СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.11-04М1.191

Автор(ы) : Cournoyer, Sonia, Nyalendo, Carine, Addioui, Anissa, Belounis, Assila, Beaunoyer, Mona, Aumont, Anne, Teira, Pierre, Duval, Michel, Fernandes, Karl, Fetni, Raouf
Заглавие : Genotype analysis of tumor-initiating cells expressing CD133 in neuroblastoma
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 2012. - Vol. 51, N 8. - С. 792-804
Аннотация: Считается, что частые метастазы и рецидив нейробластомы (NB) после агрессивной терапии может быть обусловлен сохранением клона т.наз. опухоль-инициирующих клеток (TIC). С учетом ранних данных о способности CD133 регулировать дифференцировку/пролиферацию в NB и потенциала роста в виде нейросфер у NB-клона с избыточной CD133-экспрессией (CD133{high}, или I), провели I-выделение из клеточных NB-линий и анализ свойств клона. In vitro I обладает опухоль-инициирующими свойствами, а инъекция I бестимусной мыши в количестве 'ЭКВИВ'500 клеток достаточна для генерации перв. опухоли и частых метастазов. Анализ генотипа в I-популяции указывает на 2 случая LOH (16q12.1 и 21q21.3) и 2 случая приобретения (16p13.3 и 19p13.3), причем одна из избыточных областей включает ген EFNA2; избыток гена коррелирует с увеличением экспрессии его белкового продукта. Считают, что I-клетки обладают всеми свойствами TIC, что может быть использовано при разработке I-адресных стратегий NB-терапии. Канада, Dep. Pathol., CHU Sainte-Justine, Montreal, QC H3T 1C5
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ГЕНОТИП
АНАЛИЗ
БЕЛОК
CD133
ФУНКЦИИ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.12-04М1.41

Автор(ы) : Aceto, Nicola, Sausgruber, Nina, Brinkhaus, Heike, Gaidatzis, Dimon, Martiny-Baron, Georg, Mazzarol, Giovanni, Confalonieri, Stafano, Quarto, Micaela, Hu, Guang, Balwierz Piotr J.
Заглавие : Tyrosine phosphatase SHP2 promotes breast cancer progression and maintains tumor-initiating cells via activation of key transcription factors and a positive feedback signaling loop
Источник статьи : Nature Med. - 2012. - Vol. 18, N 4. - С. 529-537
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ПОДДЕРЖАНИЕ
ТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ
SHP2
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.12-04М1.82

Автор(ы) : Zhang, Wen Cai, Shyh-Chang, Ng, Yang, He, Rai, Amit, Umashankar, Shivhankar, Ma, Siming, Soh, Boon Seng, Sun, Li Li, Tai, Bee Choo, Nga, Min En, Bhakoo, Kishore Kumar, Jayapal, Senthil Raja
Заглавие : Glycine decarboxylase activity drives non-small cell lung cancer tumor-initiating cells and tumorigenesis
Источник статьи : Cell. - 2012. - Vol. 148, N 1-2. - С. 259-272
Аннотация: В поиске факторов, критических для статуса опухоль-инициирующих клеток (TIC), проанализировали свежевыделенные опухоли легких 36 больных с немелкоклеточным раком легкого (NSCLC) различных стадий. Данные сортинга и трансплантации опухолевых клеток бестимусным мышам указывают на критичность для TIC-статуса и онкогенеза NSCLC метаболизма Gly и метаболического фермента глициндекарбоксилазы (GLDC, I). Первичные TIC легкого избыточно экспрессируют LIN28B, I и др. многочисленные ферменты Gly/Ser-метаболизма, при этом LIN28B и I одновременно необходимы для пролиферации TIC легкого и роста опухоли. Анализ метаболома указывают на I-индуцированные изменения гликолиза и Gly-метаболизма, что приводит к модуляции Pyr-метаболизма в регуляции пролиферации клеток рака. У NSCLC-больных позитивная I-регуляция ассоциирована с повышенной смертностью от рака легкого, а аберрантная I-экспрессия отмечается в раках различных типов. США, Med. Ctr., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02215. Библ. 43
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЕЗ
РАК ЛЕГКОГО
НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
TIC
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЛИЦИНДЕКАРБОКСИЛАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.01-04М1.195

Автор(ы) : Tian, Tian, Zhang, Yajie, Wang, Shouyu, Zhou, Jianwei, Xu, Shan
Заглавие : Sox2 enhances the tumorigenicity and chemoresistance of cancer stem-like cells derived from gastric cancer
Источник статьи : J. Biomed. Res. - 2012. - Vol. 26, N 5. - С. 336-345
Аннотация: Определяющую роль в онкогенности и метастазах отводят клеткам (Кл), сходным со стволовыми Кл рака (CSC, или опухоль-инициирующим Кл), csc определяют как малочисленную популяцию (SP) Кл рака с потенциалом самообновления и плюрипотентности. Процедурой SP-сортинга и культивированием сферических Кл (SC) различных линий рака желудка выделили CSC желудка (GCSC). SP-Кл обладают повышенным потенциалом образования колоний сфероидов и более высокой устойчивостью к лекарствам, нежели не-SP Кл. Для SC также отметили высокий уровень устойчивости к лекарствам in vitro и онкогенность in vivo SP-Кл и SC избыточно экспрессируются мРНК/белок Sox2, а siРНК-подавление Sox2 ухудшает формирование сфероидных колоний, замедляет исход доксорубицина, стимулирует апоптоз in vitro и подавляет онкогенность in vivo. Считают, что как SP-Кл, так и SC обогащены GCSC, а в поддержании их потенциала стволовых Кл существенную роль играет Sox2. Китай, Canc. Ctr., Nanjing Med. Univ., Nanjing 210029. Библ. 37
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ОНКОГЕННОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ХИМИОТЕРАПИИ
ГЕНЫ
SOX2
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
РАК ЖЕЛУДКА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.05-04Н1.61

Автор(ы) : Liu Jeff C., Voisin, Veronique, Bader Gary D., Deng, Tao, Pusztai, Lajos, Symmans, William Fraser, Esteva Francisco J., Egan Sean E., Zacksenhaus, Eldad
Заглавие : Seventeen-gene signature from enriched Her2/Neu mammary tumor-initiating cells predicts clinical outcome for human HER2{+}:ER'альфа'{-} breast cancer
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 15. - С. 5832-5837
Аннотация: Для рака молочной железы (ВС) существуют несколько различных подтипов, из к-рых только ограниченная фракция, называемая опухоль-инициирующими клетками (TIC), способна поддерживать опухолевый рост. Ранее предположили, что для наиболее реальных предсказаний прогностические сигнатуры HER2{+}:ER'альфа'{-} BC должны отражать особенности экспрессии генов в Her2-обогащенных TIC для этого ВС-подтипа. На HER2{+}BC, MMTV-Her2/Neu модели мыши, сходной с ВС человека, идентифицировали TIC-фракцию, для к-рой дифференциальным дисплеем установили THICS, т.наз. 17-генную Her2-TIC-обогащенную сигнатуру. HTICS включает стимулированные гены перехода S/G[2]/M, супрессированные гены иммунного ответа и способна идентифицировать подгруппу HER2{+}:ER'альфа'{-} ВС-больных, к-рые устойчивы к традиционной химиотерапии, но чувствительны к адъювантной химиотерапии плюс трастузумаб. Канада, Gen. Res. Inst., Univ. Hlth Netuork, Toronto, ON M5G 2N9. Библ. 29
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТИП HER2{+}:ER'АЛЬФА'{-}
ПРОГНОЗ
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ОБОГАЩЕННЫЕ HER2/NEUC
ГЕНЫ
СИГНАТУРА HTICS
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.05-04Н1.163

Автор(ы) : Ikushima, Hiroaki, Todo, Tomoki, Ino, Yasushi, Takahashi, Masamichi, Saito, Nobuhito, Miyazawa, Keiji, Miyazono, Kohei
Заглавие : Glioma-initiating cells retain their tumorigenicity through integration of the Sox axis and Oct4 protein
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 48. - С. 41434-41441
Аннотация: Согласно ранним данным авт., в глиома-инициирующих клетках (I), полученных от больных глиобластомой (GB), экспрессия Oct4, в отличие от Sox4 и -2, не регулируется сигналом TGF-'бета', но ингибирование экспрессии Oct4 приводит к подавлению формирования I-сфер in vitro и образования опухоли in vivo. В продолжении рабты на материале I установили, что Oct4 относится к существенному фактору сохранения стволового статуса у I in vitro за счет взаимодействия с Sox4 и кооперативной активации SOX2-энхансера. Экспрессия Sox2 в I индуцируется комплексом Oct4-Sox4, но в нейрональных клетках-предшественниках плода энхансер SOX2-управляется по саморегуляторному механизму белковым комплексом Oct4-Sox2, включающим собственный белок Sox2. Обсуждают роль Oct4 в онкогенной GB-активности и регуляцию стволовых свойств I по иному механизму, нежели в нейрональных клетках-предшественниках. Япония, Grad. Sch. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113-0033. Библ. 41
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЛИОМА
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ОНКОГЕННОСТЬ
СОХРАНЕНИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
OCT4
БЕЛОК
СЕМЕЙСТВА SOX
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.07-04Н1.137

Автор(ы) : Zhang, Wen Cai, Shyh-Chang, Ng, Yang, He, Rai, Amit, Umashankar, Shivhankar, Ma, Siming, Soh, Boon Seng, Sun, Li Li, Tai, Bee Choo, Nga, Min En, Bhakoo, Kishore Kumar, Jayapal, Senthil Raja
Заглавие : Glycine decarboxylase activity drives non-small cell lung cancer tumor-initiating cells and tumorigenesis
Источник статьи : Cell. - 2012. - Vol. 148, N 1-2. - С. 259-272
Аннотация: В поиске факторов, критических для статуса опухоль-инициирующих клеток (TIC), проанализировали свежевыделенные опухоли легких 36 больных с немелкоклеточным раком легкого (NSCLC) различных стадий. Данные сортинга и трансплантации опухолевых клеток бестимусным мышам указывают на критичность для TIC-статуса и онкогенеза NSCLC метаболизма Gly и метаболического фермента глициндекарбоксилазы (GLDC, I). Первичные TIC легкого избыточно экспрессируют LIN28B, I и др. многочисленные ферменты Gly/Ser-метаболизма, при этом LIN28B и I одновременно необходимы для пролиферации TIC легкого и роста опухоли. Анализ метаболома указывают на I-индуцированные изменения гликолиза и Gly-метаболизма, что приводит к модуляции Pyr-метаболизма в регуляции пролиферации клеток рака. У NSCLC-больных позитивная I-регуляция ассоциирована с повышенной смертностью от рака легкого, а аберрантная I-экспрессия отмечается в раках различных типов. США, Med. Ctr., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02215. Библ. 43
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЕЗ
РАК ЛЕГКОГО
НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
TIC
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЛИЦИНДЕКАРБОКСИЛАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.07-04Н1.141

Автор(ы) : Aceto, Nicola, Sausgruber, Nina, Brinkhaus, Heike, Gaidatzis, Dimon, Martiny-Baron, Georg, Mazzarol, Giovanni, Confalonieri, Stafano, Quarto, Micaela, Hu, Guang, Balwierz Piotr J.
Заглавие : Tyrosine phosphatase SHP2 promotes breast cancer progression and maintains tumor-initiating cells via activation of key transcription factors and a positive feedback signaling loop
Источник статьи : Nature Med. - 2012. - Vol. 18, N 4. - С. 529-537
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ПОДДЕРЖАНИЕ
ТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ
SHP2
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.07-04Н1.151

