СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.05-04М6.170

Автор(ы) : Weinhaus A.J., Stout L.E., Sorenson R.L.
Заглавие : Glucokinase, hexokinase, glucose transporter 2, and glucose metabolism in islets during pregnancy and prolactin-treated islets in vitro: Mechanisms for long term up-regulation of islets
Источник статьи : Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 5. - С. 1640-1649
Аннотация: У беременных крыс обнаружили увеличение активностей глюкокиназы и гексокиназы в островках поджелудочной железы (ОПЖ). Активность глюкокиназы в изолированных ОПЖ in vitro увеличивалась под действием ПРЛ, а активность гексокиназы в изолированных ОПЖ не обнаруживалась, независимо от присутствия ПРЛ в среде. Содержание переносчика глюкозы 2 в ОПЖ увеличивалось как при беременности, так и при обработке ПРЛ изолированных ОПЖ in vitro. Скорости утилизации и окисления глюкозы в ОПЖ также увеличивались при беременности и при инкубации изолированных ОПЖ с ПРЛ. Т. обр., длительные адаптивные изменения в ОПЖ крыс при беременности, наблюдаемые на фоне нормогликемии, опосредованы регулируемыми лактогеном событиями. США, Dep. Cell Biol. and Neuroanat., Univ. Minnesota Med. Sch., Minneapolis, MN 55455. Библ. 52
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРОЛАКТИН
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
ОБМЕН
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
ГЛЮКОКИНАЗА
ГЕКСОКИНАЗА
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.05-04М6.198

Автор(ы) : Noma, Yoshihiko, Bonner-Weir, Susan, Latimer John B., Davalli Alberto M., Weir Gordon C.
Заглавие : Translocation of glucokinase in pancreatic 'бета'-cells during acute and chronic hyperglycemia
Источник статьи : Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 4. - С. 1485-1491
Аннотация: Распределение иммуноокрашенных глюкокиназы (ГК) и переносчика глюкозы GLUT2 в 'бета'-клетках поджелудочной железы крыс изучали с помощью конфокальной микроскопии. В нормальных 'бета'-клетках GLUT2 локализовался преимущественно в плазматических мембранах, а ГК обнаруживалась в перинуклеарных участках с некоторым смещением к апикальному полюсу клеток. Через 20 мин после в/в введения крысам глюкозы распределение ГК по цитоплазме 'бета'-клеток становилось более диффузным, а при хронической гипергликемии, индуцированной частичной панкреасэктомией, в остатке поджелудочной железы выявлялись две популяции 'бета'-клеток с диффузным и с региональным распределением ГК. Ни при острой, ни при хронической гипергликемии распределение GLUT2 в 'бета'-клетках не изменялось, но его содержание снижалось. США, Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 37
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ГЛЮКОКИНАЗА
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.01-04М3.174

Автор(ы) : Leloup, Corinne, Orosco, Martine, Serradas, Patricia, Nicolaidis, Stylianos, Penicaud, Luc
Заглавие : Specific inhibition of GLUT2 in arcuate nucleus by antisense oligonucleotides supprsses nervous control of insulin secrtion
Источник статьи : Mol. Brain Res. - 1998. - Vol. 57, N 2. - С. 275-280
Аннотация: В ядрах гипоталамуса и переднего отдела ствола мозга, участвующих в контроле метаболизма пищевых в-в и пищевого поведения, содержится белок-транспортер глюкозы GLUT2 (БТГ), к-рый предположительно играет роль "сенсора глюкозы", как и в 'бета'-клетках поджелудочной железы. Для проверки этой гипотезы исследовали влияние введений антисмысловых нуклеотидов (АСО), комплементарных БТГ-мРНК, в дугообразное ядро (ДЯ) на секрецию инсулина (Ин) у крыс. Предварительно показано, что эти АСО подавляют на 66% экспрессию БТГ в органной культуре островков поджелудочной железы. Билатеральная инъекция АСО в ДЯ крысы вызывала снижение прибавки веса тела и полностью блокировала р-цию секреции Ин при нагрузке малыми дозами глюкозы. Обсуждается роль БТГ как "сенсора глюкозы" в головном мозге. Франция, UPRESA 5018 CNRS, IFR Louis Bagnard, CHU Rangueil Bat, L1, RDC Bas, 31054 Toulouse Cedex. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
ИНСУЛИН
РЕГУЛЯЦИЯ
МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.738

Автор(ы) : Hosokawa, Masaya, Thorens, Bernard
Заглавие : Glucose release from GLUT2-null hepatocytes: Characterization of major and a minor pathway
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - С. E794-E801
Аннотация: Высвобождение глюкозы из изолированных гепатоцитов, взятых у мышей с дефицитом переносчика GLUT2 (RIPGLUT1*GLUT2-/-) оказалось линейным. Кинетика ее высвобождения была схожей с кинетикой данного процесса в опытах на гепатоцитах, взятых у мышей C57BL/6J контрольной группы. Вновь синтезируемая глюкоза в опытах на клетках с дефицитом GLUT2 скапливалась внутри клеток, причем ее линейное накопление блокировали прогестерон и понижение т-ры среды, а также разрушение в клетках микротрубочек. В высвобождении глюкозы дифференцировали два пути, один из к-рых связан с выделением глюкозы из цитозоля (основного внутриклеточного пула моносахарида) и предполагаемый минорный путь, связанный с диффузией глюкозы через плазматическую мембрану низкоспецифическим транспортным механизмом. Швейцария, Inst. Pharmacol. and Toxicol., Lausanne. Библ. 17
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.06-04М4.301

Автор(ы) : Lachaal, Mohsen, Rampal Amrit L., Ryu, Jiwon, Lee, Wan, Hah, Jong-Sik, Jung Chan Y.
Заглавие : Characterization and partial purification of liver glucose transporter GLUT2
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. - 2000. - Vol. 1466, N 1-2. - С. 379-389
Аннотация: Описаны различные способы солюбилизации и хроматография на колонке ДЭАЭ белка - переносчика глюкозы из печени крыс с последующей его реконструкцией в липосомы. Связывание цитохалазина В с реконструированным GLUT2 носило насыщаемый характер с K[d]=2,3*10{-6} M и общей связывающей способностью 8,1 нмоль/мг белка. 2% хлористая ртуть полностью ликвидировала связывание. Цитохалазин Е, 500 мМ D-глюкозы или 3-0-метил-D-глюкозы (30МГ) не влияли на этот процесс. Очищенный GLUT2 катализировал чувствительных к хлористой ртути перенос 30МГ, ингибируемый цитохалазином В. Ингибирование зависело от концентрации цитохолазина В, но не 30МГ. Сделан вывод о том, чтореконструированный в липосомы GLUT2 очищен на 'ЭКВИВ'60% и обладает функциональными свойствами, уникальность которых состоит в том, что связывание GLUT2 с цитохалазином В не влияет на его взаимодействие с субстратом (D-глюкозой). Частично очищенный и реконструированный в везикулы GLUT2 может быть полезен для его биохимических и структурных исследований как переносчика глюкозы и возможного сенсора на глюкозу. США, Biophys. Lab., Veterans Administration Med. Ctr, State Univ. New York, Sch. Med. Med. Res. Serv., Buffalo, NY 14215
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
ЛИПОСОМЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.09-04М4.229

Автор(ы) : Affleck Julioe A., Helliwell Philip A., Kellett George L.
Заглавие : Immunocytochemical detection of GLUT2 at the rat intestinal brush-border membrane
Источник статьи : J. Histochem. and Cytochem. - 2003. - Vol. 51, N 11. - С. 1567-1574
Аннотация: В работе использовали молодых крыс 'MARS''MARS' Wistar. При иммуноцитохимическом анализе срезов перфузированной тощей кишки с препарацией мембранных пузырьков и проведением иммуноблоттинга установили, что для обнаружения присутствия транспортера глюкозы GLUT-2 в мембране щеточной каемке (МЩК) необходимо соблюдать три условия. Первое из них заключается в выборе условий, стимулирующих миграцию этого транспортера в МЩК (задержку всего в мембране обеспечивает, например применение форболмиристатацетата). Второе условие заключается в применении первичных поликлональных антител, специфических по отношению к внеклеточной петле транспортера. Третьим условием является вариант производимого удаления углеводных компонентов гликозированного транспортера, делающий доступным его антигенный центр. Великобритания, Univ. York. Библ. 18
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: КИШЕЧНИК
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.02-04М6.74

Автор(ы) : Tobin, Vanessa, Le, Gall Maude, Fioramonti, Xavier, Stolarczyk, Emilie, Blazquez Alba G., Klein, Christophe, Prigent, Magali, Serradas, Patricia, Cuif, Marie-Helene, Magnan, Christophe
Заглавие : Insulin internalizes GLUT2 in the enterocytes of healthy but not insulin-resistant mice
Источник статьи : Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 3. - С. 555-562
Аннотация: Инсулин снижал трансэпителиальный перенос фруктозы и глюкозы и уменьшал содержание GLUT2 в мембранах щеточной каймы (МЩК) и базолатеральных мембранах (БЛМ) в линии энтероцитов рака толстой кишки человека, Caco-2/TC7. В условиях гиперинсулинемического эугликемического клэмпа у контрольных мышей инсулин уменьшал содержание GLUT2 в МЩК и одновременно повышал внутриклеточное содержание GLUT2. Однократное введение инсулина до введения глюкозы предупреждало транслокацию GLUT2 в МЩК. Инсулинорезистентность у мышей вызывала резкое снижение транслокации GLUT2 в МЩК. При этом содержание GLUT2 оставалось постоянно высоким в МЩК и низким - в БЛМ. Сделан вывод, что, в дополнение к периферическому действию, инсулин подавляет всасывание сахаров в кишечнике, предупреждая, таким образом, гипергликемию после приема пищи. Данный защитный механизм отсутствует при инсулинорезистентности, вызванной рационом с высоким содержанием жиров или фруктозы. Франция, Univ. Pierre et Marie Curie - Paris 6
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТЫ
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
ЭНТЕРОЦИТЫ КИШКИ CACO-2/TC7
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.07-04М4.2

Автор(ы) : Tobin, Vanessa, Le, Gall Maude, Fioramonti, Xavier, Stolarczyk, Emilie, Blazquez Alba G., Klein, Christophe, Prigent, Magali, Serradas, Patricia, Cuif, Marie-Helene, Magnan, Christophe
Заглавие : Insulin internalizes GLUT2 in the enterocytes of healthy but not insulin-resistant mice
Источник статьи : Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 3. - С. 555-562
Аннотация: Инсулин снижал трансэпителиальный перенос фруктозы и глюкозы и уменьшал содержание GLUT2 в мембранах щеточной каймы (МЩК) и базолатеральных мембранах (БЛМ) в линии энтероцитов рака толстой кишки человека, Caco-2/TC7. В условиях гиперинсулинемического эугликемического клэмпа у контрольных мышей инсулин уменьшал содержание GLUT2 в МЩК и одновременно повышал внутриклеточное содержание GLUT2. Однократное введение инсулина до введения глюкозы предупреждало транслокацию GLUT2 в МЩК. Инсулинорезистентность у мышей вызывала резкое снижение транслокации GLUT2 в МЩК. При этом содержание GLUT2 оставалось постоянно высоким в МЩК и низким - в БЛМ. Сделан вывод, что, в дополнение к периферическому действию, инсулин подавляет всасывание сахаров в кишечнике, предупреждая, таким образом, гипергликемию после приема пищи. Данный защитный механизм отсутствует при инсулинорезистентности, вызванной рационом с высоким содержанием жиров или фруктозы. Франция, Univ. Pierre et Marie Curie - Paris 6
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТЫ
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
ЭНТЕРОЦИТЫ КИШКИ CACO-2/TC7
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска