Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 104
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-104 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 16.12-04М4.335

Автор(ы) : Гребенникова Т.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., Мельниченко Г.А., Дедов И.И.
Заглавие : Эпигенетические аспекты остеопороза
Источник статьи : Вестн. РАМН. - 2015. - N 5. - С. 541-548
Аннотация: Обсуждаются перспективы использования эпигенетических механизмов регуляции остеобласто- и остеокластогенеза в ранней диагностике и лечении остеопороза. Особое внимание уделено классу малых некодирующих регуляторных РНК - микроРНК (мкРНК), которые контролируют экспрессию генов на посттранскрипционном уровне, участвуя практически во всех биологических процессах в клетке, включая клеточную дифференцировку и апоптоз. Изучение роли мкРНК в регуляции костного обмена начаты относительно недавно, однако все более очевидно их участие в патогенезе остеопороза. Приведен профиль микроРНК, наиболее значимо влияющих на костный метаболизм. Устойчивость мкРНК к разрушению в периферической крови дает возможность рассматривать некоторые специфичные для костной ткани мкРНК в качестве потенциальных диагностических маркеров костного ремоделирования и остеопороза.
ГРНТИ : 34.39.47
Предметные рубрики: КОСТИ
ОСТЕОПОРОЗ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
ЭПИГЕНЕТИКА
МИКРОРНК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.03-04Т4.60

Автор(ы) : Камилов Ф.Х., Фаршатова Е.Р., Иванов В.Г., Меньшикова И.А.
Заглавие : Маркеры остеокластогенеза и остеобластогенеза при подострой интоксикации дихлорэтаном
Источник статьи : Материалы научно-практической конференции с международным участием "Илизаровские чтения", Курган, 10-11 июня, 2015. - Курган, 2015. - С. 155-156
Аннотация: При подострой интоксикации крыс дихлорэтаном в суммарной дозе 0,1 ЛД[50] в плазме крови наблюдали повышение С-концевых телопептидов коллагена типа I, растворимого PANKL и склеростина, снижение остеопротегерина, отражая усиление в костной ткани процессов остеокластогенеза и резорбции, подавление дифференцировки клеток остеобластного ряда. Россия, ГБОУ ВПО "Башкирский государственный медицинский университет" Минздрава России, Уфа
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ДИХЛОРЭТАН
КОСТИ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
ОСТЕОБЛАСТОГЕНЕЗ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.04-04М1.50

Автор(ы) : Maeda, Kzuhiro, Kobayashi, Yasuhiro, Udagawa, Nobuyuki, Uehara, Shunsuke, Ishihara, Akihiro, Mizoguchi, Toshihide, Kikuchi, Yuuichiro, Takada, Ichiro, Kato, Shigeaki, Kani, Shuichi, Nishita, Michiru, Marumo, Keishi
Заглавие : Wnt5a-Ror2 signaling between osteoblast-lineage cells and osteoclast precursors enhances osteoclastogenesis
Источник статьи : Nature Med. - 2012. - Vol. 18, N 3. - С. 405-412
Аннотация: Wnt регулирует гомеостаз костной ткани, действуя через 'бета'-катенин-зависимый канонический и независимый от 'бета'-катенина неканонический сигнальные пути. Нарушение канонического пути при артрите и остеопорозе ведет к потере костной ткани, однако не ясно, как неканонический путь Wnt регулирует ресорбцию костной ткани. Wnt5a активирует этот путь с участием рецепторных тирозинкиназоподобных сиротских рецепторов (ROR). Показано, что проведение сигнала Wnt5a-Ror2 - между клетками остеобластной линии и предшественниками остеокластов усиливает остеокластогенез. Остеобластные клетки экспрессируют Wnt5a, а предшественники остеокластов - Ror2. Сигналы Wnt5a-Ror2 усиливают экспрессию RANK в предшественниках остеокластов, активируя JNK и рекрутируя c-Jun на промоторы гена RANK, что ведет к усилению RANK-индуцируемого остеокластогенеза. Растворимая форма Ror2 действует как нейтрализующая рецептор Wnt5a она препятствует деструкции костей в мышиной модели артрита
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ОСТЕОКЛАСТЫ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА WNT5A-ROR2
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
АРТРИТ
МЫШИНЫЕ МОДЕЛИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 14.11-04М4.444

Автор(ы) : Xia, Wen-Fang, Tang, Fu-Lei, Xiong, Lei, Xiong, Shan, Jung, Ji-Ung, Lee, Dae-Hoon, Li, Xing-Sheng, Feng, Xu, Mei, Lin, Xiong, Wen-Cheng
Заглавие : Vps35 loss promotes hyperresorptive osteoclastogenesis and osteoporosis via sustained RANKL signaling
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2013. - Vol. 200, N 6. - С. 821-837
Аннотация: Показали, что активность и сигнальные пути RANKL регулируются белком VPS35, который кодируется геном Vps35. Утрата функции белка VPS35 приводит к повышенной чувствительности RANKL, повышению гиперрезорбтивного образования остеокластов и другим эффектам. При гемизиготной делеции гена Vps35 у мышей выявили повышенный гиперрезорбтивный остеокластогенез, сниженное образование костной ткани и другие нарушения в костной системе. США, Inst. Mol. Med. & Genetics, Georgia Health Sci. Univ., Augusto, GA. Библ. 42
ГРНТИ : 34.39.47
Предметные рубрики: БЕЛОК VPS35
РЕЦЕПТОР АКТИВАТОРА NF-'КАППА'B (RANK)
АКТИВНОСТЬ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
ОСТЕОПОРОЗ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.08-04М1.245

Автор(ы) : Xia, Wen-Fang, Tang, Fu-Lei, Xiong, Lei, Xiong, Shan, Jung, Ji-Ung, Lee, Dae-Hoon, Li, Xing-Sheng, Feng, Xu, Mei, Lin, Xiong, Wen-Cheng
Заглавие : Vps35 loss promotes hyperresorptive osteoclastogenesis and osteoporosis via sustained RANKL signaling
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2013. - Vol. 200, N 6. - С. 821-837
Аннотация: Показали, что активность и сигнальные пути RANKL регулируются белком VPS35, который кодируется геном Vps35. Утрата функции белка VPS35 приводит к повышенной чувствительносит RANKL, повышению гиперрезорбтивного образования остеокластов и другим эффектам. При гемизиготной делеции гена Vps35 у мышей выявили повышенный гиперрезорбтивный остеокластогенез, сниженное образование костной ткани и другие нарушения в костной системе. США, Inst. Mol. Med. & Genetics, Georgia Health Sci. Univ., Augusto, GA. Библ. 42
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР АКТИВАТОРА NF-'КАППА'B (RANK)
АКТИВНОСТЬ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
БЕЛОК VPS35
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
ОСТЕОПОРОЗ
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.12-04М4.359

Автор(ы) : Kitazawa, Sohei, Kajimoto, Kazuyoshi, Kondo, Takeshi, Kitazawa, Riko
Заглавие : Vitamin D[3] supports osteoclastogenesis via functional vitamin D response element of human RANKL gene promoter
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 2003. - Vol. 89, N 4. - С. 771-777
Аннотация: Рецепторный активатор лиганда NF-'каппа'B (RANKL) играет ключевую роль в остеокластогенезе. Показали, что 1'альфа',25-дигидроксивитамин D3 (1'альфа',25(OH)[2]D[3]) повышает скорость транскрипции гена RANKL в остеобластах SAOS2, что усиливает образование остеокластов из моноцитов периферической крови in vitro. 5'-Фланкирующая область гена RANKL человека содержит промотор с инвертированными TATA- и CAAT-боксами, окруженными сайтами связывания RUNX2. Установили, что 1'альфа'25(OH)[2]D[3] активирует промотор гена RANKL, действуя через элементы, отвечающие на витамин D[3] (VDRE), расположенный в участке -1584...-1570. Гетеродимеры рецептора витамина D[3] и рецептора ретиноида X связываются с этим VDRE лиганд-зависимым образом. Т. обр., показано, что 1'альфа',25(OH)[2]D[3] усиливает остеокластогенез, активируя транскрипцию гена RUNKL в остеобластах через VDRE. Япония, Division Molec. Pathol., Kobe Univ., Graduate Sch. Med., 7-5-1 Kusunoki-cho, Chuo-ku, Kobe 650-0017. Библ. 32
ГРНТИ : 34.39.47
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕН RANKL
ПРОМОТОРЫ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ВИТАМИН D
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
ВИТАМИН D
МОРФОГЕНЕЗ
КОСТНАЯ ТКАНЬ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.01-04М1.78

Автор(ы) : Darwech, Isra, Otero Jesse E., Alhawagri Muhammad A., Abu-Amer, Yousef
Заглавие : Tyrosine phosphorylation is required for I'каппа'B kinase-'бета' (IKK'бета') activation and function in osteoclastogenesis
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 33. - С. 25522-25530
Аннотация: Для активации I'каппа'B киназы-'бета' (IKK'бета') требуется фосфорилирование тирозинов 188 и 199, а также серинов 177 и 181. Мутация тирозинов ингибирует экспрессию воспалительных медиаторов и останавливает остеокластогенез. США, Dep. Orthopedics, Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 45
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: I'КАППА'B-КИНАЗА-'БЕТА'
АКТИВАЦИЯ
TYR-ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МУТАЦИИ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.01-04М4.356

Автор(ы) : Abu-Amer, Yousef, Erdmann, Jeanne, Alexopoulou, Lena, Kollias, George, Ross F.Patrick, Teitelbaum Steven L.
Заглавие : Tumor necrosis factor receptors types 1 and 2 differentially regulate osteoclastogenesis
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 35. - С. 27307-27310
ГРНТИ : 34.39.47
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА TNF
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.02-04М3.440

Автор(ы) : Abu-Amer, Yousef, Erdmann, Jeanne, Alexopoulou, Lena, Kollias, George, Ross F.Patrick, Teitelbaum Steven L.
Заглавие : Tumor necrosis factor receptors types 1 and 2 differentially regulate osteoclastogenesis
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 35. - С. 27307-27310
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА TNF
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.09-04М6.15

Автор(ы) : Migliaccio S., Newbold R.R., Teti A., Jefferson W.J., Toverud S.U., Taranta A., Bullock B.C., Suggs C.A., Spera G., Korach K.S.
Заглавие : Transient estrogen exposure of female mice during early development permanently affects osteoclastogenesis in adulthood
Источник статьи : Bone. - 2000. - Vol. 27, N 1. - С. 47-52
Аннотация: Введение диэтилстильбэстрола (I, 100 мкг/кг) мышам-самкам с 9 по 16 дн беременности или по 2 мкг новорожденным мышам на 1-5 дн жизни значительно повышало массу костной ткани, начиная с 2-мес возраста. При этом у животных отмечено значительное снижение числа остеокластов и активности тартрат-резистентной кислой фосфатазы (ТРКФ) по сравнению с контролем. Овариэктомия в возрасте 17 дн у мышей, получавших I, и у животных контрольной группы вела к существенному увеличению числа ТРКФ-положительных Кл. Введение I устраняло вызванное овариэктомией повышение числа остеокластов. Сделан вывод, что транзиторные изменения уровня эстрогенов влияют на обмен в костной ткани и остеокластогенез путем импринтинга на ранних этапах формирования костей. Данный эффект может быть связан с непосредственным воздействием гормонов на микроокружение костной ткани. Италия, Experim. Medicine Dep., Univ. of L'Aquila Via Vetoio-Coppito 2, 67100 L'Aquila
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ТРАНЗИТОРНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
РАЗВИТИЕ
КОСТНАЯ ТКАНЬ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
МЫШИ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.09-04М4.414

Автор(ы) : Migliaccio S., Newbold R.R., Teti A., Jefferson W.J., Toverud S.U., Taranta A., Bullock B.C., Suggs C.A., Spera G., Korach K.S.
Заглавие : Transient estrogen exposure of female mice during early development permanently affects osteoclastogenesis in adulthood
Источник статьи : Bone. - 2000. - Vol. 27, N 1. - С. 47-52
Аннотация: Введение диэтилстильбэстрола (I, 100 мкг/кг) мышам-самкам с 9 по 16 дн беременности или по 2 мкг новорожденным мышам на 1-5 дн жизни значительно повышало массу костной ткани, начиная с 2-мес возраста. При этом у животных отмечено значительное снижение числа остеокластов и активности тартрат-резистентной кислой фосфатазы (ТРКФ) по сравнению с контролем. Овариэктомия в возрасте 17 дн у мышей, получавших I, и у животных контрольной группы вела к существенному увеличению числа ТРКФ-положительных Кл. Введение I устраняло вызванное овариэктомией повышение числа остеокластов. Сделан вывод, что транзиторные изменения уровня эстрогенов влияют на обмен в костной ткани и остеокластогенез путем импринтинга на ранних этапах формирования костей. Данный эффект может быть связан с непосредственным воздействием гормонов на микроокружение костной ткани. Италия, Experim. Medicine Dep., Univ. of L'Aquila Via Vetoio-Coppito 2, 67100 L'Aquila
ГРНТИ : 34.39.47
Предметные рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ТРАНЗИТОРНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
РАЗВИТИЕ
КОСТНАЯ ТКАНЬ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
МЫШИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.07-04М1.178

Автор(ы) : Fava Roy A., Elliott, Sarah, Rayond, Lauren, Mollmark, Jessica, Hays, Ezra, Honda, Tadashi, Gribble Gordon W., Sporn Michael B., Vincenti Matthew P.
Заглавие : The synthetic triterpenoid TP-222 inhibits RANKL stimulation of osteoclastogenesis and matrix metalloproteinase-9 expression
Источник статьи : J. Rheumatol. - 2007. - Vol. 34, N 5. - С. 1058-1068
Аннотация: Действие лиганда (RANKL) рецепторов ядерного фактора активации стимулировало, а действие TP-222, напротив, подавляло образование остеокластов в культуре клеток RAW264.7 костномозговых моноцитах. Применение RANKL индуцировало экспрессию матричной металлопротеазы-9 (ММП9), а последующее применение TP-222 блокировало этот эффект. Введение TP-222 4-нед. крысам в течение недели сокращало кол-во остеокластов на границе хрящевой и костной ткани в эпифизарной ростовой пластинке, ослабляя иммунореактивность ММП9 в остекластах и в мононуклеарных преостеокластах
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ТРИТЕРПЕНОИДЫ
TP-222
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
РЕЦЕПТОРЫ АКТИВАТОРА ЯДЕРНОГО ФАКТОРА 'КАППА'B
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.06-04Т1.350

Автор(ы) : Fava Roy A., Elliott, Sarah, Rayond, Lauren, Mollmark, Jessica, Hays, Ezra, Honda, Tadashi, Gribble Gordon W., Sporn Michael B., Vincenti Matthew P.
Заглавие : The synthetic triterpenoid TP-222 inhibits RANKL stimulation of osteoclastogenesis and matrix metalloproteinase-9 expression
Источник статьи : J. Rheumatol. - 2007. - Vol. 34, N 5. - С. 1058-1068
Аннотация: Действие лиганда (RANKL) рецепторов ядерного фактора активации стимулировало, а действие TP-222, напротив, подавляло образование остеокластов в культуре клеток RAW264.7 костномозговых моноцитах. Применение RANKL индуцировало экспрессию матричной металлопротеазы-9 (ММП9), а последующее применение TP-222 блокировало этот эффект. Введение TP-222 4-нед. крысам в течение недели сокращало кол-во остеокластов на границе хрящевой и костной ткани в эпифизарной ростовой пластинке, ослабляя иммунореактивность ММП9 в остекластах и в мононуклеарных преостеокластах
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ТРИТЕРПЕНОИДЫ
TP-222
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
РЕЦЕПТОРЫ АКТИВАТОРА ЯДЕРНОГО ФАКТОРА 'КАППА'B
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.09-04М1.159

Автор(ы) : Morrissey, Colm, Lai Janice S., Brown Lisha G., Wang, Ya-Chun, Roudier Martine P., Coleman Ilsa M., Gulati, Roman, Vakar-Lopez, Funda, True Lawrence D., Corey, Eva
Заглавие : The expression of osteoclastogenesis-associated factors and osteoblast response to osteolytic prostate cancer cells
Источник статьи : Prostate. - 2010. - Vol. 70, N 4. - С. 412-424
Аннотация: Известно, что рак предстательной железы (PC) обладает потенциалом метастазов в кости, а опухолевые клетки (Кл) заменяют костный мозг и вызывают остеобластный, остеолитический или смешанный ответ кости. При инкубации остеобласт-подобных Кл МС3T3-E1(I) со средой культивирования (СМ) РС-Кл РС-3 или С4-2В установили, что только РС-3 СМ ухудшает степень минерализации исходных Кл-I. При росте I на РС-3 СМ подавляется экспрессия генов, ассоциированных с минерализацией, а также OPG, но стимулируется активность генов IGFBP-5, TL-6, MCP-1 и RANKL, acсоциированных с остеокластогенезом. Более того, СМ из Кл-I, инкубированных в РС-3 СМ, в ассоциации с р-римым RANKL стимулирует остеокластогенез в RAW2647 Rk. Для костных PC-метастазов в большей степени, нежели для РС-метастазов в мягкие ткани, характерна экспрессия остеокластного фактора IL-6. Данные на системе in vitro указывают также на необходимость присутствия р -римого рецептора IL-6 для ингибирования I-минерализации. Обсуждают роль IL-6 в промоцировании остеокластогенеза в костных РС-метастазах. США, Dep. Urol. Univ. Washington, Seattle, WA 98195
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТАСТАЗЫ
КОСТНЫЕ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МЫШИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.03-04Н1.51

Автор(ы) : Morrissey, Colm, Lai Janice S., Brown Lisha G., Wang, Ya-Chun, Roudier Martine P., Coleman Ilsa M., Gulati, Roman, Vakar-Lopez, Funda, True Lawrence D., Corey, Eva
Заглавие : The expression of osteoclastogenesis-associated factors and osteoblast response to osteolytic prostate cancer cells
Источник статьи : Prostate. - 2010. - Vol. 70, N 4. - С. 412-424
Аннотация: Известно, что рак предстательной железы (PC) обладает потенциалом метастазирования в кости, а опухолевые клетки (Кл) заменяют костный мозг и вызывают остеобластный, остеолитический или смешанный ответ кости. При инкубации остеобласт-подобных Кл МС3T3-E1(I) со средой культивирования (СМ) РС-Кл РС-3 или С4-2В установили, что только РС-3 СМ ухудшает степень минерализации исходных Кл-I. При росте I на РС-3 СМ подавляется экспрессия генов, ассоциированных с минерализацией, а также OPG, но стимулируется активность генов IGFBP-5, TL-6, MCP-1 и RANKL, acсоциированных с остеокластогенезом. Более того, СМ из Кл-I, инкубированных в РС-3 СМ, в ассоциации с р-римым RANKL стимулирует остеокластогенез в RAW2647 Rk. Для костных PC-метастазов в большей степени, нежели для РС-метастазов в мягкие ткани, характерна экспрессия остеокластного фактора IL-6. Данные на системе in vitro указывают также на необходимость присутствия р -римого рецептора IL-6 для ингибирования I-минерализации. Обсуждают роль IL-6 в промоцировании остеокластогенеза в костных РС-метастазах. США, Dep. Urol. Univ. Washington, Seattle, WA 98195
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТАСТАЗЫ
КОСТНЫЕ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МЫШИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.04-04М1.318

Автор(ы) : Wang, Yang, Wu, Ning-Ning, Mu, Yu-Qin, Zhang, Ran-Xi, Hu, Min, Li, Rui-Dong, Chen, Liang, He, Bai-Cheng, Deng, Zhong-Liang
Заглавие : The effect of adenovirus-mediated siRNA targeting BMPR-II on UHMWPE-induced osteoclast formation
Источник статьи : Biomaterials. - 2013. - Vol. 34, N 1. - С. 150-159
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ИМПЛАНТАТЫ
ОСТЕОЛИЗ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ ПАПОГЕНЕЗА
МЕТОДЫ ТЕРАПИИ
ИНТЕРФЕРЕНЦИОННЫЕ РНК
ПРОТИВ BMPR-II
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.07-04Б1.5

Автор(ы) : Wang, Yang, Wu, Ning-Ning, Mu, Yu-Qin, Zhang, Ran-Xi, Hu, Min, Li, Rui-Dong, Chen, Liang, He, Bai-Cheng, Deng, Zhong-Liang
Заглавие : The effect of adenovirus-mediated siRNA targeting BMPR-II on UHMWPE-induced osteoclast formation
Источник статьи : Biomaterials. - 2013. - Vol. 34, N 1. - С. 150-159
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: ИМПЛАНТАТЫ
ОСТЕОЛИЗ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
ГЕНОТЕРАПИЯ
РНК-ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
ПРОТИВ BMPR-II
АДЕНОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.127

Автор(ы) : Takayanagi, Hiroshi, Ogasawara, Kouetsu, Hida, Shigeaki, Chiba, Tomoki, Murata, Shigo, Sato, Kojiro, Takaoka, Akinori, Yokochi, Taeko, Oda, Hiromi, Tanaka, Keiji
Заглавие : T-cell-mediated regulation of osteoclastogenesis by signalling cross-talk between RANKL and IFN-'гамма'
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 2000. - Vol. 408, N 6812. - С. 600-605
Аннотация: Вырабатываемый T-клетками интерферон (ИФ)-'гамма' подавляет остеокластогенез, нарушая путь передачи сигнала в системе RANKL-RANK. ИФ-'гамма' индуцирует быструю деградацию RANK адаптерного белка, TRAF 6 (фактор 6, ассоциированный с рецептором фактора некроза опухоли), что приводит к мощному подавлению RANKL-индуцируемой активации фактора транскрипции NF-'каппа'B и Jun N-терминальной киназы. Такое подавление остеокластогенеза преодолевается избыточной экспрессией TRAF 6 в клетках-предшественниках, то есть TRAF 6 является мишенью для ИФ-'гамма'. Для ускоренной деградации TRAF 6 необходимы убиквитинирование, к-рое инициируется RANKL, и индуцируемая ИФ-'гамма' активация системы убиквитин-протеосомы. Япония, Dep. Immunol., Fac. Med. Grad. Sch. Med., Univ. Tokyo. Библ. 30
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
МОЛЕКУЛА RANKL
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МЫШИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.05-04М1.201

Автор(ы) : Jules, Joel, Shi, Zhenqi, Liu, Jianzhong, Xu, Duorong, Wang, Shunqing, Feng, Xu
Заглавие : Receptor activator of NF-kB (RANK) cytoplasmic IVVY{535-538} motif plays an essential role in tumor necrosis factor-'альфа' (TNF)-mediated osteoclastogenesis
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 48. - С. 37427-37435
Аннотация: Хотя фактор TNF не может стимулировать остеокластогенез на срезах кости, он может индуцировать образование остеокластов в присутствии лиганда рецепторного активатора фактора NF-'каппа'B (RANKL). TNF не может стимулировать остеокластогенез из-за его неспособности активировать экспрессию остеокластных генов. RANKL играет важную роль в TNF-индуцированном остеокластогенезе путем репрограммирования генов в индуцибельное состояние, в котором они активируются посредством TNF. Это репрограммирование опосредуется мотивом IVVY{535-538} RANK. США, Dep. Pathol., Univ. Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35294. Библ. 49
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: АКТИВАТОР РЕЦЕПТОРА NF-'КАППА'B
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ МОТИВ IVVY{535-538}
ФУНКЦИЯ
ФАКТОР-'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.05-04М4.51

Автор(ы) : Qin, Han, Yang, Fu Sheng
Заглавие : Calcitonin may be a useful therapeutic agent for osteoclastogenesis syndromes involving premature eruption of the tooth
Источник статьи : Med. Hypotheses. - 2008. - Vol. 70, N 5. - С. 1048-1050
Аннотация: Обзор. Прорезывание зубов связано с деятельностью мобилизуемых через связанную с RANKL/OPG сигнализацию остеокластов, прокладывающих путь следования зуба через альвеолярную кость. Эндогенным ингибитором остеокластов является кальцитонин, а остеокласты экспрессируют специфические рецепторы кальцитонина, активация к-рых подавляет развитие остеокластов и их функциональную активность. Это, в конечном счете, могло бы означать, что в клинической практике кальцитонин может служить блокирующим прорезывание зубов агентом. КНР, The 4{th} Military Med. Univ., Xi'an. Библ. 19
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ЗУБЫ
ПРОРЕЗЫВАНИЕ
ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
КАЛЬЦИТОНИН
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-104 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)