Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 117
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-117 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.177

Автор(ы) : Cantorna Margherita T., Woodward William D., Hayes Colleen E., DeLuca Hector F.
Заглавие : 1,25-Dihydroxyvitamin D[3] is a positive regulator for the two anti-encephalitogenic cytokines TGF-'бета'1 and IL-4
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - С. 5314-5319
Аннотация: Введение мышам B10.PL 1,25-дигидроксивитамина D[3] (ВД) приводит к повышению уровней транскриптов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') в 4-24 раза, а интерлейкина 4 (ИЛ-4) в 3-25 раз. Уровень транскриптов данных цитокинов выше в ЦНС мышей, получивших ВД, чем у контрольных мышей. Число лимфоцитов, выделяемых из лимфатических узлов на 50% выше у мышей после введения ВД. Применение ВД вызывает снижение общего числа лимфоцитов при возрастании транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета'. Считают, что системное и локальное увеличение транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета' может влиять на способность ВД блокировать энцефаломиелит. США, Dep. Biochemistry, Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 33
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'
МЫШИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.462

Автор(ы) : Cantorna Margherita T., Woodward William D., Hayes Colleen E., DeLuca Hector F.
Заглавие : 1,25-Dihydroxyvitamin D[3] is a positive regulator for the two anti-encephalitogenic cytokines TGF-'бета'1 and IL-4
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - С. 5314-5319
Аннотация: Введение мышам B10.PL 1,25-дигидроксивитамина D[3] (ВД) приводит к повышению уровней транскриптов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') в 4-24 раза, а интерлейкина 4 (ИЛ-4) в 3-25 раз. Уровень транскриптов данных цитокинов выше в ЦНС мышей, получивших ВД, чем у контрольных мышей. Число лимфоцитов, выделяемых из лимфатических узлов на 50% выше у мышей после введения ВД. Применение ВД вызывает снижение общего числа лимфоцитов при возрастании транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета'. Считают, что системное и локальное увеличение транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета' может влиять на способность ВД блокировать энцефаломиелит. США, Dep. Biochemistry, Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 33
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'
МЫШИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.10-04К1.277

Автор(ы) : McCombe P.A., Harness J., Nickson I., Alewood P.F., Cavanagh A.C., Morton H.
Заглавие : A possible role for early pregnancy factor in recovery from experimental autoimmune encephalomyelitis : Abstr. Austral. Assoc. Neurol. Annu. Sci. Meet., 1997
Источник статьи : J. Clin. Neurosci. - 1997. - Vol. 4, N 3. - С. 401-402
Аннотация: Ранний фактор беременности (РФБ) - белок, относящийся к семейству белков теплового шока, шаперонинов, обладает рядом иммунорегуляторных свойств. У крыс Lewis вызывали развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) введением им основного белка миелина в полном адъюванте Фрейнда. Показано, что клетки спинного мозга крыс на стадии выздоровления от ЭАЭ секретируют in vitro РФБ. РФБ подавляет развитие ЭАЭ снижая уровень патогенных CD4{+} Т-лимфоцитов. После обработки РФБ Т-лимфоциты от крыс с ЭАЭ теряют способность к адоптивному переносу ЭАЭ интактным крысам. Австралия, Queensland Univ., Brisbane
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РАННИЙ ФАКТОР БЕРЕМЕННОСТИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.602

Автор(ы) : Lunn D.P., McClure J.T., Schobert C.S., Holmes M.A.
Заглавие : Abnormal patterns of equine leucocyte differentiation antigen expression in severe combined immunodeficiency foals suggests the phenotype of normal equine natural killer cells
Источник статьи : Immunology. - 1995. - Vol. 84, N 3. - С. 495-499
Аннотация: Severe combined immunodeficiency (SCID) is a fatal disease of Arabian horses that leads to failure of maturation of T- and B-lymphocyte populations, although natural killer (NK) cells are unaffected. Thymic and lymph node tissues from two foals suffering from SCID were examined in an immunohistological study using a panel of monoclonal antibodies recognising equine leucocyte differentiation antigens. In both foals, the majority of cells in lymphoid tissues had an EqCD3{-} EqCD4{-} EqCD8{+} phenotype, although rare EqCD3{+} cells were also detected. The EqCD3{-} EqCD4{-} EqCD8{+} cells may represent an abnormal lymphocyte differentiation product resulting from the SCID defect, or alternatively may be a normal equine NK cell population. Equine NK cells in normal horses therefore may be identified by an EqCD3{-} EqCD8{+} phenotype. The implications for the nature of the equine SCID defect are discussed. США, Dep. Med. Sci., Sch. Veterinary Med., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 29
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ПЕРВИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
ЛИМФОЦИТЫ T И B
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
СОХРАНЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРНЫХ КЛЕТОК
ЛОШАДИ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.234

Автор(ы) : Whalen Janey D., Lechman Eric L., Carlos Casey A., Weiss, Kurt, Kovesdi, Imre', Glorioso Joseph C., Robbins Paul D., Evans Christopher H.
Заглавие : Adenoviral transfer of the viral IL-10 gene periarticularly to mouse paws suppresses development of collagen-induced arthritis in both injected and uninjected paws
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - С. 3625-3632
Аннотация: Однократное внутрикожное введение в лапу мышей DBA/1 бычьего коллагена типа 2 в полном адъюванте Фрейнда вызывало у них развитие коллагенового артрита (КА) - модель ревматоидного артрита у человека. Введение в ту же лапу аденовируса в качестве вектора, несущего ген ИЛ-10, подавляет развитие КА в соответствующем суставе. Кроме того, аденовирусный вектор, несущий ген ИЛ-10, способен подавлять развитие КА и в другой лапе, куда аденовирус не вводился. При этом в сыворотке "защищенных" мышей не увеличивалось содержания ИЛ-10, что свидетельствует о его местном синтезе. Уровень циркулирующих в сыворотке антител к коллагену не изменялся. Т. обр., местное введение гена ИЛ-10 не вызывает системного повышения уровня ИЛ-10 и связанных с этим отрицательных последствий. США, Dep. Orthopaedis Surgery, Univ. Pittsburgh, PA 15213. Библ. 63
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЕСТНОЕ ВВЕДЕНИЕ ГЕНА ИНТЕРЛЕЙКИНА 10
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.474

Автор(ы) : Whalen Janey D., Lechman Eric L., Carlos Casey A., Weiss, Kurt, Kovesdi, Imre', Glorioso Joseph C., Robbins Paul D., Evans Christopher H.
Заглавие : Adenoviral transfer of the viral IL-10 gene periarticularly to mouse paws suppresses development of collagen-induced arthritis in both injected and uninjected paws
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - С. 3625-3632
Аннотация: Однократное внутрикожное введение в лапу мышей DBA/1 бычьего коллагена типа 2 в полном адъюванте Фрейнда вызывало у них развитие коллагенового артрита (КА) - модель ревматоидного артрита у человека. Введение в ту же лапу аденовируса в качестве вектора, несущего ген ИЛ-10, подавляет развитие КА в соответствующем суставе. Кроме того, аденовирусный вектор, несущий ген ИЛ-10, способен подавлять развитие КА и в другой лапе, куда аденовирус не вводился. При этом в сыворотке "защищенных" мышей не увеличивалось содержания ИЛ-10, что свидетельствует о его местном синтезе. Уровень циркулирующих в сыворотке антител к коллагену не изменялся. Т. обр., местное введение гена ИЛ-10 не вызывает системного повышения уровня ИЛ-10 и связанных с этим отрицательных последствий. США, Dep. Orthopaedis Surgery, Univ. Pittsburgh, PA 15213. Библ. 63
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЕСТНОЕ ВВЕДЕНИЕ ГЕНА ИНТЕРЛЕЙКИНА 10
МЫШИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.11-04М7.122

Автор(ы) : Nyman U., Mussener A., Larsson E., Lorentzen J., Klareskog L.
Заглавие : Amelioration of collagen II-induced arthritis in rats by the type IV phosphodiesterase inhibitor Rolipram
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 3. - С. 415-419
Аннотация: Введение ролипрама крысам линии DA на 10-14-й день с начала артрита, вызванного коллагеном типа II, приводило к замедлению начала артрита приблизительно на 5 д. Тяжесть артрита в этих условиях не изменялась. При проявлении артрита ролипрам подавлял его дальнейшее развитие. При этом наблюдалась тенденция к снижению тяжести заболевания. Уровень сывороточных антител к крысиному коллагену типа II сходен у подопытных и контрольных крыс. Ролипром (2-7-й д.) интенсивно подавлял экспрессию мРНК фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма', но не интерлейкина-2, в клетках регионарных лимфатических узлов. Швеция, Dep. Rheumatology, Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 17
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
К КОЛАГЕНУ ТИПА II
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РОЛИПРАМ
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.576

Автор(ы) : Nyman U., Mussener A., Larsson E., Lorentzen J., Klareskog L.
Заглавие : Amelioration of collagen II-induced arthritis in rats by the type IV phosphodiesterase inhibitor Rolipram
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 3. - С. 415-419
Аннотация: Введение ролипрама крысам линии DA на 10-14-й день с начала артрита, вызванного коллагеном типа II, приводило к замедлению начала артрита приблизительно на 5 д. Тяжесть артрита в этих условиях не изменялась. При проявлении артрита ролипрам подавлял его дальнейшее развитие. При этом наблюдалась тенденция к снижению тяжести заболевания. Уровень сывороточных антител к крысиному коллагену типа II сходен у подопытных и контрольных крыс. Ролипром (2-7-й д.) интенсивно подавлял экспрессию мРНК фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма', но не интерлейкина-2, в клетках регионарных лимфатических узлов. Швеция, Dep. Rheumatology, Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 17
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
К КОЛАГЕНУ ТИПА II
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РОЛИПРАМ
КРЫСЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.348

Автор(ы) : Nyman U., Mussener A., Larsson E., Lorentzen J., Klareskog L.
Заглавие : Amelioration of collagen II-induced arthritis in rats by the type IV phosphodiesterase inhibitor Rolipram
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 3. - С. 415-419
Аннотация: Введение ролипрама крысам линии DA на 10-14-й день с начала артрита, вызванного коллагеном типа II, приводило к замедлению начала артрита приблизительно на 5 д. Тяжесть артрита в этих условиях не изменялась. При проявлении артрита ролипрам подавлял его дальнейшее развитие. При этом наблюдалась тенденция к снижению тяжести заболевания. Уровень сывороточных антител к крысиному коллагену типа II сходен у подопытных и контрольных крыс. Ролипром (2-7-й д.) интенсивно подавлял экспрессию мРНК фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма', но не интерлейкина-2, в клетках регионарных лимфатических узлов. Швеция, Dep. Rheumatology, Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 17
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
К КОЛАГЕНУ ТИПА II
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РОЛИПРАМ
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.343

Автор(ы) : Sornasse, Thierry, Schneider Patricia V., Vries Jan E.de, Yssel, Hans
Заглавие : An IL-4 mutant protein inhibits IL-4-induced generation of CD4{+}, CD45RA{+} cord blood T cells into IL-4 and IL-10 producing cells : Abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - С. 130
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}, CD45RA{+}
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МУТАНТНЫЙ ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ПУПОЧНАЯ КРОВЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.12-04К1.203

Автор(ы) : Hanawa H., Kodama M., Inomata T., Izumi T., Shibata A., Tuchida M.
Заглавие : Anti-'альфа''бета' T cell receptor antibody prevents the progression of experimental autoimmune myocarditis
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 96, N 3. - С. 470-475
Аннотация: Для индукции экспериментального аутоиммунного миокардита (ЭАМ) крысам Левис вводили п/к в подушечки лап 1,0 мг миозина сердца человека в полном адъюванте Фрейнда дважды с недельным интервалом. Долговременное введение антител P73 против 'альфа''бета' T-клеточного рецептора предупреждало прогрессирование ЭАМ, и эффект зависел от дозы моноклональных антител. При этом процентное содержание 'альфа''бета' T-клеток в лимфатических узлах и в селезенке было таким же, как у контрольных животных и в группе животных без гистологически доказанного миокардита. Кратковременное введение антител P73 замедляло начало миокардита. Считают, что эффект подавления ЭАМ м. б. связан с нарушением распознавания антигена или T-клеточной функции, а не с элиминацией T-клеток. Япония, Niigata University Sch. Medicine, Niigata. Библ. 28
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
АНТИТЕЛА
ПРОТИВ T-КЛЕТОЧНОГО РЕЦЕПТОРА
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.419

Автор(ы) : Yue, Li, Wang, Hua, Liu, Li-hua, Shen, Yu-xian, Wei, Wei
Заглавие : Anti-adjuvant arthritis of recombinant human endostatin in rats via inhibition of angiogenesis and proinflammatory factors
Источник статьи : Acta pharmacol. sin. - 2004. - Vol. 25, N 9. - С. 1182-1185
Аннотация: Адъювантный артрит (АА) вызывали у крыс внутрикожным введением полного адъюванта Фрейнда (ПАФ). У крыс определяли изменение объема задней конечности и уровень ряда цитокинов, вырабатываемых синовиоцитами. Показано, что вторичное воспаление у крыс с АА развивалось на 10-й день после введения ПАФ. С этого же времени крысам с лечебной целью вводили эндостатин (ЭС) в разных дозах. Показано, что ЭС подавлял воспаление сустава и образование новых сосудов в синовии крыс, выработку интерлейкина (ИЛ)-1 в перитонеальных макрофагах и синовиоцитах, ИЛ-2 в клетках селезенки и фактора некроза опухоли-'альфа' в сыворотке. КНР, Inst. Clin. Pharmacol., Anhui Med. Univ., 230032, Hefei. Библ. 15
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
ПОЛНЫЙ АДЪЮВАНТ ФРЕЙНДА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЭНДОСТАТИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.06-04М4.338

Автор(ы) : Yue, Li, Wang, Hua, Liu, Li-hua, Shen, Yu-xian, Wei, Wei
Заглавие : Anti-adjuvant arthritis of recombinant human endostatin in rats via inhibition of angiogenesis and proinflammatory factors
Источник статьи : Acta pharmacol. sin. - 2004. - Vol. 25, N 9. - С. 1182-1185
Аннотация: Адъювантный артрит (АА) вызывали у крыс внутрикожным введением полного адъюванта Фрейнда (ПАФ). У крыс определяли изменение объема задней конечности и уровень ряда цитокинов, вырабатываемых синовиоцитами. Показано, что вторичное воспаление у крыс с АА развивалось на 10-й день после введения ПАФ. С этого же времени крысам с лечебной целью вводили эндостатин (ЭС) в разных дозах. Показано, что ЭС подавлял воспаление сустава и образование новых сосудов в синовии крыс, выработку интерлейкина (ИЛ)-1 в перитонеальных макрофагах и синовиоцитах, ИЛ-2 в клетках селезенки и фактора некроза опухоли-'альфа' в сыворотке. КНР, Inst. Clin. Pharmacol., Anhui Med. Univ., 230032, Hefei. Библ. 15
ГРНТИ : 34.39.47
Предметные рубрики: АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
ПОЛНЫЙ АДЪЮВАНТ ФРЕЙНДА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЭНДОСТАТИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т2.84

Автор(ы) : Yue, Li, Wang, Hua, Liu, Li-hua, Shen, Yu-xian, Wei, Wei
Заглавие : Anti-adjuvant arthritis of recombinant human endostatin in rats via inhibition of angiogenesis and proinflammatory factors
Источник статьи : Acta pharmacol. sin. - 2004. - Vol. 25, N 9. - С. 1182-1185
Аннотация: Адъювантный артрит (АА) вызывали у крыс внутрикожным введением полного адъюванта Фрейнда (ПАФ). У крыс определяли изменение объема задней конечности и уровень ряда цитокинов, вырабатываемых синовиоцитами. Показано, что вторичное воспаление у крыс с АА развивалось на 10-й день после введения ПАФ. С этого же времени крысам с лечебной целью вводили эндостатин (ЭС) в разных дозах. Показано, что ЭС подавлял воспаление сустава и образование новых сосудов в синовии крыс, выработку интерлейкина (ИЛ)-1 в перитонеальных макрофагах и синовиоцитах, ИЛ-2 в клетках селезенки и фактора некроза опухоли-'альфа' в сыворотке. КНР, Inst. Clin. Pharmacol., Anhui Med. Univ., 230032, Hefei. Библ. 15
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
ПОЛНЫЙ АДЪЮВАНТ ФРЕЙНДА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЭНДОСТАТИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.110

Автор(ы) : Ben-David, Hava, Sela, Michael, Mozes, Edna
Заглавие : Down-regulation of myasthenogenic T cell responses by a dual altered peptide ligand via CD4{+} CD25{+}-regulated events leading to apoptosis
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 6. - С. 2028-2033
Аннотация: Мышам вводили подкожно двойной измененный пептидный лиганд (ИПЛ), состоящий из пептидов p195-212 и p259-271, входящих в состав ацетилхолинового рецептора человека. Каждый из пептидов в отдельности ответственен за развитие опосредованной через Т-клетки экспериментальной миастении у мышей. Под влиянием двойного ИПЛ у мышей SJL и BALB/c возрастало содержание CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток, характеризующихся повышенной экспрессией CTLA-4, Foxp3 и трансформирующего фактора роста 'бета', а также повышалась активность JNK киназы в Т-лимфоцитах. Этот процесс сопровождался возрастанием числа клеток, несущих Fas и Fas-лиганд, стимуляцией экспрессии гена каспазы 8 и усиленном апоптоза Т-клеток, участвующих в развитии миастении. Израиль, Weizmann Inst., Sci., Rehovot. Библ. 35
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ИЗМЕНЕННЫЙ ПЕПТИДНЫЙ ЛИГАНД
ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.63

Автор(ы) : Ben-David, Hava, Sela, Michael, Mozes, Edna
Заглавие : Down-regulation of myasthenogenic T cell responses by a dual altered peptide ligand via CD4{+} CD25{+}-regulated events leading to apoptosis
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 6. - С. 2028-2033
Аннотация: Мышам вводили подкожно двойной измененный пептидный лиганд (ИПЛ), состоящий из пептидов p195-212 и p259-271, входящих в состав ацетилхолинового рецептора человека. Каждый из пептидов в отдельности ответственен за развитие опосредованной через Т-клетки экспериментальной миастении у мышей. Под влиянием двойного ИПЛ у мышей SJL и BALB/c возрастало содержание CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток, характеризующихся повышенной экспрессией CTLA-4, Foxp3 и трансформирующего фактора роста 'бета', а также повышалась активность JNK киназы в Т-лимфоцитах. Этот процесс сопровождался возрастанием числа клеток, несущих Fas и Fas-лиганд, стимуляцией экспрессии гена каспазы 8 и усиленном апоптоза Т-клеток, участвующих в развитии миастении. Израиль, Weizmann Inst., Sci., Rehovot. Библ. 35
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ИЗМЕНЕННЫЙ ПЕПТИДНЫЙ ЛИГАНД
ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.03-04Б1.177

Автор(ы) : Bigger John E., Thomas Charles A., Atherton Sally S.
Заглавие : NK cell modulation of murine cytomegalovirus retinitis
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 12. - С. 5826-5831
Аннотация: Цитомегаловирусный ретинит - наиболее распространенное глазное заболевание у больных СПИДом, к-рое, в отсутствие лечения, приводит к слепоте. Для изучения роли естественных киллерных клеток (ЕКК) в модуляции инфекционного процесса цитомегаловирус (ЦМВ) мыши (штамм Смита) инъецировали в супрацилиарное пространство левого глаза мышей BALB/c. Лизис ЕКК-чувствительных клеток-мишеней YAC-1 эффекторами из дренирующих лимфоузлов достигает пика на 5-й д после инфицирования. Цитотоксический ответ клеток селезенки имеет два пика - на 2-й и 7-й дни после инфицирования. Уровень ЕКК (DX-5{+}) возрастает в селезенке и глазах через 5 д после инфицирования. Через 8 д после супрацилиарного введения ЦМВ у 7 из 10 мышей с истощенным пулом ЕКК развивался ретинит (в контроле - у 2 из 10). Активация ЕКК полиинозиловой-полицитидиловой кислотой у мышей, истощенных по Т-клеткам, защищает животных от ЦМВ-ретинита. Т. обр., ЕКК вовлечены в предотвращение ЦМВ-ретинита у мышей, и, возможно, у человека. США, Dep. Cell., Structural Biol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. San Antonio, TX 78284. Библ. 34
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
РЕТИНИТ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.120

Автор(ы) : Bigger John E., Thomas Charles A., Atherton Sally S.
Заглавие : NK cell modulation of murine cytomegalovirus retinitis
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 12. - С. 5826-5831
Аннотация: Цитомегаловирусный ретинит - наиболее распространенное глазное заболевание у больных СПИДом, к-рое, в отсутствие лечения, приводит к слепоте. Для изучения роли естественных киллерных клеток (ЕКК) в модуляции инфекционного процесса цитомегаловирус (ЦМВ) мыши (штамм Смита) инъецировали в супрацилиарное пространство левого глаза мышей BALB/c. Лизис ЕКК-чувствительных клеток-мишеней YAC-1 эффекторами из дренирующих лимфоузлов достигает пика на 5-й д после инфицирования. Цитотоксический ответ клеток селезенки имеет два пика - на 2-й и 7-й дни после инфицирования. Уровень ЕКК (DX-5{+}) возрастает в селезенке и глазах через 5 д после инфицирования. Через 8 д после супрацилиарного введения ЦМВ у 7 из 10 мышей с истощенным пулом ЕКК развивался ретинит (в контроле - у 2 из 10). Активация ЕКК полиинозиловой-полицитидиловой кислотой у мышей, истощенных по Т-клеткам, защищает животных от ЦМВ-ретинита. Т. обр., ЕКК вовлечены в предотвращение ЦМВ-ретинита у мышей, и, возможно, у человека. США, Dep. Cell., Structural Biol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. San Antonio, TX 78284. Библ. 34
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
РЕТИНИТ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 10.07-04А4.293

Автор(ы) : Hughes A.Monti, Heber E.M., Pozzi E., Nigg D.W., Calzetta O., Blaumann H., Longhino J., Nievas S.I., Aromando R.F., Itoiz M.E., Trivillin V.A., Schwint A.E.
Заглавие : Boron neutron capture therapy (BNCT) inhibits tumor development from precancerous tissue. An experimental study that supports a potential new application of BNCT
Источник статьи : Appl. Radiat. and Isotop. - 2009. - Vol. 67, N 7-8 прил. 1. - С. S313-S317
ГРНТИ : 34.49.47
Предметные рубрики: НЕЙТРОННО-ЗАХВАТНАЯ ТЕРАПИЯ
БОР-10
ОПУХОЛИ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ПРЕДРАКОВЫЕ СТАДИИ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6932992 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 63/00.

Автор(ы) : Brahim, Salam
Заглавие : Composition and method for inhibition of harmful bacteria .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : North Carolina A and T State University
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-117 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)