Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРЕПИРИФОРМНАЯ КОРА<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.01-04М3.228

Автор(ы) : Croucher Martin J., Bradford Henry F., Sunter David C., Watkins Jeffrey C.
Заглавие : Inhibition of the development of electrical kindling of the prepyriform cortex by daily focal injections of excitatory amino acid antagonists
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1988. - Vol. 152, N 1 - 2. - С. 29-38
Аннотация: Крысам (360 - 410 г) в правую препириформную кору стереотаксически вживляли биполярные электроды для эл. стимуляции и канюлю для введения фармакологич. препаратов. Феномен "раскачки" (ФР) вызывали у крыс ежедневной эл. стимуляцией (100 - 400 мкА, 60 Гц, 1 мс, длительность серии импульсов 1 с) препириформной коры. Препараты вводили со скоростью 0,5 мкл/2 мин за 15 мин до эл. стимуляции. Селективные антагонисты NMDA рецепторов: 2-амино-7-фосфоногептановая к-та и 3-('+-')-2-карбоксипиперазин-4-yl)-пропил-1-фосфоновая к-та значительно тормозят развитие вызываемых стимуляцией послеразрядов и предотвращают развитие моторных судорог. Обнаружено, что 'гамма'-D-глутамиламинометилсульфоновая к-та, также оказывает противосудорожное действие на развитие ФР, однако это действие менее выражено по сравнению с приведенными выше препаратами. После прекращения введения препаратов ФР начал прогрессивно развиваться у всех животных, причем в той же степени, что и у контр. животных. Авт. считают, что NMDA рецепторы, возможно; играют критич. роль в первичных нейронных изменениях, индуцирующих эпилептиформную активность при этой модели эпилепсии. Великобритания, Dept. of Biochemistry, Imperial College of Science and Technoiogy, London SW7 2АZ, Библ. 36.
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ФЕНОМЕН "РАСКАЧКИ"
МЕМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ПРЕПИРИФОРМНАЯ КОРА
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
АМИНОКИСЛОТЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ
РЕЦЕПТОРЫ*NMDA
АНТАГОНИСТЫ
КАРБОКСИПИПЕРАЗИН-4-YL) ПРОПИЛ-1-ФОСФОНОВАЯ КИСЛОТА*3 - ('+-') - 2-
АМИНО-7ФОСФОНОГЕПТАНОВАЯ КИСЛОТА*2-
ГАММА-D-ГЛУТАМИЛАМИНОМЕТИЛСУЛЬФОНОВАЯ КИСЛОТА
ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КРЫСЫ
МОДЕЛЬ ЭПИЛЕПСИИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.03-04М3.407

Автор(ы) : Eeckman Frank H.
Заглавие : The sigmoid nonlinearity in prepyriform cortex
Источник статьи : Neural Inf. Process. Syst. - New York, 1988. - С. 242-248
Аннотация: У бодрствующих или мотивированных крыс в препириформной коре с помощью 6-ти вживленных стальных электродов (импеданс от 0,5 до 1 МоМ) регистрировали ЭЭГ (полоса от 10 до 300 Гц) и множественные импульсные потенциалы (полоса от 300 Гц до 3 кГц), стандартизированные с помощью дискриминатора. Данные подвергали компьютерной обработке. Изучали связь между спайками и амплитудой ЭЭГ. Показана сигмоидная форма кривой этой связи. Значение параметров кривой широко обсуждается. США, Univ. of California, Berkeley, CA 94720. Библ. 26.
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ПРЕПИРИФОРМНАЯ КОРА
ЭЭГ
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ИМПУЛЬСНЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
КРЫСЫ
ЭВМ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.333

Автор(ы) : Croucher M.J., Bradford H.F.
Заглавие : Inhibition of electrical kindling and fully kindled seizures by excitatory amino acid antagonists
Источник статьи : Abstr. 11th Annu. Meet. Eur. Neurosci. Assoc., Zurich, 4 - 8 Sept., 1988. - Oxford, 1988. - С. 57
Аннотация: Изучали роль возбуждающих аминокислот (АК) в возникновении и распространении эпилептиформной гиперактивности в мозге при эл. киндлинге миндалины (М) и препириформной коры (ППК). Животным вживляли стальные биполярные электроды в М и ППК для ежедневной эл. стимуляции и записи вызванных послеразрядов (ПР). В-ва вводили в/ж или фокально. Фосфаноаминокарбоксилаты, антагонисты NMDA-рецепторов, при однократном в/ж введении (0,5 - 1,5 мкмоль) эффективно подавляли макс. судорожные проявления в М, соотношение эффективности АР7АР5АР4. При многократном ежедневном в/ж введении АР7 (0,5 мкмоль) возникали усиливающиеся признаки токсич. действия (атаксия, седация, параплегия), затем наступала смерть. Исследовали влияние ежедневных фокальных инъекций антагонистов возбуждающих АК на развитие киндлинга ППК. Введение антагонистов (10 нмоль) в ППК за 15 мин до эл. стимуляции в течение 10 дн предотвращало обычное удлиннение ПР и судороги. Результаты свидетельствуют, что рецепторы возбуждающих АК (особенно NMDA-типа) участвуют в нейронных процессах, к-рые приводят к развитию судорог, вызванных киндлингом миндалины. Великобритания, Dept. of Biochem., Imperial College of Sci. and Technology, London, SW7 2AZ. Библ. 4.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
АНТАГОНИСТЫ
ФОСФОНОАМИНОКАРБОКСИЛАТЫ
МИНДАЛИНА
ПРЕПИРИФОРМНАЯ КОРА
КИНДЛИНГ
СУДОРОГИ
ПОДАВЛЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.05-04М3.349

Автор(ы) : Millan M.H., Patel S., Meldrum B.S.
Заглавие : The involvement of excitatory amino acid receptors within the prepiriform cortex in pilocarpine-induced limbic seizures in rats
Источник статьи : Exp. Brain Res. - 1988. - Vol. 72, N 3. - С. 517-522
Аннотация: Исследовали взаимодействие между агонистами действующими селективно на рецепторы к 3 основным возбуждающим аминок-там, расположенным в препириформной коре (ПК) и мускариновым агонистом пилокарпином (П). Сообщается, что каиновая к-та (КК) введенная фокально в ПК (100 пмоль или 5 нмоль) приводит к возникновению при введении подпороговых доз П (250 мг/кг, в/б) моторных лимбических судорог (МЛС). Введение КК (100 пмоль) в тоже место ПК ольфакто-бульэктомированных крыс (бульбэктомия оказывает протекторное действие на индуцированные П судороги), также облегчает возникновения МЛС. Приводятся данные ряда исследований в к-рых показано, что Унилатеральная инъекция NMDA (1-10 нмоль) в ПК вызывает возникновение МЛС, отмечается, что данном исследовании такого эффекта обнаружено не было. Более того обнаружено, что введение NMDA в дозе 250 фмоль - 10 нмоль снижает генерацию МЛС, возникающих при введении подпороговых доз П, а также оказывает протекторный эффект и при введении конвульсивных доз П (380 мг/кг). Возможные механизмы этих эффектов обсуждаются. Великобритания, Dep. of Neurology, Inst. of Psychiatry, De Crespigny Park, London SE5 8AF. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЛИМБИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ
ПРЕПИРИФОРМНАЯ КОРА
АМИНОКИСЛОТЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ
КАИНОВАЯ КИСЛОТА
ПИЛОКАРПИН
КРЫСЫ
БУЛЬБЭКТОМИЯ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.597

Автор(ы) : McLachlan R.S., Bihari F.
Заглавие : Suppression of secondarily generalized seizures by lesioning the Substantia innominata
Источник статьи : Can. J. Neurol. Sci. - 1989. - Vol. 16, N 2. - С. 268
Аннотация: В работе изучены эффекты повреждения Substantia innominata на вторично-генерализованные судороги, вызванные эл. стимуляцией препириформной коры (ПП) у крыс Wistar, после создания экспериментального интериктального фокуса в неокортексе. Фокальная интериктальная спайковая активность вызывалась наложением кусочка лакмусовой бумаги (1 мм{2}), смоченного в растворе пеницилина G на одно полушарие крыс, анестезированных уретаном. Чтобы вызвать вторично-генерализованные электрографические судороги, проводили ипсилатеральную биоплярную стимуляцию ПП. После повреждения SI постоянным током судороги, вызванные электростимуляцией ПП либо исчезали, либо были снижены по амплитуде (у 10 из 13 животных). Это не было неспецифическим эффектом, так как повреждение ПП не оказывало действия на судороги, вызванные стимуляцией SI у 7 дополнительно прооперированных животных. Результаты подтверждают гипотезу, что SI играет облегчающую роль в генерализации судорог из неокортикального фокуса.
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПЕНИЦИЛЛИНОВЫЕ ОЧАГИ
ИНТЕРИКТАЛЬНЫЕ РАЗРЯДЫ
ВТОРИЧНАЯ ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
БЕЗЫМЯННАЯ СУБСТАНЦИЯ
РАЗРУШЕНИЕ
ОБЛЕГЧАЮЩАЯ РОЛЬ БЕЗЫМЯННОЙ СУБСТАНЦИИ
КРЫСЫ
ПРЕПИРИФОРМНАЯ КОРА
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.01-04М4.063

Автор(ы) : Beverly J.L., Hrupka B.J., Gietzen D.W., Rogers Q.R.
Заглавие : Distribution of dietary limiting amino acid injected into the prepyriform cortex
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 3. - С. R525-R532
Аннотация: При питании несбалансированным по лимитирующим аминокислотам (ЛАК) рационом у крыс значительно снижается потребление пищи и это сопровождается снижением конц-ии ЛАК в плазме крови и мозге. Механизм этого явления неясен, но, по всей вероятности, он может быть локализован в препириформной коре мозга (ПКМ). Крысам под наркозом вводили в область ПКМ L-{3}Hлейцин (I) и L-{1}{4}C-треонин (II), порознь или вместе. Через 6 ч после введения 33% II обнаруживали в области введения, из них 90 в ПКМ. Кол-во введенного II в период от 15 мин до 6 ч после инъекции снижалось с 'ЭКВИВ'50 до примерно 30%, содержание метки постепенно уменьшалось в ТХУ-растворимой и увеличивалось в ТХУ-нерастворимой фракциях. Кол-во введенного I также понижалась во времени от 'ЭКВИВ'10% общего I до '
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ПИТАНИЕ
АМИНОКИСЛОТЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПРЕПИРИФОРМНАЯ КОРА
АППЕТИТ
КРЫСЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.05-04М3.133

Автор(ы) : Inoue, Koutaro, Morimoto, Kiyoshi, Sato, Keiko, Yamada, Norihito, Otsuki, Saburo
Заглавие : Mechanisms in the development of limbic status epilepticus and hippocampal neuron loss: An experimental study in a model of status epilepticus induced by kindling-like electrical stimulation of the deep prepyriform cortex in rats
Источник статьи : Acta med. Okajama. - 1992. - Vol. 46, N 2. - С. 129-139
Аннотация: При проведении повторяющейся эл. стимуляции глубоких зон препириформной коры у бодрствующих крыс (20 Гц, по 20 сек каждую мин в течение 3 ч), у 9 из 16 крыс регистрировали развитие эпилептич. статуса со ср. длительностью судорог 295,4'+-'111,4 сек. Потеря клеток наблюдалась в слое пирамидных клеток СА3 ипсилатерально к стороне стимуляции и в билатеральных СА1 обл. Обнаружена достоверная отрицат. корреляция между длительностью судорог и общим числом интактных нейронов в СА1 (билатерально) и СА3 (унилатерально). Предшествующее стимуляции введение фенобарбитала (30 мг/кг) полностью предотвращало развитие судорог и потерю клеток в гиппокампе. Аналогичное введение МК-801, неконкурирующего антагониста NMDA рецепторов, дозой 0,25 или 1 мг/кг предотвращало потерю клеток, но неполностью блокировало развитие судорог. Япония, Okayama Univ. Medical School, Okayama 700. Библ. 40.
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
МОДЕЛИ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ
ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ПРЕПИРИФОРМНАЯ КОРА
ГИППОКАМП
РЕЦЕПТОРЫ* NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ДИНАМИКА РАСКАЧКИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.06-04Т1.105

Автор(ы) : Gietzen D.W., Beverly (III) J.L.
Заглавие : Clonidine in the prepyriform cortex blocked anorectic response to amino acid imbalance
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 4. - С. R885-R890
Аннотация: Предъявление крысам несбалансированной по аминокислотам пищи (НАП; с увеличенным содержанием незаменимых аминокислот) приводит к ослаблению суточного потребления пищи. Эффект НАП блокируется введением в препириформную кору мозга (ППК) 'альфа'[2]-агониста клонидина (I; 1-1,5 мкг); введение I в соседние отделы коры мозга (в т. ч. участвующие в развитии обусловленного отвращения к пище) не влияет на эффект НАП. Учитывая, что I подавляет секрецию НА через пресинаптич. 'альфа'[2]-ауторецепторы, делают вывод, что ослабление потребления НАП обусловлено усилением секреции НА в ППК, приводящим к снижению конц-ии НА и ППК. США, Sch. Vet. Med. Physiol. Sci., UC Davis, Davis, CA 95616. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КЛОФЕЛИН (КЛОНИЗИН)
ПРЕПИРИФОРМНАЯ КОРА
НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ
УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В ПИЩЕ
АНОРЕКСИЯ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ НОРАДРЕНАЛИНА
КРЫСЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.02-04Т1.408

Автор(ы) : Peterson Christopher I., Vinayak, Sajit, Pazos, Alejandra, Gale, Karen
Заглавие : A rodent model of focally evoked self-susteining status epilepticus
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 221, N 1. - С. 151-155
Аннотация: Описанная модель длительного (до 2 ч) эпилептич. статуса отличается от уже известных локальным введением бикукуллина метйодида в препириформную кору мозга крыс Sprague-Dawley на фоне LiCl (3 ммоль/кг, п/к), к-рый вводили однократно (за 24 ч) или двухкратно (за 48 и 24 ч). Диазепам (5 мг/кг, в/б), введенный через 2 ч после начала приступа, останавливал дальнейшее развитие судорог. Замена LiCl пилокарпином (25 мг/кг, в/б) приводила к развитию эпилептич. статуса, нечувствительного к диазепаму. США, George-town Univ. Med. Center, N. W., Wahsington, DC 20007. Библ. 11.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
МОДЕЛЬ ДЛИТЕЛЬНОГО ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СТАТУСА
БИКУКУЛЛИНА МЕТЙОДИД
ПРЕПИРИФОРМНАЯ КОРА
МЕТИЛ ХЛОРИД
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.09-04Т1.138

Автор(ы) : Franklin Paul H., Zhang, Ge, Tripp Eric D., Murray Thomas F.
Заглавие : Adenosine A[1] receptor activation mediates suppression of (-)-bicuculline methiodide-induced seizures in rat prepiriform cortex
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 251, N 3. - С. 1229-1236
Аннотация: Агонисты аденозина (АА), введенные локально в область препириформной коры, дозозависимо подавляли генерализованные судороги, вызванные веденным в тот же участок мозга за 15 мин до исследованных в-в (-)бикукуллина метйодидом (60 нг, 118 пкмоль), у оо крыс Sprague-Dawley: 5'-N-(этил)карбоксамидо-аденозин (I; 1,6; 3,2; 6,5 и 16 пкмоль, DE[5][0] 4 пкмоль)циклогексиладенозин (2,86; 14,3; 57,2 и 229 пкмоль, DE[5][0] 7,76 пкмоль) циклопентиладенозин (2,98; 14,9; 22,4 и 29,8 пкмоль) R-фенилизопропиладенозин (II; 2,8; 14, 28, 56 и 112 пкмоль, DE[5][0] 17,9 пкмоль)2-хлораденозин (20,7; 41,4; 82,9 и 166 пкмоль, DE[5][0] 20,3 пкмоль)S-фенилизопропиладенозин (26, 104, 208 и 311 пкмоль, DE[5][0] 32,2 пкмоль). Избирательный лиганд аденозиновых А[2]рецепторов 2-фениладенозин противосудорожного действия в данных условиях не оказал (DE[5][0]335 пкмоль). Изучение распределения [{3}H]I через 30 мин после аппликации свидетельствовало о его большей диффузии, чем [{3}H]II. Делают вывод, что противосудорожный эффект АА обусловлен их действием на А[1]-аденозиновые рецепторы, к-рые, по-видимому, играют важную роль в патогенезе эпилепсии. США, College of Pharmacy, Oregon State Univ. Corvallis, OR 97331. Библ. 41.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЭТИЛ)КАРБОКСАМИДО-АДЕНОЗИН*5-N'-(
ЦИКЛОГЕКСИЛАДЕНОЗИН
ЦИКЛОПЕНТИЛАДЕНОЗИН
ФЕНИЛИЗОПРОПИЛАДЕНОЗИН
ХОРАДЕНОЗИН*2-
ФЕНИЛАДЕНОЗИН*2-
ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БИКУКУЛЛИНА МЕТЙОДИД
ПРЕПИРИФОРМНАЯ КОРА
ЛОКАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)