СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ РЕПАРАЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.08-04Б2.373

Автор(ы) : McA'Nulty Megan M., Lippard Stephen J.
Заглавие : The HMG-domain protein Ixr1 blocks excision repair of cisplatin-DNA adducts in yeast
Источник статьи : Mutat. Res. DNA Repair. - 1996. - Vol. 362, N 1. - С. 75-86
Аннотация: Белок дрожжей Ixr1, содержащий HMG-домен, связывает основные виды аддуктов противоопухолевого средства цисплатина (Цп) в ДНК. Подтверждено, что клетки Saccharomyces cerevisiae, лишенные гена IXR1, заметно менее чувствительны к обработке Цп, чем клетки дикого типа. Исследовали влияние мутации ixr1 на цитотоксичность Цп на фоне мутаций rad, нарушающих различные пути репарации ДНК. У мутантов по эксцизионной репарации (ЭР) rad2, rad4 и rad14 эффект ixr1 практически отсутствовал. По-видимому, нормальный белок Ixr1 препятствует ЭР основных видов аддуктов Цп (ЦпА) in vivo. Эффект ixr1 сохраняется у мутантов rad1 и rad10. По-видимому, соотв. белки действуют на стадиях ЭР, на к-рых распознавание повреждений не столь существенно. Предложена модель ЭР ЦпА. Мутация rad52 повышает чувствительность клеток IXR1 к Цп. Возможно, белок Rad52 участвует в репарации ЦпА, образующих поперечные сшивки между нитями ДНК. Двойной мутант rad52 ixr1 менее чувствителен к Цп, чем шт. rad52 IXR1. По-видимому, Ixr1p не блокирует RAD52-зависимую репарацию ЦпА. Сходные результаты получены с мутантами rad6 с той разницей, что в этом случае уровни чувствительности к Цп были существенно выше. Разрыв гена RAD9, опосредующего checkpoint-контроль, не влиял на цитотоксичность Цп. США, Dep. Chem., MIT, Cambridge, MA 02139. Библ. 54
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ЭКСЦИЗИОННАЯ
ЦИСПЛАТИН
АДДУКТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЕЛОК
БЕЛОК IXR1
СОДЕРЖАЩИЙ HMG-ДОМЕН
ПОДАВЛЕНИЕ РЕПАРАЦИИ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (YEAST.)
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.03-04Б2.642

Автор(ы) : Lefrancois, Marc, Bertrand, Jean-Remi, Malvy, Claude
Заглавие : 9-Aminoellipticine inhibits the apurinic site-dependent base excisionrepair pathway
Источник статьи : Mutat. Res. DNA Rep. - 1990. - Vol. 236, N 1. - С. 9-17
Аннотация: Ароматич. амин 9-амино-эллиптидин (I) представляет собой синтетический интеркалятор ДНК-производное противоопухолевого агента эллиптицина. I в очень малых дозах разрывает ДНК, содержащую апуриновые сайты, с образованием Шиффова основания. Показано, что I усиливает цитотоксический эффект алкилирующих агентов в E. coli путем включения в механизм образования апуриновых сайтов (АП-сайтов). Изучена способность I ингибировать систему репарации, напоминающую эксцизию оснований, при к-рой экзонуклеаза III E. coli активна лишь как эндонуклеаза для апуриновых/апиримидиновых сайтов. Показано, что 10 'мю' М I на 70% ингибируют репарацию АП-сайтов. По-видимому, I может считаться первым малым лигандом, к-рый в фармакологических концентрациях может ингибировать репарацию АП-сайтов путем необратимой модификации субстрата. Библ. 37. Франция, Lab. de Biochimie-Enzymologie, URA 158 CNRS, U 140 INSERM, Inst. Gustave Roussy, F-94805 Villejuif Cedex.
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЭКСЦИЗИОННАЯ РЕПАРАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ЭКЗОНУКЛЕАЗА III
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
9-АМИНОЭЛЛИПТИДИН
АПУРИНОВЫЕ САЙТЫ
ПОДАВЛЕНИЕ РЕПАРАЦИИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска