Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 130
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.09-04Б4.119

Автор(ы) : Smith Andrew W., Gregson Norman A., Iribar, Pilar, Abdulla Yousef H.
Заглавие : Helicobacter pylori induces an autoimmune anti-gastric carbonic anhydrase response in infected patients : [Pap.] Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel.: 170th Meet., Oxford, 4-6 Jan., 1995
Источник статьи : J. Pathol. - 1995. - Vol. 175, Suppl. - С. 101
Аннотация: У б-ных с хронической инфекцией Helicobacter pylori наблюдаются гастродуоденальные воспаления, язвы и карциномы желудка, но патогенетические механизмы их практически не изучены. Было сделано предположение, что повреждающее действие в этих случаях оказывают аутоантитела. Показано, что аутоантигеном в данном случае является ангидраза угольной кислоты H. pylori
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: HELICOBACTER PYLORI (BACT.)
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
АУТОАНТИГЕНЫ
АНГИДРАЗА УГОЛЬНОЙ КИСЛОТЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.12-04Б4.320

Автор(ы) : Степаншина В.Н., Коробова О.В., Анисимов А.П., Фурсова Н.К., Анисимова В.А.
Заглавие : Изучение препаратов капсульного антигена, выделенных из иммунохимически атипичных штаммов возбудителя чумы
Источник статьи : Пробл. особо опас. инфекций. - 1994. - N 5. - С. 94-96
Аннотация: Выделены и изучены препараты капсульного антигена из штаммов возбудителя чумы, отличающихся по экспрессии гена ycaA (caf 1M) fra-оперона. Установлено, что влияние продукта гена ycaA на полимеризацию капсулы возбудителя чумы проявлялось в особенностях дезагрегации полимеров всех исследованных атипичных серовариантов капсульного антигена в процессе их денатурации. У YcaA{-} производных штамма ЕВ при физиологических значениях рН увеличивалась прочность соединения капсульного антигена с клеточной поверхностью. Экспрессия гена ycaA не влияла на изоэлектрическую точку капсульного антигена
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: YERSINIA PESTIS (BACT.)
АТИПИЧНЫЕ ШТАММЫ
КАПСУЛЬНЫЕ АНТИГЕНЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.556

Автор(ы) : Kanzaki, Jin
Заглавие : Immune-mediated sensorineural hearing loss
Источник статьи : Acta oto-laryngol. Suppl. - 1994. - N 514. - С. 70-72
Аннотация: Иммуноопосредованная сенсороневральная потеря слуха (СНПС) может встречаться при различных заболеваниях, связанных с аутоиммунной патологией, от васкулита до коллагенозов. Антигены внутреннего уха или специфические антитела, обусловливающие развитие СНПС, не идентифицированы. Механизм развития СНПС, ассоциированной с аутоиммунными заболеваниями, не всегда связан с иммунологическими нарушениями и может объясняться вторичными нарушениями циркуляции во внутреннем ухе, в т. ч. под действием вирусов. К терапии стероидами чувствительна только СНПС, ассоциированная с аутоиммунным синдромом аортита (болезнь Такаяси). СНПС, описанная как непосредственно аутоиммуное заболевание, является, вероятно, вариантом синдрома Когана (узелковый полиартериит). Япония, Dep. Otolaryngology, Sch. Med. Keio Univ., Tokyo 160. Библ. 12
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ИММУНОПАТОЛОГИЯ
СЕНСОРОНЕВРАЛЬНАЯ ПОТЕРЯ СЛУХА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.719

Автор(ы) : Hufnagel, Markus, Niemeyer, Charlotte, Zimmerhacki, Lothar Bernd, Tuchelmann, Tobias, Sauter, Siegfried, Brandis, Matthias
Заглавие : Hemophagocytosis: A complication of acute Q fever in a child
Источник статьи : Clin. Infec. Diseases. - 1995. - Vol. 21, N 4. - С. 1029-1031
Аннотация: We describe an 11-year-old boy with acute Q fever complicated by hemophagocytosis. In addition to pancytopenia, the boy presented with hyponatremia, hypofibrinogenemia, and changes in lipid metabolism. Examination of a bone marrow aspirate revealed striking himophagocytosis. All of the pathological changes were caused by an activated macrophage system. We also discuss the possible role that pathogenetic mechanisms play in these changes
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ЛИХОРАДКА КУ
ГЕМОФАГОЦИТОЗ
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОСЛОЖНЕНИЯ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.526

Автор(ы) : Grob C.
Заглавие : Tissue factor initiation of disseminated intravascular coagulation in filovirus infection
Источник статьи : Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 45, N 4. - С. 380-382
Аннотация: Филовирусные инфекции человека и приматов вызывают внутреннюю активацию каскада свертывания крови (КСК). Тканевой фактор (ТФ) - нормальный активатор КСК - также поступает в кровяной поток из активированных лейкоцитов в рез-те почкования вируса в инфицированных клетках. Подобное выделение ТФ, трансмембранного белка, обнаруживаемого в больших кол-вах в клетках для репликации филовирусов, инициирует геморрагические осложнения филовирусных инфекций. Эти осложнения вносят свой вклад в высокую летальность при филовирусных инфекциях. Полагают, что воздействуя на выделение тканевого фактора химиотерапевтическими средствами, можно значительно снизить летальность человека и приматов. США, 206А Dewey Building, State Univ. At Stony Brook, NY 11794. Библ. 18
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ФИЛОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ТКАНЕВЫЕ ФАКТОРЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.83

Автор(ы) : Грачев Ю.В.
Заглавие : Патогенетические механизмы и нейрофизиологическая диагностика невралгии тройничного нерва
Источник статьи : Ж. неврол. и психиатрии. - 1995. - Т. 95, N 6. - С. 20-24
Аннотация: Обследовали 58 больных с невралгией тройничного нерва (НТН), изучали тригеминальные соматосенсорные вызванные потенциалы (ТСВП). Во время ремиссии и в межприступном периоде отмечено увеличение латентности и снижение амплитуды компонентов контра - и ипсилатеральных ТСВП в интервале N[12]-P[45]. В пароксизмальный период НТН, при стимуляции пораженной стороны лица возникала билатеральная гипер- или десинхронизация ТСВП. Считают, что оба варианта изменений ТСВП зависят от синхронности или асинхронности поступления в кору двух потоков импульсов, патологическим тригеминальным возбуждением. В качестве первичного патогенетического фактора рассматривают структурный дефект тригеминального корешка, который становится источником постоянной дополнительной импульсации, в результате чего процессы возбуждения в тригеминальной системе становятся доминирующими, формируя генератор патологически усиленного возбуждения, преимущественно в ядерном комплексе. Библ. 22
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕРВЫ
ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ
НЕВРАЛГИЯ
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.92

Автор(ы) : Ferrante E., Guccione A., Brioschi A.M., Gerini A.M., Reverdito C., Riva M.
Заглавие : Primary intracranial hypotension: Pathogenetic and neuroradiological considerations
Источник статьи : Ital. J. Neurol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 8. - С. 527-532
Аннотация: Primary or spontaneous intracranial hypotension (SIH) is a rare syndrome which causes postural headache associated with spinal fluid hypotension. The authors report three cases of SIH, characterised on magnetic resonance imaging (MRI) by pachymeningeal enhancement not only at cerebral level, but also in the cervical spinal cord, which subsequently resolved completely and spontaneously
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
СПОНТАННАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
МАГНИТОРЕЗОНАНСНОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.04-04М6.171

Автор(ы) : Ishibashi, Fukashi
Заглавие : Microalbuminuria in NIDDM is caused by increased excretion of unmodified albumin
Источник статьи : Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 6. - С. 731-735
Аннотация: Обследовали 72 б-ных ИНСД; у 47 б-ных (1-я гр.) была норм. экскреция альбумина (I), у 25 б-ных (2-я гр.) была микроальбуминурия. Контролем служили 24 здоровых испытуемых (ЗИ). Проводили инфузию 300 мл 10% р-ра аргинина в течение 30 мин; определяли канальцевую реабсорбцию немодифицированного I и гликозилированного I. Уровень гликозилированного I в Св у б-ных ИНСД был выше, чем у ЗИ. Экскреция с мочой как немодифицированного, так и гликозилированного I у б-ных 2-й гр. была выше, чем у б-ных 1-й гр. и чем у ЗИ. При этом немодифицированный I составлял 80% от общей экскреции I. Клубочковый клиренс немодифицированного I составлял 2,5 мкл/мин у б-ных 2-й гр., 1,8 мкл/мин - у б-ных 1-й гр. и 1,3 мкл/мин - у ЗИ. Клубочковый клиренс гликозилированного I у б-ных 2-й гр. также был выше, чем у б-ных 1-й гр. и чем у ЗИ. Почечный клиренс немодифицированного I и гликозилированного I у б-ных 2-й гр. составлял соответственно 1,3 мкл/мин и 0,89 мкл/мин - выше, чем у б-ных 1-й гр. и чем у ЗИ. Канальцевая реабсорбция как немодифицированного I, так и гликозилированного I у б-ных 2-й гр, была снижена. Данные показывают, что микроальбуминурия у б-ных ИНСД вызвана повышенной экскрецией немодифицированного I, обусловленной снижением канальцевой реабсорбции. Библ. 31
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.05-04Т3.118

Автор(ы) : Узбеков М.Г., Мельникова Т.С.
Заглавие : Параклинические исследования в психиатрии: итоги и перспективы
Источник статьи : Соц. и клин. психиатрия. - 1995. - Т. 5, N 4. - С. 81-86
Аннотация: Анализируют эффективность применения лабораторных методов исследования, а также моделирования различных патологических состояний мозга для изучения патогенетических механизмов психических заболеваний. Описывают новые методы клинико-биохимических, нейрофизиологических исследований. Считают, что такие исследования будут способствовать созданию лекарственных препаратов с заданной точкой приложения своего действия и выработке новой стратегии психофармакотерапии. Библ. 28
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.06-04М7.43

Автор(ы) : Чухловина М.Л.
Заглавие : Патогенетические механизмы поражения нервной системы при гемофилии : [Докл.] "Гемофилия и болезнь Виллебранда-пробл. диагност., лечения и профилакт.", С.-Петербург, 27-28 нояб., 1996, в рамках 3 Всерос. съезда гематологов и трансфузиологов
Источник статьи : Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т. 41, N 5. - С. 21
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГЕМОФИЛИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 97.07-04Б1.424

Автор(ы) : Emerman, Michael
Заглавие : HIV-1, Vpr and the cell cycle
Источник статьи : Curr. Biol. - 1996. - Vol. 6, N 9. - С. 1096-1103
Аннотация: Обзор, посвященный патогенезу инфекции вирусом иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1). ВИЧ-1 отличается от онкогенных ретровирусов по структуре генома и влиянию на клетки хозяина. Он содержит 9 генов (приведена схема организации генома ВИЧ-1), в отличие от онкогенных вирусов, содержащих только 3 гена (gag, pol и env). В последние 2-3 года установлено, что ежедневно у каждого инфицированного ВИЧ-1 человека погибают около 2*10{9} инфицированных клеток и столько же восстанавливается. 99% вируса вне лимфоузлов продуцируется клетками с половиной жизни меньше двух дней. Показано, что кодируемый геном Vpr предотвращает активацию зависящей от клеточного цикла киназы, задерживая клетки в фазе G1 (приведена схема). Это приводит к тому, что инфицированные ВИЧ-1 клетки не входят в митоз и не реплицируются. В то же время, Vpr способствует проникновению ВИЧ-1 в неделящиеся клетки, что несвойственно ретровирусам. Высказывают следующую гипотезу: на протяжении болезни высокий уровень вируса приводит к высоким уровням гибели клеток с опережением восстановления Т-клеток. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, 1124 Columbia Street, Seattle, WA 98104. Библ. 84
ГРНТИ : 76.03.41
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.365

Автор(ы) : Emerman, Michael
Заглавие : HIV-1, Vpr and the cell cycle
Источник статьи : Curr. Biol. - 1996. - Vol. 6, N 9. - С. 1096-1103
Аннотация: Обзор, посвященный патогенезу инфекции вирусом иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1). ВИЧ-1 отличается от онкогенных ретровирусов по структуре генома и влиянию на клетки хозяина. Он содержит 9 генов (приведена схема организации генома ВИЧ-1), в отличие от онкогенных вирусов, содержащих только 3 гена (gag, pol и env). В последние 2-3 года установлено, что ежедневно у каждого инфицированного ВИЧ-1 человека погибают около 2*10{9} инфицированных клеток и столько же восстанавливается. 99% вируса вне лимфоузлов продуцируется клетками с половиной жизни меньше двух дней. Показано, что кодируемый геном Vpr предотвращает активацию зависящей от клеточного цикла киназы, задерживая клетки в фазе G1 (приведена схема). Это приводит к тому, что инфицированные ВИЧ-1 клетки не входят в митоз и не реплицируются. В то же время, Vpr способствует проникновению ВИЧ-1 в неделящиеся клетки, что несвойственно ретровирусам. Высказывают следующую гипотезу: на протяжении болезни высокий уровень вируса приводит к высоким уровням гибели клеток с опережением восстановления Т-клеток. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, 1124 Columbia Street, Seattle, WA 98104. Библ. 84
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.08-04М6.193

Автор(ы) : Shimamoto, Kazuaki
Заглавие : Insulin resistance and hypertension
Источник статьи : Asian Med. J. - 1996. - Vol. 39, N 8. - С. 446-448
Аннотация: Обсуждают связь гипертензии и резистентности к инсулину (I). У б-ных с гипертензией, имеющих норм. толерантность к глюкозе (II), уровень I в ходе пробы выше, чем у лиц с норм. АД. Проба с в/в инфузией I и II, в ходе к-рой поддерживается норм. уровень II, выявляет резистентность к I более, чем у 50% б-ных с гипертензией. Возможные причины снижения чувствительности к I - снижение перфузии скелетных мышц, дефект рецептора I, нарушение транспорта II, нарушение баланса Ca и Mg (повышение конц-ции Ca и снижение конц-ии Mg) в Кл, изменения мышечных волокон, снижение плотности капилляров в мышцах, влияние ингибиторов I (катехоламины, свободные жирные к-ты, стероиды). Однако детали этих механизмов не изучены. Уровень I в ходе пробы на толерантность к I коррелировал с величиной ср. АД. Очевидно в патогенезе гипертензиии играет роль не сама резистентность к I, а компенсаторная гиперинсулинемия, вызванная этой резистентностью. Гиперинсулинемия ведет к задержке Na, повышению тонуса адренергической нервной системы, повышению периферической резистентности сосудов в связи с повышением конц-ий Na и Ca в гладкомышечных Кл, пролиферации гладких мышечных Кл. При выборе гипотензивных препаратов следует учитывать их влияние на метаболизм II и липидов
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.08-04М7.168

Автор(ы) : Murray Kevin J., Luyrink, Lorie, Grom Alexei A., Passo Murray H., Emery, Helen, Witte, David, Glass David N.
Заглавие : Immunohistological characteristics of T cell infiltrates in different forms of childhood onset chronic arthritis
Источник статьи : J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 12. - С. 2116-2124
Аннотация: Иммуногистохимически с использованием моноклональных антител изучали образцы синовиальной оболочки 22 больных с начавшимся в детском возрасте хроническим артритом [у 12 полисуставная форма ювенильного ревматоидного артрита (1), у 5 - олигосуставная форма ювенильного ревматоидного артрита (2), у 5 - ювенильная спондилоартропатия (3)], а также у 4-х взрослых больных с ревматоидным артритом (4). У большинства больных имелись скопления наряду с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией. Иногда диффузная инфильтрация была при отсутствии скоплений. СД4/СД8 отношение было значительно ниже при 2, чем при 1. Уровень Т-клеточной активации (СД3+IL-2R+) был значительно выше при 2, чем при 1 и 4. Более высокий уровень активации СД8 клеток, чем СД4 клеток наблюдали при 2 и 3. Найденные различия могут отражать разные патогенетические механизмы изучаемых типов хронического артрита. США, Univ. of California. Библ. 57
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ДЕТИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.08-04М7.186

Автор(ы) : Малков Г.Ф., Бодарева В.В.
Заглавие : Патогенетические механизмы психических нарушений при рассеяном склерозе
Источник статьи : Соматоневрол. синдромы. - М., 1996. - С. 113-115
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.506

Автор(ы) : Shimamoto, Kazuaki
Заглавие : Insulin resistance and hypertension
Источник статьи : Asian Med. J. - 1996. - Vol. 39, N 8. - С. 446-448
Аннотация: Обсуждают связь гипертензии и резистентности к инсулину (I). У б-ных с гипертензией, имеющих норм. толерантность к глюкозе (II), уровень I в ходе пробы выше, чем у лиц с норм. АД. Проба с в/в инфузией I и II, в ходе к-рой поддерживается норм. уровень II, выявляет резистентность к I более, чем у 50% б-ных с гипертензией. Возможные причины снижения чувствительности к I - снижение перфузии скелетных мышц, дефект рецептора I, нарушение транспорта II, нарушение баланса Ca и Mg (повышение конц-ции Ca и снижение конц-ии Mg) в Кл, изменения мышечных волокон, снижение плотности капилляров в мышцах, влияние ингибиторов I (катехоламины, свободные жирные к-ты, стероиды). Однако детали этих механизмов не изучены. Уровень I в ходе пробы на толерантность к I коррелировал с величиной ср. АД. Очевидно в патогенезе гипертензиии играет роль не сама резистентность к I, а компенсаторная гиперинсулинемия, вызванная этой резистентностью. Гиперинсулинемия ведет к задержке Na, повышению тонуса адренергической нервной системы, повышению периферической резистентности сосудов в связи с повышением конц-ий Na и Ca в гладкомышечных Кл, пролиферации гладких мышечных Кл. При выборе гипотензивных препаратов следует учитывать их влияние на метаболизм II и липидов
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.520

Автор(ы) : Murray Kevin J., Luyrink, Lorie, Grom Alexei A., Passo Murray H., Emery, Helen, Witte, David, Glass David N.
Заглавие : Immunohistological characteristics of T cell infiltrates in different forms of childhood onset chronic arthritis
Источник статьи : J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 12. - С. 2116-2124
Аннотация: Иммуногистохимически с использованием моноклональных антител изучали образцы синовиальной оболочки 22 больных с начавшимся в детском возрасте хроническим артритом [у 12 полисуставная форма ювенильного ревматоидного артрита (1), у 5 - олигосуставная форма ювенильного ревматоидного артрита (2), у 5 - ювенильная спондилоартропатия (3)], а также у 4-х взрослых больных с ревматоидным артритом (4). У большинства больных имелись скопления наряду с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией. Иногда диффузная инфильтрация была при отсутствии скоплений. СД4/СД8 отношение было значительно ниже при 2, чем при 1. Уровень Т-клеточной активации (СД3+IL-2R+) был значительно выше при 2, чем при 1 и 4. Более высокий уровень активации СД8 клеток, чем СД4 клеток наблюдали при 2 и 3. Найденные различия могут отражать разные патогенетические механизмы изучаемых типов хронического артрита. США, Univ. of California. Библ. 57
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ДЕТИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.27

Автор(ы) : Korbonits M., Tainer P.J., Little J.A., Edwards R., Kopelman P.G., Besser G.M., Svec F., Grossman A.B.
Заглавие : Leptin levels do not change acutely with food administration, but area negatively correlated with pituitary-adreanl activity : Abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - С. 39
Аннотация: Ранее показали, что лептин (I) - белок 160 кД, секретируемый белой жировой тканью. I стимулирует рецепторы мембран Кл гипоталамуса, участвуя в регуляции приема пищи. Мутация гена I или гена рецептора I обнаружена у крыс и мышей с ожирением. Изучали уровни I, инсулина (II) и кортизола (III) натощак и после приема пищи (1000 ккал) у 20 лиц с норм. массой тела (1-я гр.) и у 12 б-ных ожирением (2-я гр.). Ср. уровень I у б-ных 2-й гр. был значит. выше, чем у лиц 1-й гр. - соотв. 42,7 и 5,35 нг/мл; он коррелировал с индексом массы тела. В течение 3 ч после приема пищи уровень I существенно не менялся. Уровень II натощак и после приема пищи положительно коррелировал с уровнем I; уровень III натощак и после приема пищи отрицательно коррелировал с уровнем I. Под влиянием голодания уровень I немного снижался; у б-ных 2-й гр. это снижение было выражено слабее, чем у лиц 1-й гр. Данные указывают на связь I с индексом массы тела и как с базальным, так и со стимулированным уровнем II. Голодание вызывает более значит. снижение уровня I у лиц с норм. массой тела, чем у б-ных ожирением. Уровень I отрицательно коррелирует с активностью системы гипоталамус - гипофиз - надпочечники
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЛЕПТИН
УРОВНИ В КРОВИ
ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
АКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.121

Автор(ы) : Bertagna, Xavier
Заглавие : The changing faces of Cushing's syndrome : Abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - С. 1
Аннотация: Синдром Кушинга (СК) - состояние хронического гиперкортизолизма, обусловленное гиперсекрецией АКТГ и/или кортизола. Рассматривают возможные молекулярные механизмы патогенеза СК. Существует точка зрения, согласно к-рой при болезни Кушинга аденома кортикотропов гипофиза теряет свою чувствительность к действию глюкокортикоидов по механизму обратной связи. Точная оценка генной экспрессии и процессинга проопиомеланокортина поможет дифференцировать опухоли гипофизарного и негипофизарного происхождения, что может быть необходимым для выделения клинической группы б-ных с "АКТГ-зависимым" синдромом Кушинга. Существуют данные, что гиперсекреция кортизола может быть связана с изменением рецепторов мембран. Новые данные в области патогенеза СК могут привести к прогрессу в лечении б-ных с СК
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
БОЛЕЗНЬ КУШИНГА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.11-04М4.361

Автор(ы) : Korbonits M., Tainer P.J., Little J.A., Edwards R., Kopelman P.G., Besser G.M., Svec F., Grossman A.B.
Заглавие : Leptin levels do not change acutely with food administration, but area negatively correlated with pituitary-adreanl activity : Abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - С. 39
Аннотация: Ранее показали, что лептин (I) - белок 160 кД, секретируемый белой жировой тканью. I стимулирует рецепторы мембран Кл гипоталамуса, участвуя в регуляции приема пищи. Мутация гена I или гена рецептора I обнаружена у крыс и мышей с ожирением. Изучали уровни I, инсулина (II) и кортизола (III) натощак и после приема пищи (1000 ккал) у 20 лиц с норм. массой тела (1-я гр.) и у 12 б-ных ожирением (2-я гр.). Ср. уровень I у б-ных 2-й гр. был значит. выше, чем у лиц 1-й гр. - соотв. 42,7 и 5,35 нг/мл; он коррелировал с индексом массы тела. В течение 3 ч после приема пищи уровень I существенно не менялся. Уровень II натощак и после приема пищи положительно коррелировал с уровнем I; уровень III натощак и после приема пищи отрицательно коррелировал с уровнем I. Под влиянием голодания уровень I немного снижался; у б-ных 2-й гр. это снижение было выражено слабее, чем у лиц 1-й гр. Данные указывают на связь I с индексом массы тела и как с базальным, так и со стимулированным уровнем II. Голодание вызывает более значит. снижение уровня I у лиц с норм. массой тела, чем у б-ных ожирением. Уровень I отрицательно коррелирует с активностью системы гипоталамус - гипофиз - надпочечники
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЛЕПТИН
УРОВНИ В КРОВИ
ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
АКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)