Автор(ы) : Cournoyer, Sonia, Nyalendo, Carine, Addioui, Anissa, Belounis, Assila, Beaunoyer, Mona, Aumont, Anne, Teira, Pierre, Duval, Michel, Fernandes, Karl, Fetni, Raouf
Заглавие : Genotype analysis of tumor-initiating cells expressing CD133 in neuroblastoma
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 2012. - Vol. 51, N 8. - С. 792-804
Аннотация: Считается, что частые метастазы и рецидив нейробластомы (NB) после агрессивной терапии может быть обусловлен сохранением клона т.наз. опухоль-инициирующих клеток (TIC). С учетом ранних данных о способности CD133 регулировать дифференцировку/пролиферацию в NB и потенциала роста в виде нейросфер у NB-клона с избыточной CD133-экспрессией (CD133{high}, или I), провели I-выделение из клеточных NB-линий и анализ свойств клона. In vitro I обладает опухоль-инициирующими свойствами, а инъекция I бестимусной мыши в количестве 'ЭКВИВ'500 клеток достаточна для генерации перв. опухоли и частых метастазов. Анализ генотипа в I-популяции указывает на 2 случая LOH (16q12.1 и 21q21.3) и 2 случая приобретения (16p13.3 и 19p13.3), причем одна из избыточных областей включает ген EFNA2; избыток гена коррелирует с увеличением экспрессии его белкового продукта. Считают, что I-клетки обладают всеми свойствами TIC, что может быть использовано при разработке I-адресных стратегий NB-терапии. Канада, Dep. Pathol., CHU Sainte-Justine, Montreal, QC H3T 1C5
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ГЕНОТИП
АНАЛИЗ
БЕЛОК
CD133
ФУНКЦИИ
МЫШИ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.08-04Н3.99

Автор(ы) : Ripamonti, Francesca, Albano, Luisa, Rossini, Anna, Borrelli, Serena, Fabris, Sonia, Mantovani, Roberto, Neri, Antonino, Balsari, Andrea, Magnifico, Alessandra, Tagliabue, Elda
Заглавие : EGFR through STAT3 modulates 'ДЕЛЬТА'N63'альфа' expression to sustain tumor-initiating cell proliferation in squamous cell carcinomas
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 4. - С. 871-878
Аннотация: Преимущественной изоформой белка р63 в нормальном плоскоклеточном эпителии считается N-укороченная изоформа 'дельта'Np53'альфа' (I), к-рая необходима для поддержания популяции клеток-предшественников. В анализе регуляции I-экспрессии установили, что в клеточных линиях А-431, Cal-27 и SCC-25 плоскоклеточного рака (SCC) человека EGF време-зависимым образом стимулирует мРНК/белок-I, что блокируется ингибитором тирозинкиназы лапатинибом. В регуляции I и на нижележащей от EGFR позиции действует STAT3, а инактивация EGF-рецептора и РНКi-подавление STAT3 или I снижает рост клеток, инициирующих SCC-опухоль (TIC). Облучение, к-рое запускает FGFR-активацию, индуцирует накопление I-белка, но без модуляция TIC-пролиферации, а комбинация облучения с анти-ERFR антителами значительно ухудшает рост TIC. Для пролиферации содержащегося с SCC TIC-пула определяющей, как считают, является ось EGFR-I и способность EGFR регулировать экспрессию I посредством STAT3. Италия, Dep. Exp. Oncol., Fond IRCCS Ist. Naz. Tumori., Milan
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
EGFR
ГЕНЫ
'ДЕЛЬТА'N63'АЛЬФА'
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.238

Автор(ы) : Lee, Sung Hee, Hong Hannah S., Liu, Zi Xiao, Kim Reuben H., Kang Mo K., Park, No-Hee, Shin, Ki-Hyuk
Заглавие : TNF'альфа' enhances cancer stem cell-like phenotype via Notch-Hes1 activation in oral squamous cell carcinoma cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 424, N 1. - С. 58-64
Аннотация: Для клонов, сходных со стволовыми клетками (Кл) рака (CSC), называемых иначе опухоль-инициирующими Кл, известен высокий потенциал онкогенности и резистентность к противораковой терапии. В клеточных линиях орального плоскоклеточного рака (OSCC) пролонгированная TNF'альфа'-обработка промоцирует CSC-свойства, в частности, способность формирования опухолевых сфер, ассоциированную со стволовыми Кл экспрессию и хемо/радиорезистентность. TNF'альфа'-обработанные Кл с выраженным CSC-фенотипом проявляют более высокий онкогенный потенциал, нежели контрольные OSCC-Кл, а избыточный CSC-фенотип в TNF'альфа'-обработанных OSCC-клонах обусловлен активацией системы Notch-Hes1. США, Sch. Dent., Univ. California, Los Angeles, CA 90095. Библ. 36
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
NOTCH-HES1
ФАКТОР TNF'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.241

Автор(ы) : Tian, Tian, Zhang, Yajie, Wang, Shouyu, Zhou, Jianwei, Xu, Shan
Заглавие : Sox2 enhances the tumorigenicity and chemoresistance of cancer stem-like cells derived from gastric cancer
Источник статьи : J. Biomed. Res. - 2012. - Vol. 26, N 5. - С. 336-345
Аннотация: Определяющую роль в онкогенности и метастазах отводят клеткам (Кл), сходным со стволовыми Кл рака (CSC, или опухоль-инициирующим Кл), csc определяют как малочисленную популяцию (SP) Кл рака с потенциалом самообновления и плюрипотентности. Процедурой SP-сортинга и культивированием сферических Кл (SC) различных линий рака желудка выделили CSC желудка (GCSC). SP-Кл обладают повышенным потенциалом образования колоний сфероидов и более высокой устойчивостью к лекарствам, нежели не-SP Кл. Для SC также отметили высокий уровень устойчивости к лекарствам in vitro и онкогенность in vivo SP-Кл и SC избыточно экспрессируются мРНК/белок Sox2, а siРНК-подавление Sox2 ухудшает формирование сфероидных колоний, замедляет исход доксорубицина, стимулирует апоптоз in vitro и подавляет онкогенность in vivo. Считают, что как SP-Кл, так и SC обогащены GCSC, а в поддержании их потенциала стволовых Кл существенную роль играет Sox2. Китай, Canc. Ctr., Nanjing Med. Univ., Nanjing 210029. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ОНКОГЕННОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ХИМИОТЕРАПИИ
ГЕНЫ
SOX2
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
РАК ЖЕЛУДКА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.08-04М1.118

Автор(ы) : Ripamonti, Francesca, Albano, Luisa, Rossini, Anna, Borrelli, Serena, Fabris, Sonia, Mantovani, Roberto, Neri, Antonino, Balsari, Andrea, Magnifico, Alessandra, Tagliabue, Elda
Заглавие : EGFR through STAT3 modulates 'ДЕЛЬТА'N63'альфа' expression to sustain tumor-initiating cell proliferation in squamous cell carcinomas
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 4. - С. 871-878
Аннотация: Преимущественной изоформой белка р63 в нормальном плоскоклеточном эпителии считается N-укороченная изоформа 'дельта'Np53'альфа' (I), к-рая необходима для поддержания популяции клеток-предшественников. В анализе регуляции I-экспрессии установили, что в клеточных линиях А-431, Cal-27 и SCC-25 плоскоклеточного рака (SCC) человека EGF време-зависимым образом стимулирует мРНК/белок-I, что блокируется ингибитором тирозинкиназы лапатинибом. В регуляции I и на нижележащей от EGFR позиции действует STAT3, а инактивация EGF-рецептора и РНКi-подавление STAT3 или I снижает рост клеток, инициирующих SCC-опухоль (TIC). Облучение, к-рое запускает FGFR-активацию, индуцирует накопление I-белка, но без модуляция TIC-пролиферации, а комбинация облучения с анти-ERFR антителами значительно ухудшает рост TIC. Для пролиферации содержащегося с SCC TIC-пула определяющей, как считают, является ось EGFR-I и способность EGFR регулировать экспрессию I посредством STAT3. Италия, Dep. Exp. Oncol., Fond IRCCS Ist. Naz. Tumori., Milan
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
EGFR
ГЕНЫ
'ДЕЛЬТА'N63'АЛЬФА'
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.09-04Н1.185

Автор(ы) : Stricker Stefan H., Feber, Andrew, Engstrom Par G., Caren, Helena, Kurian Kathreena M., Takashima, Yasuhiro, Watts, Colin, Way, Michael, Dirks, Peter, Bertone, Paul
Заглавие : Widespread resetting of DNA methylation in glioblastoma-initiating cells suppresses malignant cellular behavior in a lineage-dependent manner
Источник статьи : Genes and Dev. - 2013. - Vol. 27, N 6. - С. 654-669
Аннотация: В анализе эпигенетического (Epi) репрограммирования тестировали 14 линий нейрd стволовых клеток, происходящих из глиобластомы (GBM), к-рые активно экспрессируют Sox2, C-MYC, но негативны по др. факторам плюрипотентности ОСТА и NANOG. При экспрессии экзогенных ОСТ4 и NANO6, полученные CBM iPSC (или GiPSC, I), сохранили геном GBM, но имели профиль транскрипции, сходный с ESC. В I и их редифференцированных по нейральной линии производных реализуется широко распространяемая переустановка общих GBM-ассоциированных изменений типа ДНК-гиперметилирования промторов TES, CDKN1C и PRC2-мишеней. Несмотря на подобные глобальные Epi-перестройки, I-происходящие нейральные предшественники оставались высокозлокачественными при ксенотрансплантации и лишь при I-редифференцировке к не-нейральным клеткам последние теряли потенциал инфильтрации и активно экспрессировали реактивированные гены-супрессоры. Великобритания, UCL Canc. Inst., Univ. Coll., London WC1E 6BT. Библ. 43
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЛИОБЛАСТОМА
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ИЗМЕНЕНИЕ ЭПИГЕНЕТИЧЕСКОЕ
ПОТЕНЦИАЛ ИНФИЛЬТРАЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.10-04Н3.125

Автор(ы) : Tian, Tian, Zhang, Yajie, Wang, Shouyu, Zhou, Jianwei, Xu, Shan
Заглавие : Sox2 enhances the tumorigenicity and chemoresistance of cancer stem-like cells derived from gastric cancer
Источник статьи : J. Biomed. Res. - 2012. - Vol. 26, N 5. - С. 336-345
Аннотация: Определяющую роль в онкогенности и метастазах отводят клеткам (Кл), сходным со стволовыми Кл рака (CSC, или опухоль-инициирующим Кл), csc определяют как малочисленную популяцию (SP) Кл рака с потенциалом самообновления и плюрипотентности. Процедурой SP-сортинга и культивированием сферических Кл (SC) различных линий рака желудка выделили CSC желудка (GCSC). SP-Кл обладают повышенным потенциалом образования колоний сфероидов и более высокой устойчивостью к лекарствам, нежели не-SP Кл. Для SC также отметили высокий уровень устойчивости к лекарствам in vitro и онкогенность in vivo SP-Кл и SC избыточно экспрессируются мРНК/белок Sox2, а siРНК-подавление Sox2 ухудшает формирование сфероидных колоний, замедляет исход доксорубицина, стимулирует апоптоз in vitro и подавляет онкогенность in vivo. Считают, что как SP-Кл, так и SC обогащены GCSC, а в поддержании их потенциала стволовых Кл существенную роль играет Sox2. Китай, Canc. Ctr., Nanjing Med. Univ., Nanjing 210029. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ОНКОГЕННОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ХИМИОТЕРАПИИ
ГЕНЫ
SOX2
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
РАК ЖЕЛУДКА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.173

Автор(ы) : Ripamonti, Francesca, Albano, Luisa, Rossini, Anna, Borrelli, Serena, Fabris, Sonia, Mantovani, Roberto, Neri, Antonino, Balsari, Andrea, Magnifico, Alessandra, Tagliabue, Elda
Заглавие : EGFR through STAT3 modulates 'ДЕЛЬТА'N63'альфа' expression to sustain tumor-initiating cell proliferation in squamous cell carcinomas
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 4. - С. 871-878
Аннотация: Преимущественной изоформой белка р63 в нормальном плоскоклеточном эпителии считается N-укороченная изоформа 'дельта'Np53'альфа' (I), к-рая необходима для поддержания популяции клеток-предшественников. В анализе регуляции I-экспрессии установили, что в клеточных линиях А-431, Cal-27 и SCC-25 плоскоклеточного рака (SCC) человека EGF време-зависимым образом стимулирует мРНК/белок-I, что блокируется ингибитором тирозинкиназы лапатинибом. В регуляции I и на нижележащей от EGFR позиции действует STAT3, а инактивация EGF-рецептора и РНКi-подавление STAT3 или I снижает рост клеток, инициирующих SCC-опухоль (TIC). Облучение, к-рое запускает FGFR-активацию, индуцирует накопление I-белка, но без модуляция TIC-пролиферации, а комбинация облучения с анти-ERFR антителами значительно ухудшает рост TIC. Для пролиферации содержащегося с SCC TIC-пула определяющей, как считают, является ось EGFR-I и способность EGFR регулировать экспрессию I посредством STAT3. Италия, Dep. Exp. Oncol., Fond IRCCS Ist. Naz. Tumori., Milan
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
EGFR
ГЕНЫ
'ДЕЛЬТА'N63'АЛЬФА'
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.05-04Н1.118

Автор(ы) : Shimada, Keiji, Anai, Satoshi, Fujii, Tomomi, Tanaka, Nobumichi, Fujimoto, Kiyohide, Konishi, Noboru
Заглавие : Syndecan-1 (CD138) contributes to prostate cancer progression by stabilizing tumour-initiating cells
Источник статьи : J. Pathol. - 2013. - Vol. 231, N 4. - С. 495-504
Аннотация: Показано, что синдекан-1 поддерживает стабильность клеток, инициирующих опухоли предстательной железы (ОПЖ). Из культуры клеток РС3 рака предстательной железы человека выделили клоны со свойствами стволовых клеток, в которых выявлена сверхэкспрессия синдекана-1, снижение экспрессии НАДФН-оксидазы (НО), синтеза пероксида водорода и кислородных радикалов. Подавление экспрессии синдекана-1 активирует НО-зависимое образование активных форм кислорода и снижает выживание этих клонов in vitro. In vivo подавление синтеза синдекана-1 ведет к сильному снижению количества примитивных раковых клеток CD133+/CD44+ и подавлению роста опухоли. Сделан вывод, что синдекан-1 можно рассматривать в качестве мишени для противоопухолевой терапии. Япония, Dep. Pathol., nara med. Univ. Sch. Med., Nara 634-8521. Библ.28
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СИНДЕКАН-1
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.06-04Н3.41

Автор(ы) : Shimada, Keiji, Anai, Satoshi, Fujii, Tomomi, Tanaka, Nobumichi, Fujimoto, Kiyohide, Konishi, Noboru
Заглавие : Syndecan-1 (CD138) contributes to prostate cancer progression by stabilizing tumour-initiating cells
Источник статьи : J. Pathol. - 2013. - Vol. 231, N 4. - С. 495-504
Аннотация: Показано, что синдекан-1 поддерживает стабильность клеток, инициирующих опухоли предстательной железы (ОПЖ). Из культуры клеток РС3 рака предстательной железы человека выделили клоны со свойствами стволовых клеток, в которых выявлена сверхэкспрессия синдекана-1, снижение экспрессии НАДФН-оксидазы (НО), синтеза пероксида водорода и кислородных радикалов. Подавление экспрессии синдекана-1 активирует НО-зависимое образование активных форм кислорода и снижает выживание этих клонов in vitro. In vivo подавление синтеза синдекана-1 ведет к сильному снижению количества примитивных раковых клеток CD133+/CD44+ и подавлению роста опухоли. Сделан вывод, что синдекан-1 можно рассматривать в качестве мишени для противоопухолевой терапии. Япония, Dep. Pathol., nara med. Univ. Sch. Med., Nara 634-8521. Библ.28
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СИНДЕКАН-1
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.06-04М1.195

Автор(ы) : Shimada, Keiji, Anai, Satoshi, Fujii, Tomomi, Tanaka, Nobumichi, Fujimoto, Kiyohide, Konishi, Noboru
Заглавие : Syndecan-1 (CD138) contributes to prostate cancer progression by stabilizing tumour-initiating cells
Источник статьи : J. Pathol. - 2013. - Vol. 231, N 4. - С. 495-504
Аннотация: Показано, что синдекан-1 поддерживает стабильность клеток, инициирующих опухоли предстательной железы (ОПЖ). Из культуры клеток РС3 рака предстательной железы человека выделили клоны со свойствами стволовых клеток, в которых выявлена сверхэкспрессия синдекана-1, снижение экспрессии НАДФН-оксидазы (НО), синтеза пероксида водорода и кислородных радикалов. Подавление экспрессии синдекана-1 активирует НО-зависимое образование активных форм кислорода и снижает выживание этих клонов in vitro. In vivo подавление синтеза синдекана-1 ведет к сильному снижению количества примитивных раковых клеток CD133+/CD44+ и подавлению роста опухоли. Сделан вывод, что синдекан-1 можно рассматривать в качестве мишени для противоопухолевой терапии. Япония, Dep. Pathol., nara med. Univ. Sch. Med., Nara 634-8521. Библ.28
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: СИНДЕКАН-1
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска