Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.674

Автор(ы) : Root-Bernstein R.S.
Заглавие : Preliminary evidence for idotype - antidiotype immune compexes cross-reactive with lymphocyte antigens in AIDS and lupus
Источник статьи : Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 44, N 1. - С. 20-27
Аннотация: Обосновывается теория мультиантигенно-опосредованного аутоиммунитета, согласно к-рой идиотип и антиидиотип формируются при 2 первичных иммунных ответах на 2 химически комплементарных антигена. В результате комплементарности антигенов и комплементарности антител, антитела м. б. комплементарны и образовывать циркулирующие иммунные комплексы, к-рые можно определить в тесте двойной диффузии антител (модификация иммунодиффузии по Оухтерлони). Из большой собственной и коммерческой коллекции поликлональных и моноклональных антител против инфекционных агентов, лимфоцитов и моноцитов, ассоциированных со СПИДом, отобрали 1800 пар антител по способности формировать иммунные комплексы. 4 серии антител ассоциированы со СПИДом (ВИЧ + стафилококк, ВИЧ + микоплазма, вирус цитомегалии + микоплазма и вирус гепатита В + микоплазма), к-рые специфически преципитировали друг друга и одно из антител каждой серии также преципитировали моноклональные антитела против одного или более белковых маркеров лимфоцитов. Авт. считает, что идиотип-антиидиотипические антитела м. б. индуцированы при СПИД-связанных формах аутоиммунитета против лимфоцитов. США, Dep. Physiology, Michigan State Univ., East Lansing, MI 48824. Библ. 47
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: СПИД
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ИДИОТИПИЧЕСКИЕ-АНТИИДИОТИПИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ
РОЛЬ В АУТОИММУНИТЕТЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.277

Автор(ы) : Root-Bernstein R.S.
Заглавие : Preliminary evidence for idotype - antidiotype immune compexes cross-reactive with lymphocyte antigens in AIDS and lupus
Источник статьи : Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 44, N 1. - С. 20-27
Аннотация: Обосновывается теория мультиантигенно-опосредованного аутоиммунитета, согласно к-рой идиотип и антиидиотип формируются при 2 первичных иммунных ответах на 2 химически комплементарных антигена. В результате комплементарности антигенов и комплементарности антител, антитела м. б. комплементарны и образовывать циркулирующие иммунные комплексы, к-рые можно определить в тесте двойной диффузии антител (модификация иммунодиффузии по Оухтерлони). Из большой собственной и коммерческой коллекции поликлональных и моноклональных антител против инфекционных агентов, лимфоцитов и моноцитов, ассоциированных со СПИДом, отобрали 1800 пар антител по способности формировать иммунные комплексы. 4 серии антител ассоциированы со СПИДом (ВИЧ + стафилококк, ВИЧ + микоплазма, вирус цитомегалии + микоплазма и вирус гепатита В + микоплазма), к-рые специфически преципитировали друг друга и одно из антител каждой серии также преципитировали моноклональные антитела против одного или более белковых маркеров лимфоцитов. Авт. считает, что идиотип-антиидиотипические антитела м. б. индуцированы при СПИД-связанных формах аутоиммунитета против лимфоцитов. США, Dep. Physiology, Michigan State Univ., East Lansing, MI 48824. Библ. 47
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: СПИД
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ИДИОТИПИЧЕСКИЕ-АНТИИДИОТИПИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ
РОЛЬ В АУТОИММУНИТЕТЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.614

Автор(ы) : Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н., Пинегин Б.В.
Заглавие : Роль монокинов в патогенезе рассеянного склероза
Источник статьи : Иммунология. - 1995. - N 4. - С. 58-63
Аннотация: Обзор. Аутоиммунное заболевание - рассеянный склероз, является многофакторным заболеванием. Рассмотрено значение различных цитокинов в инициации и развитии заболевания, в т. ч. интерлейкина-1, фактора некроза опухоли-'альфа', интерлейкинов 3 и 6, трансформирующего фактора роста-'бета', простагландина Е 2. Россия, Гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 72
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ
ИНТЕРЛЕЙКИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 72
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.827

Автор(ы) : Буеверов А.О.
Заглавие : Иммунологические механизмы повреждения печени
Источник статьи : Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1998. - Т. 8, N 5. - С. 18-21
Аннотация: Обзор. В последнее время все большее подтверждение находят связь заболеваний печени с антигенами ГКГС человека, гл. обр., классов II (DR3, DR4) и III (C4AQQ). Рассмотрены антигены-мишени (аутоантигены) при гепатитах: печеночно-селезеночный белок (LSP) и его аналоги копротеиновый рецептор (ASGP-R), макросомный антиген печени и почек (LKM-1), белок p450 II D6, пептид цитохрома. К числу возможных патогенных механизмов относят нарушение иммунорегуляции, приводящие к развитию аутоиммунных реакций: снижение активности Т-лимфоцитов-супрессоров и/или Т=лимфоцитов-хелперов, что ведет к развитию разных типов гепатита. Россия, Московская мед. акад. им. И. М. Сеченова. Библ. 12
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ГЕПАТИТЫ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ГКГС
АНТИГЕНЫ-МИШЕНИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.663

Автор(ы) : Буеверов А.О.
Заглавие : Иммунологические механизмы повреждения печени
Источник статьи : Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1998. - Т. 8, N 5. - С. 18-21
Аннотация: Обзор. В последнее время все большее подтверждение находят связь заболеваний печени с антигенами ГКГС человека, гл. обр., классов II (DR3, DR4) и III (C4AQQ). Рассмотрены антигены-мишени (аутоантигены) при гепатитах: печеночно-селезеночный белок (LSP) и его аналоги копротеиновый рецептор (ASGP-R), макросомный антиген печени и почек (LKM-1), белок p450 II D6, пептид цитохрома. К числу возможных патогенных механизмов относят нарушение иммунорегуляции, приводящие к развитию аутоиммунных реакций: снижение активности Т-лимфоцитов-супрессоров и/или Т=лимфоцитов-хелперов, что ведет к развитию разных типов гепатита. Россия, Московская мед. акад. им. И. М. Сеченова. Библ. 12
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ГЕПАТИТЫ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ГКГС
АНТИГЕНЫ-МИШЕНИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.266

Автор(ы) : Талаев В.Ю.
Заглавие : Повышенная чувствительность T-лимфоцитов части новорожденных к активационному апоптозу : 2-й Съезд Иммунологов России, 6-10 сент., 1999, Сочи
Источник статьи : Russ. J. Immunol. - 1999. - Т. 4, Suppl. 1. - С. 32
Аннотация: Высокие конц-ии моноклональных антител к молекуле Т-лимфоцитов CD3 стимулируют пролиферацию мононуклеарных клеток периферической крови (МНПК) всех взрослых доноров и большинства новорожденных. У небольшой части новорожденных те же конц-ии антител вызывают подавление пролиферации ниже значений неактивированных культур. С помощью электрофореза ДНК и цитофлюориметрического анализа, определяющего долю гиподиплоидных клеток, показано, что подавление пролиферации обусловлено гибелью клеток по механизму апоптоза. Костимуляция клеток через молекулу CD28 увеличивает слабую пролиферацию, но не влияет на выживаемость клеток. Рекомбинантные интерлейкин-2 и -4 усиливают слабый пролиферативный ответ МНПК новорожденных на активацию и защищают клетки от гибели. Среди новорожденных, МНПК к-рых отвечают на активацию не пролиферацией, а гибелью, преобладают дети, находящиеся в неудовлетворительном клиническом состоянии, обусловленном недоношенностью, внутриутробным инфицированием, хронической внутриутробной гипоксией и гипотрофией. У матерей таких новорожденных чаще наблюдались патологии беременности. Россия, НИИ эпидемиологии и микробиологии, Н. Новгород
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т НОВОРОЖДЕННЫХ
УСИЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К АПОПТОЗУ
СНИЖЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.05-04М3.187

Автор(ы) : Терещенко Ж.А.
Заглавие : Аутоiмунна нейросенсорна приглухуватiсть
Источник статьи : Ж. вуш., нос. i горл. хвороб. - 2001. - N 1. - С. 53-58
Аннотация: Обзор. Рассмотрен синдром снижения слуха, обусловленный аутоиммунными механизмами. У больных происходит нарушение аутотолерантности и появляются аутоантитела против органов внутреннего уха. Эти процессы происходят под влиянием внутренних факторов и внешних воздействий, включая физические, химические, радиологические, вирусные и бактериальные инфекции. Рассмотрены разные типы актоиммунитета, вызывающие нарушения слуха у больных. Анализируются методы снижения аутоиммунных реакций против аутоантигенов нервной ткани, включая применение глюкокортикоидов, кортикостероидов, цитостатиков. Украина, Каф. оториноларингологии, Нац. мед. ун-т, Киев. Библ. 54
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ СЛУХА
АУТОАНТИТЕЛА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.429

Автор(ы) : Терещенко Ж.А.
Заглавие : Аутоiмунна нейросенсорна приглухуватiсть
Источник статьи : Ж. вуш., нос. i горл. хвороб. - 2001. - N 1. - С. 53-58
Аннотация: Обзор. Рассмотрен синдром снижения слуха, обусловленный аутоиммунными механизмами. У больных происходит нарушение аутотолерантности и появляются аутоантитела против органов внутреннего уха. Эти процессы происходят под влиянием внутренних факторов и внешних воздействий, включая физические, химические, радиологические, вирусные и бактериальные инфекции. Рассмотрены разные типы актоиммунитета, вызывающие нарушения слуха у больных. Анализируются методы снижения аутоиммунных реакций против аутоантигенов нервной ткани, включая применение глюкокортикоидов, кортикостероидов, цитостатиков. Украина, Каф. оториноларингологии, Нац. мед. ун-т, Киев. Библ. 54
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ СЛУХА
АУТОАНТИТЕЛА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.05-04Б4.118

Автор(ы) : Ковальчук Л.В., Мудров В.П., Нелюбин В.Н., Соколова Е.В.
Заглавие : Роль цитокинов в иммунопатогенезе заболеваний гастродуоденальной области при Helicobacter pylori-инфекции
Источник статьи : Иммунология. - 2003. - Т. 24, N 5. - С. 311-314
Аннотация: Обзор. Заражение H. pylori может привести в ряде случаев, но не всегда, к развитию антрального гастрита или язвы желудка. Рассмотрены механизмы патогенного действия инфекции, приводящие к развитию тяжелой патологии пищеварительной системы. В таких механизмах важную роль могут играть макрофаги и др. антиген-представляющие клетки, передающие информацию об антигенах H. pylori и измененных собственных антигенах Т-лимфоцитам, стимулируя их к синтезу и экспрессии целого ряда цитокинов, включая провоспалительные, белки теплового шока и др., что может приводить к развитию аутоиммунных антител и Т-лимфоцитов. Авторы предлагают новую схему патогенного действия H. pylori. Антиген(ы) H. pylori, проникая через базальную мембрану клеток желудка, активируют макрофаги собственной пластинки желудка, что приводит к синтезу и секреции провоспалительных цитокинов: интерлейкина (ИЛ) 2, ИЛ-8, фактора некроза опухоли 'альфа', интерферона 'гамма', активации аутоагрессивных Т- и В-лимфоцитов, синтезирующих аутоантитела. Все это приводит к развитию гастрита и язвенной болезни. Россия, Гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 36
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ГАСТРИТ И ЯЗВА ЖЕЛУДКА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЗАРАЖЕНИЕ
HELICOBACTER PYLORI
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.05-04М4.182

Автор(ы) : Ковальчук Л.В., Мудров В.П., Нелюбин В.Н., Соколова Е.В.
Заглавие : Роль цитокинов в иммунопатогенезе заболеваний гастродуоденальной области при Helicobacter pylori-инфекции
Источник статьи : Иммунология. - 2003. - Т. 24, N 5. - С. 311-314
Аннотация: Обзор. Заражение H. pylori может привести в ряде случаев, но не всегда, к развитию антрального гастрита или язвы желудка. Рассмотрены механизмы патогенного действия инфекции, приводящие к развитию тяжелой патологии пищеварительной системы. В таких механизмах важную роль могут играть макрофаги и др. антиген-представляющие клетки, передающие информацию об антигенах H. pylori и измененных собственных антигенах Т-лимфоцитам, стимулируя их к синтезу и экспрессии целого ряда цитокинов, включая провоспалительные, белки теплового шока и др., что может приводить к развитию аутоиммунных антител и Т-лимфоцитов. Авторы предлагают новую схему патогенного действия H. pylori. Антиген(ы) H. pylori, проникая через базальную мембрану клеток желудка, активируют макрофаги собственной пластинки желудка, что приводит к синтезу и секреции провоспалительных цитокинов: интерлейкина (ИЛ) 2, ИЛ-8, фактора некроза опухоли 'альфа', интерферона 'гамма', активации аутоагрессивных Т- и В-лимфоцитов, синтезирующих аутоантитела. Все это приводит к развитию гастрита и язвенной болезни. Россия, Гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 36
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ГАСТРИТ И ЯЗВА ЖЕЛУДКА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЗАРАЖЕНИЕ
HELICOBACTER PYLORI
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.05-04К1.389

Автор(ы) : Ковальчук Л.В., Мудров В.П., Нелюбин В.Н., Соколова Е.В.
Заглавие : Роль цитокинов в иммунопатогенезе заболеваний гастродуоденальной области при Helicobacter pylori-инфекции
Источник статьи : Иммунология. - 2003. - Т. 24, N 5. - С. 311-314
Аннотация: Обзор. Заражение H. pylori может привести в ряде случаев, но не всегда, к развитию антрального гастрита или язвы желудка. Рассмотрены механизмы патогенного действия инфекции, приводящие к развитию тяжелой патологии пищеварительной системы. В таких механизмах важную роль могут играть макрофаги и др. антиген-представляющие клетки, передающие информацию об антигенах H. pylori и измененных собственных антигенах Т-лимфоцитам, стимулируя их к синтезу и экспрессии целого ряда цитокинов, включая провоспалительные, белки теплового шока и др., что может приводить к развитию аутоиммунных антител и Т-лимфоцитов. Авторы предлагают новую схему патогенного действия H. pylori. Антиген(ы) H. pylori, проникая через базальную мембрану клеток желудка, активируют макрофаги собственной пластинки желудка, что приводит к синтезу и секреции провоспалительных цитокинов: интерлейкина (ИЛ) 2, ИЛ-8, фактора некроза опухоли 'альфа', интерферона 'гамма', активации аутоагрессивных Т- и В-лимфоцитов, синтезирующих аутоантитела. Все это приводит к развитию гастрита и язвенной болезни. Россия, Гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 36
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ГАСТРИТ И ЯЗВА ЖЕЛУДКА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЗАРАЖЕНИЕ
HELICOBACTER PYLORI
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.01-04К1.288

Автор(ы) : Bielekova, Bibiana, Sung, Myong-Hee, Kadom, Nadja, Simon, Richard, McFarland, Henry, Martin, Roland
Заглавие : Expansion and functional relevance of high-avidity myelin-specific CD4{+} T cells in multiple sclerosis
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 6. - С. 3893-3904
Аннотация: Охарактеризовали высокоавидные специфичные для миелина CD4{+}T-лимфоциты в периферической крови 55 больных рассеянным склерозом (РС) и 15 здоровых индивидов (ЗИ), совместимых по демографическим признакам и по экспрессии аллелей ГКГС класса II. Частота предшественников таких клеток выше у больных РС, хотя число контрольных T-клеток, специфичных для гемагглютинина вируса гриппа сходно в обеих группах. Высокоавидные клетки принадлежат, в основном, к активированным in vivo T-клеткам с преобладанием провоспалительного фенотипа. Иммунодоминантные эпитопы, в наибольшей степени дискриминирующие между больными РС и ЗИ, отличаются от ранее описанных и имеют склонность к эпитопам с низким предполагаемым связывающим аффинитетом в отношении HLA-DR молекул, что указывает на значение внутритимической селекции для развития аутоиммунного T-клеточного репертуара. Специфичность и функция анализируемых клеток связана с клиническими проявлениями РС. США, Ntl. Inst. Neurological Dis., Stroke, NIH, Bethesda, MD 20892-1400. Библ. 51
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АУТОИММУННЫЕ CD4{+}T-КЛЕТКИ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.08-04К1.446

Автор(ы) : Cakebread Julie A., Haitchi H.-M., Hooloway John W., Powell Robert M., Keith, Tim, Davies Donna W., Holgate Stephen T.
Заглавие : The role of ADAM33 in the pathogenesis of asthma
Источник статьи : Springer Semin. Immunopathol. - 2004. - Vol. 25, N 3-4. - С. 361-375
Аннотация: Обзор. Рассмотрены механизмы перестроек в легочной ткани при бронхиальной астме: взаимодействие между эпителием дыхательных путей (ДП) и мезенхимальными клетками ДП; образование факторов роста, сенсибилизирующих пролиферацию фибробластов и гладких мышечных клеток в ДП; отложение матриксных белков в ДП, что в целом приводит к развитию бронхиальной гиперреактивности и обструкции в ДП. К числу генов, контролирующих процессы перестройки в ДП относится ген ADAM33, локализованный в хромосоме 20p13 мезанхимальных клеток
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН ADAM33
ОБЗОРЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Однотомное издание
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.149К

Автор(ы) : Косенко Ю.В.
Заглавие : Патогенетические механизмы взаимодействия липополисахаридов бактерий с моноцитами и лимфоцитами крови человека in vitro
Выходные данные : Ростов н/Д: Рост. гос. мед. ун-т, 2005
Колич.характеристики :17 с.
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.425

Автор(ы) : Curotto de Lafaille Maria A., Lafaille Juan J.
Заглавие : The role of regulatory T cells in allergy
Источник статьи : Springer Semin. Immunopathol. - 2004. - Vol. 25, N 3-4. - С. 295-310
Аннотация: Обзор. Обсуждаются новые данные о роли тимических и периферических регуляторных Т-лимфоцитов (Л) в развитии атопии. Такие регуляторные Т-Л препятствуют развитию IgE-синтезирующих В-Л и Th2 Т-Л-хелперов и синтезу ими соответствующих цито- и хемокинов
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
РОЛЬ РЕГУЛЯТОРНЫХ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.03-04К1.390

Автор(ы) : Lantieri M.- F.
Заглавие : Diabete et lait de vache
Источник статьи : Sci. et vie. - 1993. - N 911. - С. 78-80
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННАЯ ПРИРОДА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЗНАЧЕНИЕ КОРОВЬЕГО МОЛОКА
ДЕТИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.03-04К1.438

Автор(ы) : Carbonell M., Abad E., Olive A., Tural C., Cuxart A.
Заглавие : Anticuerpos ANCA en artritis reumatoide : [Rep.] 19 Congr. nac. Soc. esp. Inmunol., Santander, 19-21 mayo, 1993
Источник статьи : Inmunologia. - 1993. - Vol. 12, Supl. 1. - С. 40
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИЯДЕРНЫЕ АНТИТЕЛА
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.09-04К1.501

Автор(ы) : Redier H., Godard P., Hammond H., Bressot N., Crastes de Paulet A., Descomps B., Michel F.B.
Заглавие : Alteration du metabolisme du cortisol endogene chez Tasthmatique : [Rapp.] Soc. Fr. Allergol et Immunol. Clin., Paris, 8 jan. 1993. Part 2
Источник статьи : Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 1993. - Vol. 33, N 3. - С. 254-255
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МЕТАБОЛИЗМ КОРТИЗОЛА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)