Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=ПРЕПАРАТ 2NTX-99<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.03-04Т1.164

Автор(ы) : Buccellati, Carola, Sala, Angelo, Rossoni, Giusepe, Capra, Valerie, Rovati G.Enrico, Di, Gennaro Antonio, Folco, Giancarlo, Colli, Susanna, Casagrande, Cesare
Заглавие : Pharmacological characterization of 2NTX-99 [4-methoxy-N{1}-(4-trans-nitrooxycyclohexyl)-N{3}-(3-pyridinyl-methyl)-1,3-benzenedicarboxamide], a potential antiatherothrombotic agent with antithromboxane and nitric oxide donor activity in platelet and vascular preparations
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 317, N 2. - С. 830-837
Аннотация: На сегментах аорты кролика, сокращения к-рых были индуцированы норадреналином или U46619, было показано, что 2NTX-99 (I) вызывал их релаксацию с EC[50]=7,9 и 17,1 мкМ соотв. В конц-ии 10 мкМ I блокировал индуцированное арахидоновой к-той образование тромбоксана B[2] на 71% и агрегацию тромбоцитов с EC[50]=9,8 мкМ. Влияния I на накопление инозитфосфатов в клетках HEK 293, экспрессирующих 'альфа'-изоформу рецептора тромбоксана A[2], не обнаружено. Введение наркотизированным крысам I в дозе 25 мкг/кг в/в вызывало падение АД с 117,3 до 109,3 мм рт. ст. в среднем, к-рое восстанавливалось через 30-60 мин. на протяжении 16 час. после введения крысам I в дозе 250 мг/кг выявлена корреляция между конц-ией I в плазме и ингибированием синтеза тромбоксана A[2] (EC[50]=11,8 мкМ). Обсуждены перспективы использования I для регуляции взаимосвязи между сосудистой стенкой и функцией тромбоцитов при атеротромбозе. Италия, School of Pharmacy, 20133 Milano. Ил. 6. Библ. 40
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРЕПАРАТ 2NTX-99
РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА
АТЕРОТРОМБОЗ
ДАВЛЕНИЕ КРОВИ
ТРОМБОЦИТЫ
СОСУДЫ
КРОЛИКИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)