СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОТСУТСТВИЕ ГЕНА<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.131

Автор(ы) : Wallace Valerie A., Kawai, Kazuhiro, Levelt Christiaan N., Kishihara, Kenji, Molina, Thierry, Timms, Emma, Pircher, Hanspeter, Penninger, Josef, Eichmann, Klaus, Mak Tak W.
Заглавие : T lymphocyte development in p56{lck} deficient mice: Allelic exclusion of the TcR 'бета' locus is incomplete but thymocyte development is not restored by TcR 'бета' or TcR 'альфа''бета' transgenes
Источник статьи : Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - С. 1312-1318
Аннотация: У мышей, дефектных по гену протеинкиназы p56{lck} примерно в 20 раз уменьшено число тимоцитов при повышении до 22-25% содержания CD4{-}CD8{-} клеток, особенно их субфракции CD44{-}IL-2R{+}. Поскольку с этой фазой связана экспрессия 'бета'-цепи TCR, изучали последствия трансфекции таким мышам гена 'бета'-цепи или одновременно 'альфа' и 'бета'-цепей TCR. При этом не наблюдали восстановления нормального состава тимоцитов. Показано, что у мышей p56{lck}-/- нарушена экспансия образующихся в небольшом кол-ве CD4{+}CD8{+} тимоцитов. У мышей p56{lck}-/-, трансгенных по V'бета'-гену, подавлена реаранжировка собственного гена V'бета'. При этом частично срабатывает механизм аллельного исключения по V'бета'-цепям. В периферической крови нетрансгенных мышей p56{lck} отсутствуют T-клетки, экспрессирующие более одного типа V'бета'. Канада, Amgen Inst., Univ. Toronto, Ont. Библ. 42
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ДЕФЕКТЫ РАЗВИТИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА P56{LCK}
ОТСУТСТВИЕ ГЕНА
МУТАНТНЫЕ МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.263

Автор(ы) : Lohler J.
Заглавие : The in vivo role of interleukin-2 as revealed by targeted disruption of its gene in mice : Abstr. 1st Symp. Local "Cytokine Ther. Cancer: Interleukin-2, Inferferon and Relat. Cytokines, Hamburg, 29 Apr.-1 May, 1999
Источник статьи : Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 3a. - С. 2008
Аннотация: Получили и охарактеризовали мышей BALB/c с дефицитом интерлейкина 2 (ИЛ-2). У таких животных развиваются гемолитическая анемия, фолликулярная гиперплазия в лимфоидных органах, воспалительные процессы в поджелудочной железе, легких, печени, сердце и в сосудах грудной области. В иммунной системе преобладали неконтролируемая поликлональная активация и пролиферация Т- и B-клеток с выработкой аутоантител. Мыши-мутанты BALB/c погибали в 5-недельном возрасте. Лечение мышей ИЛ-2{-/-} BALB/c антителами к CD40 лиганду привело к подавлению активации B-клеток и СВ8{+}, но не CD4{+}, Т-клеток, улучшению течения гемолитической анемии и не повлияло на течение воспалительных процессов. Германия, Heinrich-Pette-Inst. Exp. Virologie, Immunol., Univ. Hamburg
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ОТСУТСТВИЕ ГЕНА
ИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.06-04К1.273

Автор(ы) : Yang, Xi, Gartner, John, Zhu, Lihua, Wang, Shuhe, Brunham Robert C.
Заглавие : IL-10 gene knockout mice show einhanced Th1-like protective immunity and absent granuloma formation following Chlamydia trachomatis lung infection
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 2. - С. 1010-1017
Аннотация: Отсутствие эндогенного интерлейкина 10 (ИЛ-10) у мышей C57BL/6 приводит к ускоренному выведению хламидий и к развитию более интенсивного ответа замедленной гиперчувствительности на антигены хламидий, по сравнению с мышами дикого типа. У мышей с нокаутированным геном ИЛ-10 наблюдается более высокая и продолжительная выработка интерферона-'гамма', зависимая от CD4 Т-клеток и значительно возрастает выработка ИЛ-12 и фактора некроза опухоли 'альфа'. В поздние стадии хламидийной инфекции у мышей дикого типа, по сравнению с мышами с нокаутированным геном ИЛ-10, происходит образование гранулем, коррелирующее с высоким уровнем ИЛ-5 (цитокин Th2 типа). У мышей, лишенных ИЛ-10, хламидийная инфекция, в отличие от протозойной инфекции, не вызывает проявлений острой токсичности. Считают, что ИЛ-10 подавляет первичный и последующий Th1-подобный ответ и играет роль в фибротической реакции, наблюдающейся при хламидийной инфекции. Канада, Dep. Med. Microbiol., Univ. Manitoba, Winnipeg. Библ. 30
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ОТСУТСТВИЕ ГЕНА
СНИЖЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОСТИ ХЛАМИДИЙ
МЫШИ
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.08-04Б4.194

Автор(ы) : Yang, Xi, Gartner, John, Zhu, Lihua, Wang, Shuhe, Brunham Robert C.
Заглавие : IL-10 gene knockout mice show einhanced Th1-like protective immunity and absent granuloma formation following Chlamydia trachomatis lung infection
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 2. - С. 1010-1017
Аннотация: Отсутствие эндогенного интерлейкина 10 (ИЛ-10) у мышей C57BL/6 приводит к ускоренному выведению хламидий и к развитию более интенсивного ответа замедленной гиперчувствительности на антигены хламидий, по сравнению с мышами дикого типа. У мышей с нокаутированным геном ИЛ-10 наблюдается более высокая и продолжительная выработка интерферона-'гамма', зависимая от CD4 Т-клеток и значительно возрастает выработка ИЛ-12 и фактора некроза опухоли 'альфа'. В поздние стадии хламидийной инфекции у мышей дикого типа, по сравнению с мышами с нокаутированным геном ИЛ-10, происходит образование гранулем, коррелирующее с высоким уровнем ИЛ-5 (цитокин Th2 типа). У мышей, лишенных ИЛ-10, хламидийная инфекция, в отличие от протозойной инфекции, не вызывает проявлений острой токсичности. Считают, что ИЛ-10 подавляет первичный и последующий Th1-подобный ответ и играет роль в фибротической реакции, наблюдающейся при хламидийной инфекции. Канада, Dep. Med. Microbiol., Univ. Manitoba, Winnipeg. Библ. 30
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ОТСУТСТВИЕ ГЕНА
СНИЖЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОСТИ ХЛАМИДИЙ
МЫШИ
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.152

Автор(ы) : Cook Donald N., Smithies, Oliver, Strieter Robert M., Frelinger Jeffrey A., Serody Jonathan S.
Заглавие : CD8{+} T cells are a biologically relevant source of macrophage inflammatory protein-1'альфа' in vivo
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 9. - С. 5423-5428
Аннотация: Для определения источника макрофагального воспалительного белка-1'альфа' (МВБ-1'альфа') in vivo использовали МВБ-1'альфа'-дефицитных (МВБ-1'альфа'{-/-}) мышей в качестве доноров Т-клеток и в качестве реципиентов для адоптивного переноса после летального инфицирования Listeria monocytogenes (LM). Выработка МВБ-1'альфа' CD8{+} T-клетками является ключевым событием в этой системе, т. к. клетки МВБ-1'альфа'{-/-} мышей, примированных LM, менее эффективны в защите интактных мышей от LM, через CD8{+} Т-клетки мышей дикого типа (МДТ). Т-клетки МДТ не защищают LM-инфицированных мышей, если одновременно с донорскими клетками мышам вводят поликлональную анти-МВБ-1'альфа' сыворотку. Выработка МВБ-1'альфа' реципиентами не требуется для защиты, т. к. МДТ и МВБ-1'альфа'{-/-} мышей в качестве реципиентов в равной мере эффективно защищаются Т-клетками МДТ. 2-3-кратное снижение числа перенесенных лимфоцитов наблюдали в селезенке мышей, получавших Т-клетки от МВБ-1'альфа'{-/-} мышей, по сравнению с их количеством у реципиентов, получавших Т-клетки от МДТ. В популяции CD8{+} T-клеток от МВБ-1'альфа'{-/-} мышей снижена способность к лизису LM-инфицированных клеток-мишеней in vitro. Т. обр., выработка МВБ-1'альфа' Т-клетками необходима для освобождения от внутриклеточного патогена in vivo. США, Dep. Med., Univ. N. Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 29
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+}
МАКРОФАГАЛЬНЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ БЕЛОК-1 АЛЬФА
ОТСУТСТВИЕ ГЕНА
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.483

Автор(ы) : van Ginkel Frederik W., Wahl Sharon M., Kearney John F., Kweon, Mi-Na, Fujihachi, Kohtaro, Burrows Peter D., Kiyono, Hiroshi, McGhee Jerry R.
Заглавие : Partial IgA-defeciency with increased Th-2-type cytokines in TGF-'бета'1 knockout mice
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 4. - С. 1951-1957
Аннотация: У мышей с отсутствием гена ТРФ 'бета'1 (ТРФ 'бета'1{-}) значительно снижен уровень сывороточного и секреторного IgA и увеличена конц-ия IgG и IgM. При анализе антителообразующих клеток (АОК) наблюдали повышение уровня АОК, вырабатывающих IgM, IgG и IgE, и снижение числа АОК, синтезирующих IgA, среди лимфоцитов собственной пластинки кишечника, а также в селезенке, лимфоузлах и легких. мышей ТРФ 'бета'1{-}. Уровень IgE в сыворотке мышей ТРФ 'бета'1{-} был выше, то сравнению с нормой, в 31 раз. Т-лимфоциты мышей ТРФ 'бета'1{-} in vitro в ответ на стимуляцию анти-CD3 антителами вырабатывали больше цитокинов Th2 типа, чем ТРФ 'бета'1{+} мыши (уровень выработки ИЛ-4 был выше в 13 раз, ИЛ-5 - в 16 раз, ИЛ-6 - в 5 раз). США, Dep. Microbiol., Immunobiol. Vaccine Ctr., Univ. Alabama, 35294-2170 Birmingham. Библ. 52
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН А
ДЕФИЦИТ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ОТСУТСТВИЕ ГЕНА
РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска