Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК A431<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.115

Автор(ы) : Rijken P.J., van Hal G.J., van der Heyden M.A.G., Verkleij A.J., Boonstra J.
Заглавие : Actin polymerization is required for negative feedback regulation of epidermal growth factor-induced signal transduction
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 243, N 2. - С. 254-262
Аннотация: ФРЭ способен вызвать быструю сборку актиновых филаментов в мембранном цитоскелете клеток. Подавили полимеризацию актина в клетках A431 плоскоклеточного рака человека дигидроцитохалазином B; при этом почти полностью прекращается вызванная ФРЭ полимеризация актина, оцениваемая методом кол-венной конфокальной лазерной сканирующей микроскопии; ФРЭ повысил активность Tyr-киназы рецептора ФРЭ и усилил супериндукцию протоонкогена c-fos. Фосфорилирование протеинкиназой C Thr654 в составе Tyr-киназы рецептора ФРЭ описано как механизм регуляции по типу отрицательной обратной связи. Синтетический пептид, соответствующий району, который фланкирует Thr654 рецептора ФРЭ, применили для изучения ФРЭ-стимулируемой активности протеинкиназы C, включив {32}P в состав пептида. Сочетанное действие на клетки дигидроцитохалазина B и ФРЭ привело к полной утрате способности к ФРЭ-зависимому фосфорилированию этого пептида. По-видимому, полимеризация актина необходима для опосредуемой при участии протеинкиназы C регуляции по принципу отрицательной обратной связи Tyr-киназной активности у рецептора ФРЭ. Нидерланды, Dep. Mol. Cell Biol., Univ. Utrecht, 3584 CH Utrecht. Библ. 46
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ТИРОЗИНКИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
АКТИН
ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК A431
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.08-04Я6.149

Автор(ы) : Ke Malcolm S., Xue, Liang-yan, Feyes Denise K., Azizuddin, Kashif, Baron Elma D., McCormick Thomas S., Mukhtar, Hasan, Panneerselvam, Ashok, Schluchter Mark D., Cooper Kevin D.
Заглавие : Apoptosis mechanisms related to the increased sensitivity of Jurkat T-cells vsA431 epidermoid cells to photodynamic therapy with the phthalocyanine Pc 4 : Докл.[Symposium-in-Print dedicated to Prof. Hasan Mukhtar on the Occation of his 60th Birthday, Madison, Wisc., [2008]]
Источник статьи : Photochem. and Photobiol. - 2008. - Vol. 84, N 2. - С. 407-414
Аннотация: Сравнили количественные показатели накопления Pc4, его фотоцитотоксичность и чувствительность антиапоптотических белков Bcl-2, Bcl-x[L] и Mcl-1 к световому повреждению и к протеолизу в клетках острого T-клеточного лейкоза Jurkat и в клетках A431; показали, что более интенсивная гибель клеток Jurkat при фотодинамической терапии коррелирует с более выраженным повреждением Bcl-2 и особенно с деградацией Mcl-1. США, Case Western Reserve Univ., Cleveland OH. Библ. 34
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ
АПОПТОЗ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ФТАЛОЦИАНИН PC4
T-ЛИМФОЦИТЫ JURKAT
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК A431
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)