Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА<.>)
Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-23 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.240

Автор(ы) : Roth M.-P., Riond J., Champagne E., Essaket S., C|ambon-Thomsen A., Clayton J., Clanet M., Coppin H.
Заглавие : TCRB-V gene usage in monozygotic twins discordant for multiple sclerosis
Источник статьи : Immunogenetics. - 1994. - Vol. 39, N 4. - С. 281-285
Аннотация: Рассеянный склероз (РС) - воспалительное заболевание белого в-ва ЦНС, к-рое сопровождается рядом изменений в иммунном ответе. Ранее у дискордантных по РС монозиготных близнецов (МБ) был проведен анализ использования генов рецепторов Т-клеток (РТК), но во всех проведенных работах было проанализировано только несколько пар МБ. Авт. продолжили эту работу и с использованием заякоренной ПЦР проанализировали использование генов вариабельной области бета-субъединицы РТК - TCRV-B - в 5 парах здоровых МБ и 5 парах дискордантных по РС МБ. При этом дискордантность по использованию генов РТК была выявлена у МБ из обеих групп, но она намного более выражена у дискордантных по РС МБ. Франция, Centre de Recherches sur le Polymorphisme Genetique des Populations Humaines, CNRS UPR 8291, CHU Purpan, 31300 Toulouse. Библ. 16
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
БЛИЗНЕЦЫ
МОНОЗИГОТНЫЕ
ДИСКОРДАНТНОСТЬ
ГЕНЫ ИММУННОГО ОТВЕТА
РЕЦЕПТОРЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ГЕН TCRV-B
РЕПЕРТУАР
ЛЕЧЕНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.683

Автор(ы) : Leigeler Teri J., Buchbinder Susan P., Greene Warner C.
Заглавие : Reduced programmed cell death in healthy long term positives vs asymptomatic progressors : Abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - С. 209
Аннотация: Определяли уровень апоптоза среди CD4{+} T-лимфоцитов (Л) in vitro у 4 групп лиц: серопозитивных на ВИЧ-1, но остающихся клинически здоровыми в течение 10-15 лет после заражения ВИЧ, с уровнем CD4{+} T-Л 500/мм{3} (1-я гр.); бессимптомных ВИЧ-позитивных лиц, остающихся клинически здоровыми в течение 5-6 лет при том же уровне CD4{+} T-Л (2-я гр.); б-ных СПИДом (3-я гр.) и ВИЧ-негативных лиц (4-я гр.). Показано, что апоптоз CD4{+} T-Л in vitro у всех 3 групп ВИЧ-позитивных лиц повышен, однако уровень апоптоза увеличивался сл. обр.: 4-я гр.1-я гр.2-я гр. 3-я г. США, Gladstone Inst. Virol. and Immunol., San Francisco, CA 94141-9100
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4
АПОПТОЗ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.188

Автор(ы) : Mihara M., Takagi N., Takeda Y., Ohsugi Y.
Заглавие : IL-6 receptor blockage inhibits the onset of autoimmune kidney disease in NZB/W F[1] mice
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, N 3. - С. 397-402
Аннотация: Мышам-самкам (NZB*NZW)F[1], у к-рых спонтанно развивается аутоиммунное заболевание почек, с 13- до 64-недельного возраста еженедельно вводили в/б по 0,5 мг моноклональных антител (монАТ) MR 16-1 против рецептора для ИЛ-6, монАТ KH-5 против CD4 или физиол. раствор. Показано, что монАТ MR 15-1 подавляли у реципиентов развитие протеинурии и продлевали выживание их с 50 до '='64 нед. У таких мышей подавлена выработка всех субклассов IgG (IgG1, IgG2a, IgG2b, IgG3) аутоантител против ДНК и против тринитрофенила (ТНФ), но не IgM-аутоантител к ДНК и ТНФ. У мышей-реципиентов также снижались другие проявления аутоиммунной болезни. Япония, Inji-Gotemba Res. Lab., Chugai Pharmaceutical Co. Ltd.,, Shizuoka-ko. Библ. 29
ГРНТИ : 34.43.17
Предметные рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 6
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
АУТОИММУННЫЕ МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.03-04Б1.148

Автор(ы) : Revilla, Yolanda, Callejo, Mario, Rodriguez Javier M., Culebras, Esther, Nogal Maria L., Salas Maria L., Vinuela, Eladio, Fresno, Manuel
Заглавие : Inhibition of nuclear factor 'каппа'B activation by a virus-encoded I'каппа'B-like protein
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 9. - С. 5405-5411
Аннотация: В противовирусном иммунитете центральная роль принадлежит NF-'каппа'B. Вирус африканской лихорадки свиней кодирует белок 28,2 кД с анкириновыми повторами, сходными с повторами клеточных белков I'каппа'B (ингибиторов NF-'каппа'B). Трансфекция вирусного I'каппа'B-гена подавляет вызванную фактором некроза опухолей (ФНО) или форболовым эфиром активацию репортерных генов, подвергающихся действию 'каппа'B, но не AP=1; вирусный I'каппа'B ко-иммунопреципитирует с NF-'каппа'B p65; очищенный рекомбинантный I'каппа'B предотвращает связывание белков p65-p50 NF-'каппа'B с последовательностями-мишенями в составе ДНК. Вызванная ФНО активация NF-'каппа'B ослаблена в клетках, инфицированных вирусом африканской лихорадки свиней. По-видимому, открыт новый механизм уклонения от иммунного ответа при вирусной инфекции. Испания, Cons. Sup. Invest. Cient. Univ. Autonoma Madrid, 28049. Библ. 47
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-'КАППА'B
ИНГИБИРОВАНИЕ
ИНФЕКЦИИ
ВИРУС АФРИКАНСКОЙ ЛИХОРАДКИ СВИНЕЙ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04М1.139

Автор(ы) : DeBruyne L.A., Li K., Bishop D.K., Bromberg J.S.
Заглавие : Gene transfer of virally encoded chemokine antagonists vMIP-II and MC148 prolongs cardiac allograft survival and inhibits donor-specific immunity
Источник статьи : Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 7. - С. 575-582
ГРНТИ : 34.03.35
Предметные рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СЕРДЕЧНЫЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТЫ
ПРОДЛЕНИЕ ЖИЗНИ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
АНТАГОНИСТЫ ХЕМОКИНОВ
ВИРУСНЫЕ АНТАГОНИСТЫ
ГЕНЫ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.10-04Б1.300

Автор(ы) : DeBruyne L.A., Li K., Bishop D.K., Bromberg J.S.
Заглавие : Gene transfer of virally encoded chemokine antagonists vMIP-II and MC148 prolongs cardiac allograft survival and inhibits donor-specific immunity
Источник статьи : Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 7. - С. 575-582
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СЕРДЕЧНЫЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТЫ
ПРОДЛЕНИЕ ЖИЗНИ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
АНТАГОНИСТЫ ХЕМОКИНОВ
ВИРУСНЫЕ АНТАГОНИСТЫ
ГЕНЫ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 02.07-04И2.219

Автор(ы) : Bergman Douglas K., Ramachandra Rangappa N., Wikel Stephen K.
Заглавие : Characterization of an immunosuppressant protein from Dermacentor andersoni (Acari: Ixodidae) salivary glands
Источник статьи : J. Med. Entomol. - 1998. - Vol. 35, N 4. - С. 505-509
Аннотация: В слюнных железах самок клещей D. andersoni обнаружен протеин с мол. м. 36 кД (П36), ингибирующий в условиях in vitro пролиферацию спленоцитов мышей при их стимулировании конканавалином A (КонA). Обработка спленоцитов П36 снижала включение тимидина в ДНК T-лимфоцитов более чем на 90%, по сравнению с клетками, инкубировавшимися только с КонA и буфером. Изучение аминокислотной последовательности П36 показало его сходство с протеином млекопитающих, связывающим иммуноглобулины. Предполагается, что П36 может играть важную роль в ингибировании развития иммунитета у хозяев к клещам. Механизм действия П36 остается неизвестным. США, Dep. Entomol. and Plant Pathol., 127 Noble Res. Center, Oklahoma State Univ., Stillwater, OK 74078-3033. Библ. 18
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: DERMACENTOR ANDERSONI (ACAR.)
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОТЕИНЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ХОЗЯЕВА
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 04.09-04И2.48

Автор(ы) : Kobayashi, Ryoko
Заглавие : The effects of immunosuppressive treatments on the transplacental infection of persistently infected Neospora caninum in BALB/c mice
Источник статьи : Jap. J. Vet. Res. - 2003. - Vol. 51, N 1. - С. 47
Аннотация: Беременным мышам BALB/c, зараженным неоспорами N. caninum, в середине беременности вводили моноклональные антитела против CD8+клеток, преднизолон или циклофосфамид. В контроле зараженным мышам вводили физиологический раствор или не вводили ничего. Определение показателей клеточного иммунитета и заражения плаценты у мышей показало, что они были одинаковыми во всех группах мышей. Полученные результаты показывают, что подавление иммунитета не оказывает никакого влияния на течение хронического неоспороза у мышей BALB/c. Япония, Lab. Comparative Pathol., Sch. Vet. Med., Hokkaido Univ., Sapporo 060-0818
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: NEOSPORA CANINUM (PROT.)
МЫШИ
ПЛАЦЕНТА
ЗАРАЖЕННОСТЬ
ВНУТРИУТРОБНАЯ ПЕРЕДАЧА
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.12-04Б4.204

Автор(ы) : Netea Mihai G., Sutmuller, Roger, Hermann, Corinna, Van der Graaf Chantal A.A., Van der Meer Jos W.M., van Krieken Johan H., Hartung, Thomas, Adema, Gosse, Kullberg, Bart Jan
Заглавие : Toll-like receptor 2 suppresses immunity against Candida albicans through induction of IL-10 and regulatory T cells
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 6. - С. 3712-3718
Аннотация: Мыши с дефицитом Toll-подобного рецептора типа 2 (TLR{-/-}) более устойчивы к диссеминированному кандидозу, чем мыши дикого типа. Макрофаги этих мышей обладают повышенными хемотаксисом, кандидоцидностью, нормальной выработкой провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли 'альфа', интерлейкины 1'альфа' и 1'бета') и сниженной способностью к освобождению интерлейкина 10. У TLR2{-/-} мышей на 50% снижается уровень CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток. Считают, что Candida albicans вызывают иммуносупрессию через TLR2-рецепторы, опосредующие повышенную выработку интерлейкина 10 и выживаемость регуляторных Т-клеток. Нидерланды, Univ. Med. Ctr. St. Radboud, Nijmegen. Библ. 34
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
КАНДИДОЗЫ
CANDIDA ALBICANS
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.327

Автор(ы) : Netea Mihai G., Sutmuller, Roger, Hermann, Corinna, Van der Graaf Chantal A.A., Van der Meer Jos W.M., van Krieken Johan H., Hartung, Thomas, Adema, Gosse, Kullberg, Bart Jan
Заглавие : Toll-like receptor 2 suppresses immunity against Candida albicans through induction of IL-10 and regulatory T cells
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 6. - С. 3712-3718
Аннотация: Мыши с дефицитом Toll-подобного рецептора типа 2 (TLR{-/-}) более устойчивы к диссеминированному кандидозу, чем мыши дикого типа. Макрофаги этих мышей обладают повышенными хемотаксисом, кандидоцидностью, нормальной выработкой провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли 'альфа', интерлейкины 1'альфа' и 1'бета') и сниженной способностью к освобождению интерлейкина 10. У TLR2{-/-} мышей на 50% снижается уровень CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток. Считают, что Candida albicans вызывают иммуносупрессию через TLR2-рецепторы, опосредующие повышенную выработку интерлейкина 10 и выживаемость регуляторных Т-клеток. Нидерланды, Univ. Med. Ctr. St. Radboud, Nijmegen. Библ. 34
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
КАНДИДОЗЫ
CANDIDA ALBICANS
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 05.01-04И2.69

Автор(ы) : Lallo, Maria Anete, Jose, dos Santos Mauricio, Fernandes, Bondan Eduardo
Заглавие : Infeccao experimental pelo Encephalitozoon cuniculi em camundongos imunossuprimidos con dexametasona
Источник статьи : Rev. saude publica. - 2002. - Vol. 36, N 5. - С. 621-626
Аннотация: Целью работы была разработка модели микроспоридиоза, вызываемого E. cuniculi, на животных с подавленным иммунитетом. Мышам вводили дексаметазон (ДМ) внутрибрюшинно по 3 или 5 мг/кг/день и заражали также внутрибрюшинно спорами микроспоридий E. cuniculi. Контролем служили зараженные мыши, к-рым ДМ не вводили, и не зараженные мыши, к-рым вводили ДМ. Через 7-35 дн после заражения мышей вскрывали и определяли особенности развития инвазии в разных органах и тканях. У опытных животных наиболее явными симптомами заболевания были гепато- и спленомегалия. В целом у животных наблюдалась диссеминированная не летальная инвазия с развитием грануломатозных поражений в разных органах и тканях (печень, легкие, почки, кишечник и головной мозг), причем особенно сильно поражена была ткань печени. Интенсивность развития инвазии прямым образом зависела от дозы ДМ (через 35 дн после заражения споры E. cuniculi были выявлены лишь у некоторых животных, получавших по 5 мг/кг/день ДМ). В целом указанную модель можно использовать при изучении указанного микроспоридиоза при подавленном иммунитете. Бразилия, Rua Batataes 523, Apto 152, 01423-010 Sao Paulo, SP. E-mail: bondan@uol.com.br. Библ. 15
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: ENCEPHALITOZOON CUNICULI (PROT.)
МЫШИ
КЛИНИКА
ИММУНИТЕТ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
МОДЕЛИРОВАНИЕ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 05.12-04И2.337

Автор(ы) : Trottein, Francois, Pavelka, Norman, Vizzaredelli, Caterina, Angeli, Veronique, Zouain Claudia S., Pelizzola, Mattia, Capozzoli, Monica, Urbano, Matteo, Capron, Monique, Belardelli, Filippo
Заглавие : A type I IFN-dependent pathway induced by Schistosoma mansoni eggs in mouse myeloid dendritic cells generates an inflammatory signature
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 5. - С. 3011-3017
Аннотация: Шистосомы относятся к паразитическим гельминтам, оказывающим двойное действие на иммунную систему хозяина: шистосомулы (ШМ) нейтрализуют действие иммунной защиты, а яйца индуцируют сильные воспалительные реакции. Учитывая ведущую роль дендритных клеток (ДК) в индуцировании и регулировании иммунных реакций, сравнивали программы транскрипций, индуцированные яйцами или ШМ указанных шистосом в незрелых ДК. Установлено, что ШМ подавляют транскрипцию всех основных генов ДК, определяющих их нормальное функционирование, тогда как яйца индуцировали продукцию ДК интерферона-'бета' (ИФН). Для активирования реагирующих на ИФН генов и усиления синтеза ключевых воспалительных продуктов необходимо прохождение аутокринных/паракринных сигналов через рецепторы ИФН I типа в ответ на действие яиц. Все вместе полученные данные представляют молекулярный механизм избегания иммунного воздействия ШМ и позволяют предполагать о неожиданной роли ИФН I типа по врожденных реакциях на яйца гельминтов. Италия, Dep. Biotechnol. and Biosci., Univ. Milano-Bicocca, Piazza della Scienza 2, 20126 Milan. E-mail: paola.castagnoli@unimib.it. Библ. 46
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: SCHISTOSOMA MANSONI (TREM.)
ЯЙЦА
ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
РАЗВИТИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ШИСТОСОМУЛЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.03-04И2.106

Автор(ы) : Avila, Guillermina, Benitez, Marcela, Aguilar-Vega, Laura, Flisser, Ana
Заглавие : Kinetics of Taenia solium antibodies and antigens in experimental taeniosis
Источник статьи : Parasitol. Res. - 2003. - Vol. 89, N 4. - С. 284-289
Аннотация: Хомячков 2 групп заражали цистицерками цестод T. solium, причем хомячкам 1 группы (Г1) для подавления иммунитета вводили ацетат метил-преднизолона в день заражения и затем каждые 14 дн. Другая группа служила контролем (КГ). Образцы экскрементов и крови у животных брали до заражения и затем еженедельно. Циркулирующие (ЦАГ) и копроантигены (КАГ) определяли с помощью ELISA с использованием поликлональных антител (АТ) кролика против указанных цестод, а IgG-АТ в сыворотке крови и в надосадочной жидкости образцов экскрементов - с помощью ELISA с использованием экскреторно-секреторных антигенов, выделенных от зараженных хомячков взрослых цестод. Цестоды выявлялись в течение 17 и 11 нед в Г1 и КГ соответственно. КАГ выявлялись в Г1 и КГ начиная с 1-й нед после заражения (НПЗ) и до конца развития инвазии. ЦАГ выявлялись только в КГ с 3-й НПЗ и в течение всей инвазии кроме последней недели. У всех зараженных хомячков продуцировались IgG-АТ против цестод, начиная со 2-й НПЗ и затем постепенно их содержание уменьшалось после окончания инвазии. Специфические IgG-АТ в надосадочной жидкости выявлялись только в КГ, начиная с 3-й НПЗ. Если подавление иммунитета прекращалось, АТ в экскрементах продолжали выявляться. Присутствие IgG-АТ свидетельствует о том, что указанные цестоды индуцируют развитие иммунных реакций, но при подавлении иммунитета кортикостероидами иммунные реакции подавлялись и выявлять АТ в экскрементах не удается. В дополнение ко всему это также свидетельствует о блокировке выхода антигенов цестод из тонкого кишечника в кровь
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: TAENIA SOLIUM (CEST.)
ХОМЯЧКИ
АНТИТЕЛА
АНТИГЕНЫ
ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.359

Автор(ы) : Avila, Guillermina, Benitez, Marcela, Aguilar-Vega, Laura, Flisser, Ana
Заглавие : Kinetics of Taenia solium antibodies and antigens in experimental taeniosis
Источник статьи : Parasitol. Res. - 2003. - Vol. 89, N 4. - С. 284-289
Аннотация: Хомячков 2 групп заражали цистицерками цестод T. solium, причем хомячкам 1 группы (Г1) для подавления иммунитета вводили ацетат метил-преднизолона в день заражения и затем каждые 14 дн. Другая группа служила контролем (КГ). Образцы экскрементов и крови у животных брали до заражения и затем еженедельно. Циркулирующие (ЦАГ) и копроантигены (КАГ) определяли с помощью ELISA с использованием поликлональных антител (АТ) кролика против указанных цестод, а IgG-АТ в сыворотке крови и в надосадочной жидкости образцов экскрементов - с помощью ELISA с использованием экскреторно-секреторных антигенов, выделенных от зараженных хомячков взрослых цестод. Цестоды выявлялись в течение 17 и 11 нед в Г1 и КГ соответственно. КАГ выявлялись в Г1 и КГ начиная с 1-й нед после заражения (НПЗ) и до конца развития инвазии. ЦАГ выявлялись только в КГ с 3-й НПЗ и в течение всей инвазии кроме последней недели. У всех зараженных хомячков продуцировались IgG-АТ против цестод, начиная со 2-й НПЗ и затем постепенно их содержание уменьшалось после окончания инвазии. Специфические IgG-АТ в надосадочной жидкости выявлялись только в КГ, начиная с 3-й НПЗ. Если подавление иммунитета прекращалось, АТ в экскрементах продолжали выявляться. Присутствие IgG-АТ свидетельствует о том, что указанные цестоды индуцируют развитие иммунных реакций, но при подавлении иммунитета кортикостероидами иммунные реакции подавлялись и выявлять АТ в экскрементах не удается. В дополнение ко всему это также свидетельствует о блокировке выхода антигенов цестод из тонкого кишечника в кровь
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: TAENIA SOLIUM (CEST.)
ХОМЯЧКИ
АНТИТЕЛА
АНТИГЕНЫ
ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.362

Автор(ы) : Potestio, Marcella, D'Agostino, Pietro, Romano, Giuseppina Colonna, Milano, Salvatore, Ferlazzo, Viviana, Aquino, Alessandra, Di, Bella Gloria, Caruso, Rosalba, Gambino, Giuseppe, Vitale, Giustina, Mansueto, Serafino, Cillan, Enrico
Заглавие : CD4{+} CCR5{+} and CD4{+} CCR3{+} lymphocyte subset and monocyte apoptosis in patients with acute visceral leishmaniasis
Источник статьи : Immunology. - 2004. - Vol. 113, N 2. - С. 260-268
Аннотация: От б-ных острым висцеральным лейшманиозом в Италии выделяли моноядерные клетки периферической крови (МКПК) и изучали их спонтанный и индуцированный антигенами лейшманий апоптоз (АП). Полученные результаты показали, что у моноцитов и T-лимфоцитов, выделенных от б-ных, АП наблюдался более часто, чем у тех же клеток, выделенных от выздоровевших б-ных. Процент клеток с АП среди моноцитов был выше, чем среди T-лимфоцитов. АП наблюдался в основном среди клеток CD4+ фенотипа, особенно обусловливающих Th1 тип реакций (по данным экспрессии рецептора-5 хемокина (CCR5)). Гибель этих клеток осуществляется через опосредованный CD95 механизм. Уменьшение числа Th1-типа клеток подтверждается и снижением уровня продукции интерферона-гамма. На основании полученных данных предполагается, что АП моноцитов и Th1 эффекторных клеток лежат в основе сильного подавления клеточного иммунитета, известного для висцерального лейшманиоза
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ
ОСТРЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
МЕХАНИЗМЫ
CD4+ КЛЕТКИ
ФЕНОТИПЫ
АПОПТОЗ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.04-04Я6.168

Автор(ы) : Potestio, Marcella, D'Agostino, Pietro, Romano, Giuseppina Colonna, Milano, Salvatore, Ferlazzo, Viviana, Aquino, Alessandra, Di, Bella Gloria, Caruso, Rosalba, Gambino, Giuseppe, Vitale, Giustina, Mansueto, Serafino, Cillan, Enrico
Заглавие : CD4{+} CCR5{+} and CD4{+} CCR3{+} lymphocyte subset and monocyte apoptosis in patients with acute visceral leishmaniasis
Источник статьи : Immunology. - 2004. - Vol. 113, N 2. - С. 260-268
Аннотация: От б-ных острым висцеральным лейшманиозом в Италии выделяли моноядерные клетки периферической крови (МКПК) и изучали их спонтанный и индуцированный антигенами лейшманий апоптоз (АП). Полученные результаты показали, что у моноцитов и T-лимфоцитов, выделенных от б-ных, АП наблюдался более часто, чем у тех же клеток, выделенных от выздоровевших б-ных. Процент клеток с АП среди моноцитов был выше, чем среди T-лимфоцитов. АП наблюдался в основном среди клеток CD4+ фенотипа, особенно обусловливающих Th1 тип реакций (по данным экспрессии рецептора-5 хемокина (CCR5)). Гибель этих клеток осуществляется через опосредованный CD95 механизм. Уменьшение числа Th1-типа клеток подтверждается и снижением уровня продукции интерферона-гамма. На основании полученных данных предполагается, что АП моноцитов и Th1 эффекторных клеток лежат в основе сильного подавления клеточного иммунитета, известного для висцерального лейшманиоза
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ
ОСТРЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
МЕХАНИЗМЫ
CD4+ КЛЕТКИ
ФЕНОТИПЫ
АПОПТОЗ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.04-04И2.85

Автор(ы) : Potestio, Marcella, D'Agostino, Pietro, Romano, Giuseppina Colonna, Milano, Salvatore, Ferlazzo, Viviana, Aquino, Alessandra, Di, Bella Gloria, Caruso, Rosalba, Gambino, Giuseppe, Vitale, Giustina, Mansueto, Serafino, Cillan, Enrico
Заглавие : CD4{+} CCR5{+} and CD4{+} CCR3{+} lymphocyte subset and monocyte apoptosis in patients with acute visceral leishmaniasis
Источник статьи : Immunology. - 2004. - Vol. 113, N 2. - С. 260-268
Аннотация: От б-ных острым висцеральным лейшманиозом в Италии выделяли моноядерные клетки периферической крови (МКПК) и изучали их спонтанный и индуцированный антигенами лейшманий апоптоз (АП). Полученные результаты показали, что у моноцитов и T-лимфоцитов, выделенных от б-ных, АП наблюдался более часто, чем у тех же клеток, выделенных от выздоровевших б-ных. Процент клеток с АП среди моноцитов был выше, чем среди T-лимфоцитов. АП наблюдался в основном среди клеток CD4+ фенотипа, особенно обусловливающих Th1 тип реакций (по данным экспрессии рецептора-5 хемокина (CCR5)). Гибель этих клеток осуществляется через опосредованный CD95 механизм. Уменьшение числа Th1-типа клеток подтверждается и снижением уровня продукции интерферона-гамма. На основании полученных данных предполагается, что АП моноцитов и Th1 эффекторных клеток лежат в основе сильного подавления клеточного иммунитета, известного для висцерального лейшманиоза
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ
ОСТРЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
МЕХАНИЗМЫ
CD4+ КЛЕТКИ
ФЕНОТИПЫ
АПОПТОЗ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.07-04И2.158

Автор(ы) : Chen, Li-hong, Bao, Hui-en, Rong, Ju-quan
Заглавие : Лабораторное изучение иммунодефицитных мышей, зараженных цестодами Taenia saginata asiatica
Источник статьи : Zhongguo renshou gonghuanbing zazhi. - 2005. - Vol. 21, N 7. - С. 602-604, 627
Аннотация: Мышей заражали подкожно (п/к), внутрибрюшинно (в/б) или внутрижелудочно (в/ж) онкосферами цестод T. s. asiatica и затем им ежедневно вводили подкожно дексаметазон (1 мг/день). Через 30, 40, 50 и 60 дн после заражения мышей вскрывали и определяли особенности развития инвазии. Зараженность при п/к, в/б и в/ж заражении составила 46,7, 20,0 и 0% соответственно, при этом развилось 359, 69 и 0 цистицерков соответственно. Описывается рост цистицерков в динамике по мере развития инвазии. На основании полученных результатов делается вывод, что для моделирования тениоза, вызываемого указанными цестодами, на мышах вместо мышей SCID можно использовать обычных мышей с подавленным иммунитетом. КНР, Qiangnan National Med. College, Duyun 558000. Библ. 21
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: TAENIA SAGINATA (CEST.)
МЫШИ
ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ
ЦИСТИЦЕРКИ
РАЗВИТИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI20) 11.02-04И3.383

Автор(ы) : Antunez, Karina, Martin-Hernandez, Raquel, Prieto, Lourdes, Meana, Aranzazu, Zunino, Pablo, Higes, Mariano
Заглавие : Immune suppression in the honey bee (Apis mellifera) following infection by Nosema ceranae (Microsporidia)
Источник статьи : Environ. Microbiol. - 2009. - Vol. 11, N 9. - С. 2284-2290
Аннотация: При сравнении инвазии медоносных пчел микроспоридиями Nosema apis и Nosema ceranae отмечено подавление иммунитета у пчел при инвазии Nosema ceranae. При этом снижение иммунитета наблюдали и в отношении других патогенов
ГРНТИ : 34.33.19
Предметные рубрики: МЕДОНОСНАЯ ПЧЕЛА
БОЛЕЗНИ НАСЕКОМЫХ
НОЗЕМАТОЗ
MOSEMA CERANAE
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 11.04-04И2.89

Автор(ы) : Antunez, Karina, Martin-Hernandez, Raquel, Prieto, Lourdes, Meana, Aranzazu, Zunino, Pablo, Higes, Mariano
Заглавие : Immune suppression in the honey bee (Apis mellifera) following infection by Nosema ceranae (Microsporidia)
Источник статьи : Environ. Microbiol. - 2009. - Vol. 11, N 9. - С. 2284-2290
Аннотация: При сравнении инвазии медоносных пчел микроспоридиями Nosema apis и Nosema ceranae отмечено подавление иммунитета у пчел при инвазии Nosema ceranae. При этом снижение иммунитета наблюдали и в отношении других патогенов
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: МЕДОНОСНАЯ ПЧЕЛА
БОЛЕЗНИ НАСЕКОМЫХ
НОЗЕМАТОЗ
NOSEMA CERANAE
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
Дата ввода:
 1-20    21-23 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)