Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ДЕТСКИЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.225

Автор(ы) : Aissani B., Sinnett D.
Заглавие : Fine physical and transcript mapping of a 1.8 Mb region spanning the locus for childhood acute lymphoblastic leukemia on chromosome 12p12.3
Источник статьи : Gene. - 1999. - Vol. 240, N 2. - С. 297-305
Аннотация: Перестройки короткого плеча хромосомы 12 человека часто встречаются при гематологических заболеваниях. Ранее выявлена утрата гетерозиготности в области p12.3 хромосомы 12 при детском остром лимфобластном лейкозе (ALL). В этом интервале локализованы гены ETV6/TEL и p27/KIP1. Для облегчения идентификации генов-кандидатов ALL получен контиг YAC-клонов, к-рый охватывает 1,8 Mb от кластера генов белков слюны до проксимального гена p27/KIP1. Канада, Div. Hematol.-Oncol., Charles-Bruneau Canc. Ctr, Res. Ctr, Sainte-Justine Hosp., 3175 Cote Ste-Catherine, Montreal, Quebec, H3T 1C5. Библ. 35
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ДЕТСКИЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 12
ОБЛАСТЬ P12.3
КОНТИГ 1,8 MB
КАРТИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.366

Автор(ы) : Loncarevic Ivan E., Roitzheim, Barbara, Ritterbach, Jutta, Viehmann, Susanne, Borkhardt, Arndt, Lampert, Fritz, Harbott, Jochen
Заглавие : Trisomy 21 is a recurrent secondary aberration in childhood acute lymphoblastic leukemia with TEL/AMLI gene fusion
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 24, N 3. - С. 272-277
Аннотация: Острый лимфобластный лейкоз у детей часто ассоциирован со слиянием генов TEL/AML1, к-рое является следствием транслокации хромосом (Хс) t(12; 21)(p13; q22). При анализе кариотипа 50 таких больных цитогенет. методами и флуоресцентной гибридизацией in situ в 71% случаев идентифицированы др. аномалии Хс, среди к-рых чаще всего обнаруживалась трисомия по Хс-21, обусловленная дупликацией нормальной Хс-21. Германия, Oncogenetic Lab., Univ. Children Hosp., D-35385 Giesen. Библ. 34
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ДЕТСКИЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(12; 21)
ХРОМОСОМА 21
ТРИСОМИЯ
ГЕНЫ
TEL
AML1
СЛИЯНИЕ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.04-04Н1.213

Автор(ы) : Divoky, Vladimir, Trka Jan M., Watzinger, Franz, Lion, Thomas
Заглавие : Cryptic splice site activation during RNA processing of MLL/AF4 chimeric transcripts in infants with t(4;11) positive ALL
Источник статьи : Gene. - 2000. - Vol. 247, N 1-2. - С. 111-118
Аннотация: У больных острым лимфобластным лейкозом (ALL) при транслокациях t(4;11)(q21;23) обычно одновременно образуются несколько вариантов слитых транскриптов MLL/AF4. Охарактеризовали соотв. транскрипты у 10 детей с t(4;11)-позитивным ALL. Установили, что одновременно могут образоваться 6 разных химерных вариантов мРНК. В экзонах 8 и 10 гена MLL выявлена активность криптических сайтов сплайсинга, которая приводит к образованию 4 новых вариантов, в 3 из которых сохраняется целостность открытой рамки считывания (ОРС). У больных с активацией криптического донорного сайта сплайсинга в экзоне 8 MLL отсутствуют транскрипты MLL-экзон 8/AF4, которые образуются с использованием аутентичного 5'-сайта сплайсинга I, несмотря на 100% гомологию последнего с консенсусной последовательностью. В то же время, поскольку экзон MLL не совпадает по фазе с экзонами AF4, использование аутентичного сайта приводит к нарушению ОРС в гибридных мРНК. Активируемые криптические сайты локализованы вблизи полипуриновых блоков в экзонах 8 и 10 MLL, которые могут функционировать как энхансеры сплайсинга, узнаваемые белками SR. Полагают, что опосредованный нонсенс-кодонами распад, удаляющий правильно сплайсированные мРНК MLL-экзон 8/AF4 и активация субоптимальных сайтов сплайсинга вносят вклад в разнообразие вариантов мРНК MLL/AF4. Австрия, Children's Canc. Res. Inst. (CCRI), St. Anna Children's Hosp., A-1090 Wein. Библ. 36
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СПЛАЙСИНГ
КРИПТИЧЕСКИЙ САЙТ
АКТИВАЦИЯ
ХИМЕРНЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
MLL/AF4
ПРОЦЕССИНГ
ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ДЕТСКИЙ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(4;11)
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)