СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.344

Автор(ы) : Leung Bernard P., Xu, Damo, Culshaw, Shauna, McInnes Iain B., Liew Foo Y.
Заглавие : A novel therapy of murine collagen-induced arthrits with soluble T1/ST2
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 1. - С. 145-150
Аннотация: Исследовали лечебное действие рекомбинантного растворимого фузионного белка T1/ST2-Fc (ST2/Fc) на модели артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Кратковременное введение ST2/Fc приводит к снижению тяжести артрита, подавлению клеточной инфильтрации суставных тканей, синовиальной гиперплазии, суставной эрозии, а также к снижению в сыворотке уровней интерлейкинов (ИЛ) 6, 12 и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'). В культуре in vitro клеток селезенки пролеченных животных подавлена выработка ФНО'альфа', интерферона-'гамма', ИЛ-6 и ИЛ-12 вызванные стимуляцией коллагеном. Предварительная обработка моноцитарных THP1 клеток человека препаратом ST2/Fc приводит к подавлению выработки ФНО'альфа' в случаях совместного культивирования с Т-клетками, выделенными из периферической крови больных ревматоидным артритом. Считают, что St2/Fc подавляет выработку провоспалительных цитокинов. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 36
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ ФУЗИОННЫМ БЕЛКОМ ST2-FC
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т2.86

Автор(ы) : Leung Bernard P., Xu, Damo, Culshaw, Shauna, McInnes Iain B., Liew Foo Y.
Заглавие : A novel therapy of murine collagen-induced arthrits with soluble T1/ST2
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 1. - С. 145-150
Аннотация: Исследовали лечебное действие рекомбинантного растворимого фузионного белка T1/ST2-Fc (ST2/Fc) на модели артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Кратковременное введение ST2/Fc приводит к снижению тяжести артрита, подавлению клеточной инфильтрации суставных тканей, синовиальной гиперплазии, суставной эрозии, а также к снижению в сыворотке уровней интерлейкинов (ИЛ) 6, 12 и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'). В культуре in vitro клеток селезенки пролеченных животных подавлена выработка ФНО'альфа', интерферона-'гамма', ИЛ-6 и ИЛ-12 вызванные стимуляцией коллагеном. Предварительная обработка моноцитарных THP1 клеток человека препаратом ST2/Fc приводит к подавлению выработки ФНО'альфа' в случаях совместного культивирования с Т-клетками, выделенными из периферической крови больных ревматоидным артритом. Считают, что St2/Fc подавляет выработку провоспалительных цитокинов. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 36
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ ФУЗИОННЫМ БЕЛКОМ ST2-FC
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.05-04Б4.297

Автор(ы) : Lei, Ming, Jiao, Hanwei, Liu, Tao, Du, Li, Cheng, Ying, Zhang, Donglin, Hao, Yongchang, Man, Churiga, Wang, Fengyang
Заглавие : siRNA targeting mCD14 inhibits TNF-'альфа', MIP-2, and IL-6 secretion and NO production from LPS-induced RAW264.7 cells
Источник статьи : Appl. Microbiol. and Biotechnol. - 2011. - Vol. 92, N 1. - С. 115-124
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ИНТЕРФЕРЕНЦИОННЫЕ РНК
К MCD14
АССОЦИИРОВАННЫЕ С ЭНДОТОКСИНАМИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ТЕРАПИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ
ОПЫТЫ НА КЛЕТКАХ RAW264.7
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска