СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПОВРЕЖДЕНИЕ IN VITRO<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.178

Автор(ы) : Pedersen E.D., Aass H.C.D., Rootwelt T., Fung M., Lambris D., Mollnes T.E.
Заглавие : CD59 efficiently protects human NT2-N neurons against complement-mediated damage
Источник статьи : Scand. J. Immunol. - 2007. - Vol. 66, N 2-3. - С. 345-351
Аннотация: Исследовали роль регуляторного белка CD59 комплемента (К) в процессе выживания нейронов NT2-N после их инкубации с моноклональными IgM антителами (мАТ), направленными против мембранного эпитопа нейронов. Воздействие мАТ приводило к активации К. Молекулы CD59 были необходимы для защиты нейронов от повреждения, опосредованного К. Норвегия, nst. Immunol., Rikshospitalet HF, Univ., Oslo, N-0027 Oslo
ГРНТИ : 34.43.21
Предметные рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ
НЕЙРОНЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ IN VITRO
МОЛЕКУЛЫ CD59
ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 89.10-04Б4.251

Автор(ы) : Sekiya, Kachiko, Futaesaku, Yutaka, Nakase, Yasukiyo
Заглавие : Electron microscopic observations of ciliated epithelium of mouse trachea treated in vitro with a membrane-damaging factor from Bordetella bronchiseptica
Источник статьи : Kitasato Arch. Exp. Med. - 1988. - Vol. 61, N 4. - С. 181-186
Аннотация: Описан новый фактор, повреждающий мембраны (ФПМ), выделенный из B. bronchiseptica, отличный от трахеального цитотоксина и имеющий мол. м. 500-1000 Д. Эл.-микр. исследование колец трахеи, инкубированных in vitro с ФПМ, показало, что через 17-24 ч после начала инкубации реснички и микроворсинки, а также вся апикальная часть эпителиальных клеток разбухает. Позднее наблюдается деструкция клеток с выпадением ресничек во внутриклеточное пространство и с переплетением ресничек на поверхности клеток. Заключают, что ФПМ является важным компонентом бордетелл, ответственным за цилиостаз и уменьшение числа ресничек. Библ. 10. Япония, Dept. Microbiol., Sch. Pharmaceutical Sci., Kitasato Univ., Minatoku, Tokyo.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: BORDETELLA BRONCHISEPTICA (BACT.)
ФАКТОР, ПОВРЕЖДАЮЩИЙ МЕМБРАНЫ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ТРАХЕЯ
РЕСНИТЧАТЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
ПОВРЕЖДЕНИЕ IN VITRO
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 93.09-04Б4.214

Автор(ы) : Veljanov D., Vesselinova A., Nikolova S., Markova N., Najdenski H.
Заглавие : Macrophage damage in vitro by Listeria monocytogenes and its listeriolysin: morphological and cytochemical criteria
Источник статьи : Listeria 1992. - S. l., Б.г. - С. 346-347
Аннотация: Исследовано действие листерий и листериолизина на альвеолярные и перитонеальные макрофаги морской свинки in vitro. Показано, что после 30 мин инкубации листериолизин полностью лизировал те и другие макрофаги. Под воздействием листерий у макрофагов появлялись протоплазматич. псевдоподии. При комбинированном воздействии листерий и листериолизина лизировались только единичные клетки. При этом в клетках уменьшалось кол-во дегидрогеназы и щелочной фосфатазы и увеличивалось кол-во кислой фосфатазы. Болгария, Inst. of Microbiol., Sofia.
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
ЛИСТЕРИОЛИЗИН
МАКРОФАГИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ IN VITRO
ЛИЗИС
ФЕРМЕНТЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.07-04К1.089

Автор(ы) : Burkart V., Kolb H.
Заглавие : Protection of islet cells from inflammatory cell death in vitro
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 2. - С. 273-278
Аннотация: Ранее показано, что инкубация клеток островков Лангерганса (КОЛ) с активированными макрофагами (Мф) приводит к специф. лизису КОЛ в течение 15 ч и что этот лизис опосредуется гл. обр. окисью азота, генерируемой Мф. Для изучения возможных путей предотвращения лизиса КОЛ активированными Мф крысиные КОЛ инкубировали с крысиными перитонеальными Мф, индуцированными Corynebacterium parvum. Выживаемость КОЛ не повышалась в рез-те утилизации внутриклеточных кислородных радикалов (КР), осуществляемой супероксидной дисмутазой и каталазой, или при утилизации внеклеточных и внутриклеточных КР, осуществляемой цитиолоном и диметилтиомочевиной, или же в рез-те добавления селективных ингибиторов циклоксигеназы (индометацина или ацетилсалициловой к-ты). Лизис КОЛ частично подавлялся жирор-римым утилизатором пробуколом и ингибитором липоксигеназы и циклоксигеназы BW755е. Знач. повышение выживаемости КОЛ наблюдалось в присутствии ингибитора поли(АДФ-рибозо)полимеразы (3-аминобензамида). Ингибитор липоксигеназы NDGA полностью подавлял лизис КОЛ, вызываемый активированными Мф. Заключено, что механизм воспалительной гибели КОЛ, вызываемой активированными Мф, включает активацию обмена арахидоновой к-ты и активацию поли(АДФ-рибозо)полимеразы, но утилизация свободных КР не защищает КОЛ от лизиса. Библ. 41. Германия, Diabetes Res. Inst., Heinrich-Heine-Univ., Dusseldorf.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА
ПОВРЕЖДЕНИЕ IN VITRO
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КРЫСЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска