЦИЯ ИСПУГА
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
МЕЖЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.04-04М3.96

Автор(ы) : Shilling P.D., Feifel D.
Заглавие : SR146131, a cholecystokinin-A receptor agonist, antagonizes prepulse inhibition deficits produced by dizocilpine and DOI
Источник статьи : Psychopharmacology. - 2002. - Vol. 164, N 3. - С. 285-293
Аннотация: Статистически достоверного влияния препарат SR146131 в дозе 0,01, 0,1 или 1,0 мг/кг на препульсовое торможение (ППТ) при испуге и на дефицит ППТ, вызываемый фенамином, не оказывал, но он противодействовал вызываемому дизоцилпином и 2,5-диметокси-4-иодфенамином (DOI) дефициту ППТ. США, Univ. of California, San Diego
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: A-РЕЦЕПТОРЫ ХОЛЕЦИСТОКИНИНА
SR 146131
АМФЕТАМИН
ДИЗОЦИЛПИН
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.04-04Т1.223

Автор(ы) : Shilling P.D., Feifel D.
Заглавие : SR146131, a cholecystokinin-A receptor agonist, antagonizes prepulse inhibition deficits produced by dizocilpine and DOI
Источник статьи : Psychopharmacology. - 2002. - Vol. 164, N 3. - С. 285-293
Аннотация: Статистически достоверного влияния препарат SR146131 в дозе 0,01, 0,1 или 1,0 мг/кг на препульсовое торможение (ППТ) при испуге и на дефицит ППТ, вызываемый фенамином, не оказывал, но он противодействовал вызываемому дизоцилпином и 2,5-диметокси-4-иодфенамином (DOI) дефициту ППТ. США, Univ. of California, San Diego
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: A-РЕЦЕПТОРЫ ХОЛЕЦИСТОКИНИНА
SR 146131
АМФЕТАМИН
ДИЗОЦИЛПИН
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.01-04Т1.119

Автор(ы) : Culm Kerry E., Hammer Ronald P.
Заглавие : Recovery of sensorimotor gating with out G protein adaptation after repeated D[2]-like dopamine receptor agonist treatment in rats
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2004. - Vol. 308, N 2. - С. 487-494
Аннотация: Введение крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley квинпирола (I) в дозе 0,3 мг/кг п/к нарушало у них развитие препульсового ингибирования р-ции страха на звуковое воздействие мощностью 120 Дб путем предварительного повторяющегося кратковременного звукового сигнала мощностью 37-82 Дб. Предварительное повторное введение I в дозе 0,05 мг/кг восстанавливало эффект препульсового ингибирования. Повторяющееся введение I на протяжении до 28 дн. не влияло на стимулируемое дофамин связывание [{35}S]ГТФ'гамма'S с изолированными срезами прилежащего ядра крыс. Методом блоттинг-гибридизации показано, что восстановление препульсового ингибирования введением I не сопровождалось изменениями содержания в прилежащем ядре белков G[i'альфа'] и G[s'альфа']. США, Tufts-New England Med. Center, Boston, MA 02111. Библ. 40
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КВИНПИРОЛ
ДОФАМИН
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
G-БЕЛКИ
ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО
КРЫСЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.08-04Т1.123

Автор(ы) : Pietraszek, Malgorzata, Gravius, Andreas, Danysz, Wojciech
Заглавие : Possible involvement of group I mGlu receptors in schizophrenia : Тез.[15 International Congress of the Polish Pharmacological Society, Poznan, Sept. 12-14, 2004]
Источник статьи : Pol. J. Pharmacol. - 2004. - Vol. 56, прил. - С. 49-50
Аннотация: Введение крысам избирательного антагониста метаботропных глутаматных рецепторов (МГР) 5-го и 1-го подтипов [(2-метил-1,3-тиазол-4-ил)этинил]пиридина (I) и 3-метил-2-метил-хинолин-6-ил)-(4-метокси-циклогексил)-метанона метансульфоната (II) в дозах 1,25-5 и 1-4 мг/кг соотв. не нарушало престимульное ингибирование в тесте со звуковым сигналом и локомоторную активность. В отличие от II, введение I в дозе 5 мг/кг усиливало нарушение престимульного ингибирования под действием MK-801 (0,1-0,2 мг/кг) и повышало вызываемую MR-801 стимуляцию локомоторной активности. Сделан вывод о различиях во взаимодействии МГР I группы с рецепторами NMDA. Считают, что блокада МГР 5-го, но не 1-го, подтипа потенцирует психотомиметический эффект блокады рецепторов NMDA и может усиливать симптомы шизофрении. Германия, Merz Pharmaceuticals, 60318 Frankfurt/M
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
MTEP
R193845
MK-801
ШИЗОФРЕНИЯ
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.04-04Т1.94

Автор(ы) : Jones Carrie K., Eberle, Elizabeth Lutz, Shaw David B., McKinzie David L., Shannon Harlan E.
Заглавие : Pharmacologic interactions between the muscarinic cholinergic and dopaminergic systems in the modulation of prepulse inhibition in rats
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 312, N 3. - С. 1055-1063
Аннотация: В опытах на взрослых крысах 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley ксаномелин, агонист N1/M4-холинорецепторов, и BuTAC, агонист M2/M4-холинорецепторов, устраняли нарушение у животных престимульного торможения р-ции, вызываемое апоморфином вздрагивания, агонистом D1/D2-рецепторов дофамина. В этом отношении эффекты названных агонистов холинорецепторов были сопоставимы с эффектами антагонистов D2-рецепторов дофамина, галоперидола и оланзапина. Эффекту апоморфина противодействовали, кроме того, такие мускариновые агонисты, как кетотреморин, препарат RS86, пилокарпин, миламелин и сабкомелин, а галоперидол устранял вызываемое скополамином нарушение престимульного торможения. США, Indiana Univ. School of Med. Indianapolis. Библ. 40
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АКУСТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ВЗДРАГИВАНИЯ
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.05-04Т1.130

Автор(ы) : Kinney Gene G., Burno, Maryann, Campbell Una C., Hernandez Lisa M., Rodriguez, Dana, Bristow Linda J., Conn P.Jeffrey
Заглавие : Metabotropic glutamate subtype 5 receptors modulate locomotor activity and sensorimotor gating in rodents
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2003. - Vol. 306, N 1. - С. 116-123
Аннотация: Введение крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-tawley фенциклидина (I) в дозе 1,25-5 мг/кг п/к вызывало дозозависимое повышение локомоторной активности. Влияния селективного антагониста метаботропных глутаматных рецепторов типа 5(mGluR5), 2-метил-6-(фенилэтинил)пиридина (II) в дозе 1-10 мг/кг в/б на локомоторную активность не обнаружено. Введение II в дозе 10 мг/кг за 60 мин до I в дозе 2,5 мг/кг потенцировало его влияние на локомоторную активность. Показано, что II не влиял на процесс престимульного ингибирования при воздействии звукового раздражителя у мышей, но потенцировал нарушение престимульного ингибирования, вызываемое I. Отмечено, что у нокаутных мышей с дефицитом mGluR5-рецепторов р-ция престимульного ингибирования была менее значительной, чем у интактных животных. Обсуждена роль рецепторов этого типа в модуляции локомоторной активности и престимульного ингибирования у грызунов. США, Mercr and Co., Inc., West Point, PA 19486. Библ. 51
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
МЕТАБОТРОПНЫЕ
ФЕНЦИКЛИДИН
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-42 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)